Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

חיסוניות והשתלות-ב > מערכת חיסון מולדת- אנשל > Flashcards

מערכת חיסון מולדת- אנשל Flashcards

1
Q

איפה המקום היחיד שבו ניתן למצוא את כולסטרול בצורתו החופשית?

A

בממברנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

באיזה תצורה נמצא כולסטרול אם הוא לא מצוי בממברנה?

A

בתצורה של
Cholesteryl ester

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

איזה תאים יודעים לייצר כולסטרול וח”ש?
באיזה כמות מייצרים?

A

כל תאי הגוף.
מייצרים בצורה מוגבלת.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהם המקורות העיקריים ליצירת כולסטרול?

A

כבד- מתמחה בייצורו, מווסת את רמתו בגוף
מעיים- מהמזון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מה הדרך העברת ח”ש כולסטרול, טריגליצרידים?

A

Lipid carriers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Apolipoproteins

A

מעטפת חלבונית, אשר מהווה
Lipid carriers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lipoproteins

A

החלקיק יחד עם המרכיב השומני

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהו המבנה של
Lipoproteins

A

מעטפת חלבונית.
מתחתיה-
ממברנה חש שכבתית של
כולסטרול ופוספוליפידים.
בליבה-
כולסטרול אסתר, וטריגליצרידים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מי הם סוגי ה-
Lipoproteins
?

A

VLDL
LDL
IDL
HDL
כילומיקרון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

יחס גודל וצפיפות של
Lipoproteins
?

A

כילומיקרון-
הכי גדול, הכי פחות צפוף.
מכיל בעיקר טריגליצרידים

VLDL-
פחות גדול, יותר צפוף
מכיל בעיקר טריגליצרידים

IDL-
פחות גדול יותר צפוף
מכיל בעיקר טריגליצרידים
וכולסטרול

LDL-
פחות גדול, יותר צפוף.
מכיל בעיקר כולסטרול.

HDL-
הכי קטן, הכי צפוף.
מכיל בעיקר כולסטרול ופוספוליפידים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מי מכיל
APO-B48

A

כילומיקרון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מי מכיל
APO-B100

A

VLDL
IDL
LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מי הוא
APO-B 48

A

APO-B100
לאחר שעבר
RNA editing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

היכן נוצרים כילומיקרונים?

A

נוצרים במעי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהו תהליך ביצירה של כילומיקרון במעי?

A

במעי-
המזון מתפרק ומקבלים כולסטרול חופשי וח”ש חופשיות.

טרנספורט מעביר אותם לתוך אנטרוציט.

באנטרוציט-

אנזים הופך את ח”ש לטריגליצרידים,
והכולסטרול ל-
כולסטרול אסתר.
אלה נארזים בתוך כילומיקרון שעליו
Apo-B48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

באיזה אברון נוצרים הכילומיקרונים?

A

ב-
ER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מהו מסלול הההפרשה של הכילומיקרונים?

A

ER
גולגי
ממברנה באזולטרלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

לאן הכילומיקרונם נעים לאחר שהם נוצרים ב-
אנטרוציטים?

A

לשלוחה של המערכת הלימפטית הנקראת
Lacteal

משם יעשה חיבור למערכת הדם ורק אז יגיע לכבד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

למה הכילומיקרונים לא נעים ישירות לדם?

A

הדם מהמעי מגיע לכבד.
ואנו רוצים שהכילומיקרונים ינועו קודם לתוך הגוף כדי להשתמש במזון..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מהם נקודות היעד שאליהם ינועו הכילומיקרונים?

A

רקמות שומן ושרירים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

האם הכילומיקרון עוזב את המערכת הווסקולרית?

A

לא

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מיהו
Lipoprotein Lipase (LPL)
מה הוא עושה
?

A

אנזים היושב בתוך דופן כלי הדם- על תאי האנדותל.
הוא תופס את הכילומיקרון ,מפרק את ח”ש השומן ממנו
ומכניס את ח”ש
פנימה לתוך תאי האנדותל.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

כאשר הכילומיקרונים מגיעים למערכת הדם, איזה
APO
הם מכילים?

A

APO-B48- מלכתחילה.

APO-2\3
מוספים בשלב מאוחר יותר, כאשר הכילומיקרון כבר בשלב יותר בוגר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

כיצד
LPL
לוקח את ח”ש
מהכילומיקרון?

A

בזכות
APO-C2
שנקשר ל
LPL.

בזכות האפינות שיש לו אליו.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

באיזה תצורה נמצא
LPL?
עד מתי?

A

האנזים
LPL
נמצא בתצורה הלא פעילה שלו,
כשהוא נקשר ל
- Apo-C2
בכילומיקרון הוא
הופך לפעיל.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

האם
LPL
נוגע בכולסטרול?

A

לא, רק בח”ש.
ולכן כמות הכולסטרול בכילומיקרון עולה באופן יחסי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

chylomicron remnants

A

השארית של הכילומיקרון לאחר ש-
LPL
לקח ממנו את ח”ש
והשאיר את הכולסטרול.

המבנה שלו קטן יותר, ועם ריכוז גבוה יותר של כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

לאן עוברים כל ה-
chylomicron remnants
?

A

לכבד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

איזה רצפטור יש בכבד שמאפשר להכניס
chylomicron remnants?

A

LDL receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

איזה רכיבי
APO
יכולים להיקשר לרצפטור
LDL?

A

APO-B100
APO-E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

איזה מרכיב צריך להימצא על
chylomicron remnants
כדי ש-
LDL receptor
הנמצא בתאי הכבד יוכל להיקשר?

A

Apo-E
רכיב הנרכש בדרך.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

מהם הדרכים להוציא כולסטרול מהכבד?

A

ע”י מלחי מרה ההעוברים למערכת העיכול.

באמצעות טרנספורטרים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מה הדרך שבה הגוף מפרק כולסטרול?

A

הגוף לא יודע לפרק כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

מי הם
Bile acid and salts?

A

נגזרות של כולסטרול שעברו מודיפיקציות בכבד שהפכו אותן ליותר מסיסות במים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

מי הם הטרנספורטרים המאפשרים להיפטר מכולסטרול בכבד?

A

ATP-Binding Cassette (ABC) transporters

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

באיזה תצורה מקבל הכבד את הכולסטרול?

מה קורה לעודף הולסטרול?

A

בתצורה של כולסטרול אסתר.
הופך אותו לכולסטרול חופשי.

שני הטרנספורטרים-
ABCG5\8
יוצרים תעלה הזורקת את הכולסטרול החוצה מהתא.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

מה מכילה המרה המוצאת החוצה מהכבד על ידי שני הטרנספורטרים
ABC?

A

מלחי מרה
כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

איך הכבד מעביר כולסטרול לכל הגוף?

A

על ידי יצור
VLDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

עם איזה מרכיב
APOB
נוצר
VLDL?

A

APOB-100
כי בתאי הכבד לא מתרחש ה-
editing.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

מה
VLDL
מספק?

A

זאת הדרך של הכבד לספק כולסטרול לכל הגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מה
VLDL
רוכש במהלך ההתבגרות שלו?
בשביל מה?

A

APOC-2
כדי להעביר טריגליצרידים לחלקי הגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

מה קורה עקב העברת טריגליצרידים מ-
VLDL
על ידי
LPL?

A

רמות הכולסטרול עולות
ונותרים עם
IDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

מה קורה ל-
IDL
בגוף?

A

טריגליצרידים מועברים על ידי
LPL
לתאי הגוף
כך שנותרים עם
LDL
המכיל בעיקר כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

מה קורה לחלקיקי
LDL?

A

הם יכולים לצאת מכלי הדם ולהגיע לכל תאי הגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

מהי הדרך לספק כוסלטרול לתאים?

A

על ידי
LDL
ו-LDL
רצפטור

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

מה יקרה לשאריות ה-
LDL?

A

יקלט על ידי
LDL
רצפטור בכבד.
והדבר יאפשר וויסות רמות הכולסטרול בגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

מה התהליך המתרחש כאשר
LDL
נקשר לרצפטור שלו?

A

קישור בין
LDL
לרצפטור שלו.

הם נכנסים באנדוציטוזה פנימה לתא.

מעבר של כולסטרול חופשי לממברנת ה-
ER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

מיהו
HMG CoA Reductase

A

אנזים הראשון בתהליך יצירת כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

מה קורה אם יש רמות גבוהות של כולסטרול חופשי בממברנת ה-
ER?

A

התא מרגיש זאת.
מתרחשת ירידה בכמות ה-
HMG CoA Reductase
אין יצור כולסטרול.

ירידה ברמות ה-
LDL-רצפטור
התא לא קולט כולסטרול.

אסטרפיקציה של הכולסטרול ל-
כולסטרול אסתר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

מה המטרה של תהליך האסטרפיקציה של הכולסטורל ?

A

מאפש להוציא את הכולסטרול החופשי ממברנת ה-
ER,
כך שיאגר בבועיות יחד עם ח”ש.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

מיהו
SREBP?

A

הוא
Transcription Factor שנמצא ב- ER
.וחוצה פעמיים את הממברנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

מה המסלול של
SREBP?

A

עובר מה-
ER
לגולגי
שם עובר שני ביקועים.
אחד מהם מבקע את החלק שהוא
TF
שכעת חופשי להיכנס לגרעין לצורך שיעתוק.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

איך יודעים מתי להעביר את
SREBP
מה-
ER
לגולגי?

A

על ידי מאזן הכולסטרול בממברנה של ה-
ER
ונוכחות
חבלוני
SCAP
INSING

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

מיהו
SCAP?

A

חלבון המחזיק את
SREBP
בממברנה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

מיהו
INSIG?

A

חלבון המצוי תמיד בממברנת ה-
ER, ואינו יוצא משם.
יש לו תפקיד בהחזקת
SREBP
ב-
ER.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

מה קורה כאשר רמות הכולסטרול גבוהות?
וניתן למצוא כולסטרול בממברנת ה-
ER?

A

INSIGה
נקשר ל-
SCAP
שמשאיר את
SREBP
ב-
ER?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

מה קורה כאשר רמות הכולסטרול נמוכות?
ולא ניתן למצוא כולסטרול בממברנת ה-
ER?

A

INSIGה
משתחרר מ-
SCAP
ואז
SCAP
ו-
SREBP
יוצאים מ-
ER
לגולגי
שם מרכיב ה-
TF
מה-
SREBP
משתחרר ונכנס לגרעין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

אילו גנים פקטור השעתוק
SREBP
משעתק?

A

הגנים לאנזים
HMG CoA reductase ולרצפטור ל
- LDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

כאשר יש כמות גדולה של כולסטרול, באיזה תצורה ימצא הכולסטרול החופשי?

A

כולסטרול מחומצן- Oxysterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

כיצד מתרחשת החזרה של כולסטרול מתאי הגוף לכבד?

A

על ידי
HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

מתי מתרחשת החזרה של כולסטרול לכבד?

A

כאשר החל מכמות מסויימת התא לא יכול לאגור אותו יותר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

היכן מיוצר
HDL?

A

בניגוד לשאר החלקיקים , מיוצר מחוץ לתאים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

כיצד מיוצר
HDL?

A

על ידי החלבון
APO-A1
שיודע להיקשר לטרנספורטרים של כולסטרול,
ולקחת מהם את הכולסטרול החופשי והליפידים.
ככל שהתהליך נמשך מקבלים חלקיק
HDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

מי מייצר
APOA-1?

A

20%- מעי
80%-כבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

מי הם הטרנספורטרים המעבירים את הכולסטרול החופשי החוצה מהתאים?

A

ABCA-1
המצוי בכל התאים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

כיצד חלקיקי
HDL
נכנסים לתאי הכבד?

A

לא נכנסים דרך רצפטורי
LDL
כי
HDL
חסרי
APO-B.

דרך מסלול חלופי
של חלבונים טרנסממברנלים
SR-B1
שיודעים לקשור את ה-
HDL
ולשאוב את הרכיבים שהוא משאיר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

לאחר הכנסה של רכיבי
HDL
לתוך תאי הכבד
עם מה נותרים בחוץ?

A

APO-A1
שיכול להתמחזר או להתפרק.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

לאיזה יחסים נשאף בין
HDL
LDL?

A

יותר
HDL בגוף
ופחות LDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

על מה סטטינים עובדים?

A

על
HMG CoA reductase.
מונעים יצירה של כולסטרול בכבד.

לא מונעים כניסה של כולסטרול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

למה
NFKB
גורם?

A

גורם לשעתוק של ציטוקינים פרו-אינפלמטורים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

מה קורה כאשר יש דלקת סטרילית?

A

שחרור של
DAMPS.
מסוג
Constitutive DAMPs
או
Inducible DAMPs

72
Q

דוגמאות ל-
cDAMPs

A

dsDNA,
המזוהה ע”י
TLR9.

חלבון HMGB1
מזוהה על ידי
TLR2+4+9
כשהוא מחוץ לתא.

היסטונים-
מזוהה על ידי
TLR2+4

דנ”א מיטוכינדריאלי-
מזוהה על ידי
TLR9

צינטרוכום
C.

73
Q

דוגמאות ל-
iDAMPs?

A

HSP- לרוב בסטרס
IL-1α

74
Q

מה ההבדל הגדול בין דלקת סטרילית לפתוגנית?

A

חלק גדול מה-
DAMPS
שמעירים בדלקת סטרילית
הם ציטוקינים-
IL-1α
כך שמדלגים על השימוש במאקרופאגים וישר מגייסים את הנטרופילים.

75
Q

תהליך היצירה של דלקת סטרילית ופתוגנית הוא זהה או שונה?

A

זהה-
הפרשה של ציטוקינים,
> rolling> form adhesion> Extravasation .

76
Q

השאיפה שלנו כשיש דלקת שהיא תהיה דלקת-

A

מקומית

77
Q

מה קורה כאשר הדלקת המקומית הופכה להיותר חריפה ומתמשכת?

A

נוצרים יותר ציטוקינים, אלה מגיעים לזרם הדם, והם משפיעים על הגוף.

*זאת לא דלקת סיסטמית

78
Q

כיצד נקרא התהליך בו הדלקת המקומית מחריפה ונוצרים יותר ציטוקינים המשפיעים על הגוף?

A

Acute phase response

79
Q

מי הם שני האברים העיקריים המושפעים מה-
Acute phase response?

A

המוח-
הציטוקינים גורמים לעלית חום.

הכבד-
הציטוקינים גורמים לו להפריש
Acute phase proteins.

80
Q

אילו חומרים הכבש מפריש ב-
Acute phase response?

A

CRP

SAP

C3
ו-
MBL

81
Q

CRP-

A

רמותיו עולות בדלקת.
מאקטב את מערכת המשלים ע”י
C1q.
גם אם רמתו נורמלית זה לא אומר שאין דלקת בגוף.
מתפקד כ-
opsonin

82
Q

SAP

A

רמותו עולה בדלקת.
מתפקד כ-
opsonin.

83
Q

אילו חומרים הכבד מפסיק לייצר בזמן
Acute phase response?

A

ירידה בייצור של
Apo- A1
- זה אומר שרמות ה
- HDL
יורדות,
ולכן יש כמות גבוהה של כולסטרול בתאים,
לכן יש ירידה בכמות הרצפטורים של
LDL
על גבי התאים,
ולכן
ולכן רמות ה-
LDL
בזרם הדם
עולות.

ירידה ביצור של הטרנספורטר
ABCG5/ABCG8
בכבד.
מה שמוביל לכמות הכולסטרול בכבד לעלות.

84
Q

מה קורה כאשר המאקרופאג מהזהה
PAMPS?

A

הפעלה של
NFKB

יצירה של ציטוקינים ו-
miR33

85
Q

miR33

A

יודע לעכב את יצירת הטרנספורטר
ABCA1
שמוציא החוצה כולסטרול מהתא.

86
Q

למה יש הצטברות של כולסטרול במאקרופאג?

A

אין APOA1
- אז אין מי שיקח ממנו את עודפי הכולסטרול.

הטרנספורטר
ABCA1
מעוכב ולכן לא ניתן להוציא
עודפי כולסטרול החוצה מהתאים.

87
Q

מי הם הציטוקינים שמשוחררים החוצה מהמאקרופאג?

A

TNF
אלפא הוא טרנסממברנלי ועובר ביקוע ומשוחרר.

IL6-
מיוצר ב- ER
ואז משוחרר.

IL1b ו- IL18- מיוצרים כפו-פרוטאין, נמצאים בציטופלסמה והם משוחררים החוצה ע”י
NLRP
או אינפלמוזום.

88
Q

מה הם שלושת מרכיבי האינפלמוזום?

A

סנסור- NLRP,
אדפטור- ASC
ואפקטור- הקפסאזה

89
Q

NLRP3

A

לא ממש מזהה
PAMPs
.רגיל- הוא מיוחד
האינפלמוזום הכי מעורב בדלקת סטרילית.

90
Q

מהם שני השלבים ליצירת
Inflammasome?

A

signal 1 priming

signal 2 activation

91
Q

signal 1 priming

A

או PAMPS
DAMP
נקשרים ל
- PRR>
הפעלה של NFKB>
יצירה של
pro- IL- 1β+ 18
, ייווצר יותר
NLRP3.

NLRP3
עובר מודיפיקציות המכשירות אותו ליצירת האינפלמוזום-
נקרא
priming
.

92
Q

signal 2 activation

A

האינפלמוזום נוצר> הפרוקספאזה עוברת אקטביציה> קאספאזה 1 מבקעת את
IL1β ו-IL18
לצורתם האקטיבית.

וגם יצירה של תעלות/ פורות באמצעות אקטוב Gasdermin D

93
Q

מהו תהליך היצירה של האנפלמוזום מבחינת מבנה?

A

המצב הלא אקטיבי של NLRP3>
PRIMING>
פתיחה של
NLRP3>
אוליגומריזציה -כך שכל הפירינים צמודים זה לזה וכל ה- NACHT
צמודים זה לזה.
>נוצר מבנה של כלוב סגור ולא אקטיבי כי
Pyrin domain
ב-
NLRP3
לא חשוף.
> פתיחה של האוליגמר, דומיין
Pyrin domain
נחשף, נוצר
NLRP3
אקטיבי.
> ASC
עובר גיוס, ונוצר פילמנט ארוך עליו מצטרפים פרוקאספאז 1
> הפרוקאספאז עובר אקטיבציה ע”י ביקועים
> אינפלמוזום פעיל.

94
Q

מיהם הרצפטורים החשובים ליצירת המודיפקציות לאחר התרגום על
NLRP3?

A

TLR
IL1-R

95
Q

מהו הסיגנל השני שמאפשר את שלב
signal 2 activation?

A

הורדת רמת אשלגן בתא/ עליה בקלציום בתא/ ירידה ב- cAMP.

96
Q

מהי הדרך לגרום לעליה ברמות הסידן בתא?

A

פאגוציטוזה של קריסטלים המכילים קצוות מחודדים, אלה גורמים ל-, פיצוץ הפאגוליזוזום שגורם לשחרור הסידן הרב.

97
Q

מי הן
Mitochondrial Associated Membranes (MAM)?

A

מיטוכונדריות הצמודות ל
- ER

98
Q

מה קורה לגולגי בתהליך ה-
priming
שעובר התא?

A

אזור ה
- Trans
. בגולג’י הופך לבועות גדולות

99
Q

מהו המסלול של
NLRP3
כאשר הוא עובר פריימינג?

A

הוא מתיישב על ממברנות ה- ER-
משם הוא עובר ל- MAM.
מה- MAM
הוא עובר בטרנספורט לגולג’י>
מהגולג’י, ע”ג המיקרוטובולי מגיע לצנטרוזום, ורק שם הוא עובר הפעלה סופית.

100
Q

המסלול שעובר ה-
NLRP3
בתהליך הפריימנג שלו הוא
?

A

תהליך רב שלבי בכדי להפעיל את האינפלמוזום.

101
Q

מה קורה כאשר ישנה עליה גדולה ברמות הסידן בתא?

A

Mitochondrial dysfunction-
המיטוכונדריות לא עובדות ברמות סידן גבוהה

102
Q

מה קורה כאשר מתרחש
Mitochondrial dysfunction?

A

קרדיוליפין שנמצא במצב תקין בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה עובר לממברנה החיצונית.

המיטוכונדריה מיצרת באופן אקטיבי יותר
ROS
מה שגורם לדנ”א המיטוכונדיראלי לעבור רפליקציה ואוקסידציה.
כעת דנ”א מחומצן עובר לממברנה החיצונית של המיטוכונדריה.

103
Q

כיצד
NLRP-3
מועבר מה-
ER
לגולגי?

A

NLRP3
תופס טרמפ על
SCAP+ SERBP

104
Q

מה צריך לקרות כדי ש-
NLRP-3
יקשר ל-
SCAP+ SREBP?

A

צריך כולסטרול גבוה ב-
ER.
*על אף שבשביל שהחלבונים הללו יגיעו לגולגי צריך רמות כולסטרול נמוכות.

105
Q

לאן
NLRP-3
מגיע בגולגי?
מה צריך לקרות שם?

A

לציס גולגי.

כדי לעבור מהציס למידל ואז לטראנס-
ה-
NLRP3
צריך להיות מקובע לממברנת הגולג’י.

106
Q

כיצד ניתן ליצור את הקיבוע של
NLRP-3
לממברנת הגולגי?

A

צריך לבצע
palmitoylation
-
הוספת ח”ש.

107
Q

היכן מתרחשת הוספת ח”ש ל-
NLRP-3?
באיזה איזור בתא מתרחש?
מה עוד מתרחש?

A

בציסטאין
958.
הדבר מקבע אותו לממברנת הציס גולגי.

בשלב הזה נוצר האוליגמר בצורת
CAGE סגור.

108
Q

מה קורה ל-
NLRP-3
באיזור הטראנס גולגי?

A

מתרחשת הוספת ח”ש נוספת על גבי ליזין הנמצאת באיזור ה-
NACHT.
הדבר מאפשר את חיבור ה-
NLEP-3
לממברנת הטראנס גולגי.

109
Q

איזה קשר נוצר בין הפוליזין לממברנת הטראנס גולגי?

A

יש קשר אלקטרוסטטי בין הפוליזין ב
- NLRP3
ל- PI4P
בממברנת הגולג’י.

110
Q

מיהו רכיב
DAG
היכן נמצא?
מי נמצא עליו?

A

ליפיד ללא פוספט הנמצא בממברנת הטראנס גולגי.

עליו נקשר קינאז בשם
PKD
המצבע פוספורילציה על סרין
295
שנמצאת על
NLRP3
שזורקת את ה-
cage
לתנועה על גבי מיקרוטובולי.

111
Q

כיצד מתרחש הפתיחה על האינפלמוזום?

A

על ידי חלבון
NEK7
הנמצא בצנטרוזום

שנקשר לדומיין
LRR
הנמצא ב-
CAGE

112
Q

מה קורה לאחר שיש פתיחה של האינפלמוזום?
היכן מתרחש?

A

מתרחש הבניה של כל מרכיבי האינפלמוזום.

יופעל באופן סופי רק באזור
mTOC

113
Q

למה יש כל כך הרבה שלבים ליצירת האינפלמוזום?

A

כשהאינפלמוזום נוצר, במיוחד NLRP3
- הוא הכי אקטיבי וחזק בכל ה- INNATE.
לכן הוא לא יווצר מיידית עם הדלקת, אלא כשהדלקת מחמירה.

114
Q

מהי הדרך לעצור את האינפלמוזום?

A

אוטופאגוזום.

115
Q

מה קורה לאחר הפעלת
אינפלמוזום
NLRP-3?

A

נוצרות פורות בממברנה, שזורקות החוצה את הציטוקינים.

116
Q

מה קורה ככל שהדלקת נמשכת ויש עבודה של האינפלמוזום?

A

נוצרות יותר ויותר פורות, מים נכנסים ומפוצצים את התא, שמה שגורם למוות שלו-
Pyroptosis

117
Q

ממה מתרחש
Pyroptosis?

A

מהפעלה ללא הפסקה של האינפלמוזום של
NLRP3 .

118
Q

מה משתחרר כאשר יש
Pyroptosis?

A

יש יצור של
DAMPS
מה שמגביר דלקת-

כך יכול להיות מצב שנתחיל מדלקת פתוגנית שתעבור לסטרילית.

או התחלה מדלקת סטרילית שקשה להיפטר ממנה ואז תיווצר דלקת כרונית.

119
Q

Gout

A

מחלה התלוי באינפלמוזום של NLRP3.
יש התפתחות של דלקת סטרילית במפרקים.

120
Q

מה מתרחש ב-
GOUT?

A

הצטברות של חומצה אורית- יצירת קריסטלים בפרקים- אלה פוצעים את הרקמה- היווצרות דלקת סטרילית

בנוסף-
קריסטלים עוברים
אנדוציטוזה או פאגוציטוזה
שגורם לפיצוץ של האפגוליזוזום-
שמוביל לעליה ברמת הקלציום בתא-
מהווה סיגנל שני והפעלה של מסלול
NLRP-3.

121
Q

מה התפקיד הכפול של סטטינים?

A

מפחיתים יצירה של כולסטרול.

אפקט אנטי דלקתי- מונעים ריכוז גבוה של כולסטרול בתאים וכתוצאה מכך מונעים הפעלה של
NLRP3- אינפלמוזום

122
Q

מיהו
GM-CSF?

A

ציטוקין, הגורם ליצירת Myeloblast תאי-
וממנו נוצרים כל התאים הלו: באזופילים, נויטרופילים, אאזונופילים ומונוציטים

123
Q

לאיזה משפחת רצפטורים נקשר
GM-CSF?

A

המטופואטין קבוצה 1
שלכולם שרשרת בטא משותפת.

124
Q

במה תלויה הרמה של שרשרת מסוג בטא?

A

ברמות הכולסטרול

125
Q

כיצד משפיע העליה בכולסטרול על גזע מוח העצם?

A

הכולסטרול- מעלה את רמות ה- β chain.
ואז יש יותר רצפטורים שיגרמו ליצירת נוטרפילים.

126
Q

מי הם הרצפטורים החשובים ליצירה מוגברת של נוטרפילים?

A

IL3 receptor
GM-CSF receptor

127
Q

היכן נמצאים
LXR ו- RXR?
מה הם?

A

הם שני פקטורי שעתוק, הנמצאים בכבד ובתאי הגוף

128
Q

מה קורה כאשר יש הרבה כולסטרול בתוך התאים?

A

אם יש הרבה כולסטרול> הכולסטרול יצא מה
- ER,
ויווצרו כל מיני ווזיקולות/ טיפות שומן עם הרבה כולסטרול.
הכולסטרול הזה יעבור חמצון. מכיוון שיעבור חמצון, מקבלים- אוקסיסטרול

129
Q

אוקסיסטרול הוא הליגנד של?

A

רצפטור
LXR

130
Q

כאשר
LXR
פעיל הוא גורם לביטוי של?

A

טרנספורטרים המוציאים כולסטרול החוצה מהתאים.

ו-
יעבור סומוליזציה
כך שהוא יכנס לגרעין יחד עם
HDAC3
ויהפוך לקו רפרסור
שיעכב את
NFKB

131
Q

לכן כאשר רמות הכולסטרול גבוהות -

A

יש הרבה אוקסיסטרול
ואז תפקיד ה-
LXR
זה עיכוב של
NFKB.

132
Q

ניתן לומר שלכוסטרול יש תפקיד כפול של-

A

פרו אינפלמטורי

פרו- רזולושיין ועיכוב
NFKB

133
Q

איך נראה כלי הדם ככל שמתרחקים מהלב?

A

קוטר כלי הדם קטן אבל העובי של האדוונטיציה עולה.

134
Q

היכן מתרחש תהליך הדלקת בכלי הדם?

A

תהליכי הדלקת מתרחשים בקפילרות ובעורקיקים ברקמה, וזה לא קורה בעורקים

135
Q

איזה דלקת מעורבת במחלה של
Atherosclerosis?

A

דלקת כרונית

136
Q

מה הם השלבים של
Atherogenesis

A

Initiation
Progression
“Complications”

137
Q

Atheroma

A

שקיעה של חומרים בתוך כלי הדם המערבת דלקת.
מתפתחת בין תאי האנדותל לתאי השריר.

138
Q

היכן מתרחש שקיעה של פלאק?

A

הפלאק הזה לא נוצר באופן רנדומלי, אלא בעיקר בעורקים מעוקמים ובפיצולים

139
Q

מה הקשר בין תאי האנדותל ברקמה לתאי האנדותל בעורקים?

A

תאי האנדותל ברקמה הם שונים במאפיינים שלהם מתאי האנדותל בעורק- כי הלחצים שונים

140
Q

כיצד נראים תאי האנדותל בעורק?

A

תא אנדותל מחובר ללמינה הבאזלית, ויש
fibers
המכונים
stress fibers, שתפקידם להחזיק את התאים ולשמור על ה
- tight junction
. בין התאים

141
Q

כיצד נראה ה-
tight junction
בין תאי האנדותל בעורקים?

A

הרבה יותר מסיבי ומבוקר

142
Q

ESS = Endothelial Shear Stress
למה הוא חשוב?

A

חשוב לתאי אנדותל,יוצר לחץ על התאים, זה מה שמשטח אותם בזרם ויוצר תאי אנדותל תקינים.

143
Q

כיצד נראה ה-
ESS
בעורק המתפצל לשניים?

A

לפני הפיצול- יש זרימה של הדם,
ויש ESS
נורמלי, כי הזרם ישר.

בפיצול- יש זרמים טורבולנטית>
ESS יורד

144
Q

איזה רצפטורים מגיבים ל-
ESS?

A

על פני התא יש אוסף גדול של חלבונים שהם mechanosensors

145
Q

מה קורה כאשר ה-
mechanosensors
מופעלים במצב רגיל<

A

יצירת
ROS
, העברת סיגנל באינטגרינים,
פקטורי שעתוק ישבו על
Shear Stress Responsive Elements
כך שיתבטאו עוד גנים שתפקידם לשמור על ה-
stress fibers.

146
Q

eNOS

A

אנזים שבנוכחות
ESS
רגיל מייצר
NO.

147
Q

מהי ההשפעה של
NO
ביחד עם
NFKB
בתאי האנדותל בעורקים?

A

נוצרים חלבונים הקשורים לפעילות הנורמלית של תאיי האנדותל.

148
Q

מהו תפקיד
NO
בעורקים?

A

וואזודילטציה.
טון של העורק.
רלקסציה של תאי השריר החלקים.
אנטי אינפלמטורי.
אנטי מיטוגני.
אנטי טרומבוטי.
הכל כדי למנוע דלקת וטרומבוזיס בעורקים.

149
Q

מה
NO
עוד מונע?

A

פועל על טסיות, ודואג שהאינטגרינים לא יעברו אקטביציה

150
Q

מה הם הסובסטרטים שצריך
eNOS
כדי ליצר
NO?

A

חמצן וארגנין

151
Q

מיהו
arginase?

A

אנזים המפרק ארגינין, ולכן במצב נורמלי נרצה שרמותיו יהיו נמוכות, כדי שיהיה ארגינין בתא ונוכל לייצר את ה- NO.

152
Q

ESS
בתא אנדותל נורמאלי
מייצר ?

A

O2-
סופר אוקסיד

153
Q

מה קורה לסופר אוקסיד במצב נורמאלי?

A

האנזים
SOD
הופך אותו למי חמצן.
H202

154
Q

מהי ההשפעה של
H202
בתאי האנדותל?

A

גורם להפעלה של רצף קינאזות, שבסופו של דבר גורמת לפוספורילציה על
סרין ב-
eNOS
שגורמת לו לעבור שפעול יתר.
ולכן נרצה הרבה
SOD.

155
Q

מה קורה כאשר יש
ESS נמוך?

A

לא נוצרים הפקטורי שעתוק שגורמים לסגירה בין התאים.

פעילותו של
eNOS
יורדת,
אין
NO,
ויש יצירה של דלקת.

156
Q

איזה מרכיבים עוברים בין תאי האנדותל כאשר יש
ESS
נמוך?

A

LDL
מונוציטים

157
Q

למה כאשר אין
יצירה של
NO
מתחיל להיווצר דלקת?

A

כי ה-
NFKB
יתחיל לייצר ICAM, VCAM ו- E
סלקטין-
כל התנאים ליצירת דלקת.

158
Q

אילו שני דברים מתרחשים בעקבות ה-
ESS
הנמוך
והשינוי בפקטורי השעתוק?

A

ביטוי גבוה של ארגינאז-
ככה שאין ארגנין.
חסר סובסטרט ל-
eNOS
ואין יצירה של
NO.

רמות נמוכות של
SOD.
אך האוקסידאזות ממשיכות לעבוד ולייצר
O2-,
אך עקב רמות נמוכות של
SOD
יש רמות נמוכות של מי חמצן, וכעת הפסופסורילציה על
eNOS
היא על תראונין.
אין יצירה של
NO.
ובמקום יש יצירה של
O2-.

159
Q

לכן מה קורה לתאים בעקבות ה-
ESS
הנמוך?

A

התא שם עליו מולקולות פרו דלקתיות, והוא עשיר ברדיקלים חופשיים,
נחשב לדלקת.

160
Q

כאשר
ESS תקין
המערכת עובדת כשהיא?

A

coupled

161
Q

כאשר
ESS bnul
המערכת עובדת כשהיא?

A

uncoupled

162
Q

מה קורה בשלב האיניציאציה ב
Atherosclerosis?

A

ESS נמוך בפיצולים של כלי הדם>
LDL
נכנס פנימה>
הוא מתחמצן מעודף הרמות של הסופר אוקסידים באזור הזה
>מונוציטים נכנסים
כי יש ביטוי של אינטגרינים וכימוקינים שמופרשים על ידי תאי האנדותל
>
והמוניציטים ברקמה הופכים למאקרופאגים.

163
Q

מי יודע לזהות
LDL
מחומצן?
היכן נמצא?

A

CD36-PRR.
נמצא על גבי המאקרופאג.
המאקרופאג מכניס עוד ועוד
LDL מחומצן
פנימה לתוך התאים בצורה לא מבוקרת.

164
Q

מה קורה לתא המאקרופאג כאשר הוא ממשיך לבלוע
LDL
מחומצנים?

A

נוצר ה-
foam cell- מאקרופגים גדולים
שבולעים
LDL
ללא הפסקה.
רכיבי הכולסטרול מוכנסים לווסיקולות.

165
Q

למה תאי המאקרופאג נמצאים בלימבו בעקבות הכנסת
LDL
מחומצן?

A

כי הם גם
פרו דלקתיים

פרו- רזולשין

פרו הילינג

166
Q

מה מתרחש בתהליך ה-
Progression?

A

מאקרופאגים מצד אחד ממשיכים לבלוע
LDL-מחומצנים
מה שגורם להפעלה של
NLRP-3
ויצירת אינפלמוזום, שנוצר ונוצר עד שמתרחש
Pyroptosis
שמייצר עוד
DAMPS
והדלקה של דלקת

ומצד שני התאים מיצרים
GF
שגורמים לגיוס של תאי שריר שעוברים פוליפרציה
במטרה לתקן את הרקמה.

167
Q

מה תאי השריר החלק מייצרים?

A

מטריקס חוץ תאי, כדי להגן על תאי האנדותל שלא יקרעו-
מייצר מעין
core

168
Q

איזה מבנה נוצר בעקבות פעילות תאי השריר החלק?

A

Fibrous cap
- שכבה של רקמת חיבור באינטימה, המורכבת בעיקר מקולגן ואלסטין

169
Q

מה ניתן למצוא במרכזה של
Fibrous cap?
מה ניתן למצוא מעליה?

A

necrotic core.

את תאי האנדותל

170
Q

פלאק יציב-

A

Fibrous cap
מאוד עבה ,מכיל הרבה תאי שריר חלק.

171
Q

פלאק פגיע/ רגיש-

A

וה-
Fibrous cap
מאוד דק

172
Q

Atherosclerosis: complications

A

Stenosis
Rupture-בעיה עיקרית
Erosion-בעיה עיקרית

173
Q

למה
Rupture
Erosion
יוצר בעיה עיקרית?

A

כי הם מביאים לטרומבוזיס

174
Q

לפי התאוריה הקיימת,
יצירת סוגי ה-
Fibrous cap
תלויה ב-?

A

סוג תאי
T שיש ברקמה.

175
Q

מה יביא ל-
Fibrous cap
דק?

A

TH-1 שיפריש אינטרפרון גמא.
גורם לתאי השריר החלק לא להפריש
ECM

176
Q

מה יביא ל-
Fibrous cap
עבה?

A

מאקרופאג M2
המפריש
TGF-בטא
יגרום לתאי השריר החלק להפריש
ECM
בצורה טובה יותר.

TH17 יפריש
IL-17
המשפיע על תאי השריר החלק להפריש
ECM
ביעילות טובה יותר.

TREGS-
מעכבים את
TH-1
M-1

177
Q

Erosion

A

תאי האנדותל עוברים אפופטוזיס על גבי הפלאק ומתרחש טרומבוזיס

חיסוניות והשתלות-ב (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions