Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

מבואות > לב > Flashcards

לב Flashcards

1
Q

איך דם מגיע לIVC מהורידים?

A

muscle pump

מסתמי הורידים

תת לחץ הנוצר באינספיריום (מבוטל בtension pneumathorax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

כיצד מאפסים מתמר?

A

המדידה צריכה להתבצע בסוף נשיפה כאשר הלחץ התוך-חזי קרוב לאפס, בעליה ימין. (גבוה/מיקום הכי חשוב, ניקיון סביבה גם)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

הגדרת C.O.

A

כמה ליטר דם עובר בדקה בתוך הלב.

SV*HR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מדידת C.O

A

Swan-Ganz catheter (ימני ורידי) עפ”י:

חוק פיק- הפרש לחץ O2 בין עורק הריאה לאורטה.

במשוואה במכנה- 1.36הפרש הסטורציה10*המוגלובין

טרמודילואציה- הזרקת סליין קר ומדידת שינויים החום במזמן המעבר בקטטר (כתגובה לחיכוך עם הדם החם)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cardiac index

A

מכיוון שאנשים בגדלים שונים צריכים אספקת דם שונה, הCO הוא יחסי לגודל הגוף, או לBSA, ונרמול מספר זה נקרא CARDIAC INDEX.

תקין 2.5-3.5.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מה לא כדאי לעשות כשמגיעה אדם עם אוטם למיון? (למבחן)

A

לתת בטא בלוקרים אוטומטית להורדת הצריכה החמצונית של הלב.

HR וSV מפצים אחד על השני: אוטם, ירידה קשה בSV, פיצוי הולם של HR, תקינות CO, מתן בטא בלוקרים, ירידה בHR בעיקר, ירידה לא מפוצה של CO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה יוביל לעליה בCO?

A

Fever

Exercise (x 3-5 )

Thyrotoxicosis

כולם ע”י עליה בHR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה יוביל לירידה בCO?

A

[SV down] Cardiogenic shock-(MI, myocarditis)

Shock-Hypovolemia

Arrhythmias (very slow or fast HR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מנגנוני הפיצוי בעת ירידת CO?

A

טכיקרדיה- בטא בלוקרים יפגעו במנגנון זה

ווזוקונסטריקציה פריפרית- יותר דם ברקמות חיוניות.

פגיעה חוזרת: עליה בתצרוכת חמצן ובafter load

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהו ההבדל בין EF לSV?

A

SV- נפח במ”ל היוצא מהלב

EF- נפח אחוזי היוצא מחדר שמאל (ביחס לנפח המילוי שנכנס אליו)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ערכי EF?

A

Normal range 55-70%

Mildly reduced 40-55%

Moderately reduced 30-40%

Severely reduced < 30%

פרוגנוסטי לאחר MI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מצבים שמעלים או מורידים EF?

A

Reduced EF -

MI, myocarditis, dilated CMP, late phase of valvular heart disease

Increased EF - exercise, hypertrophic CMP, catecholamines infusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

חישוב תנגודת פריפריאלית כללית?

A

(נחסר מלחץ האורטה את הלחץ בעורק הריאה, יענו כניסה ויציאה) ונחלק בכמות הדם שזורם דרך הלב.

ממש כמו בחוק אוהם.

10-25 WOODS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

חישוב תנגודת ריאתית?

A

(נחסר מלחץ העורק הריאתי את לחץ הורידים הראתיים) ונחלק בכמות הדם זורם דרכם.

ממש כמו בחוק אוהם

WOODS 1-3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מצבים המשפיעים על אמינות חישוב התנגודת הריאתית?

A

עורק ראתי לא המשכי או מוצר

SHUNT בין האורטה לעורק הריאה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

לחצים (גלים) בעליה ימין (JVP)?

A

a wave = atrial systole; first wave after P

c wave = closure of tricuspid, start of sistole

v wave = end of systole = continued atrial filling against closed TV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

measuring Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

A

הכנסת קתטר S-G לעורק הריאה הדיסטאלי, ניפוח הבלון, מתמר דיסטאלית לבלון, ירידה בלחץ עד הגעה לרמה בזאלית, זו הLVEDP- מודד לחצי עלייה שמאל, עקב קישור ישיר לחדר השמאלי נוכח עמודת הנוזלים הסטטית בין הבלון לבין החדר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

?Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) waves

A

גלים זהים לגלי הלחץ העליתיים (a,c,x,v,y)

כחלק מהשאיפה (ירידה בלחץ ריאתי) ונשיפה (עליה בלחץ ריאתי)- ניתן לראות גלי מאקרו חוזרים עליהם “מולבשים” הגלים הקטנים הרגילים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

גדילה של גל A בPCWP?

A

סטנוזיס של המסתם המיטרלי

עליה בLVEDP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

גדילה של גל V בPCWP?

A

ריגורטציה קיצונית של המסתם המיטרלי (עליה בנפח העליה)

VSD- חזרת דם נוסף אל חדר ימין ומשם לעליה שמאל.

PDA- חזרת דם נוסף אל העליה השמאלית.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

frank sterling curve?

A

SV vs LVEDP (קשר ליניארי כל עוד הלב תקין)

אם נעלה Preload נעלה את שניהם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

המצב הפטולוגי בו יש את הפער הכי גדול בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי?

A

אי ספיקה אורטלית

אחריו PDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מצב פטולוגי בו מתקיים PulsePressure curve שטוח ורחב?

A

היצרות אורטלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

איטיולוגיה של לחץ דם ריאתי מוגבר?

A

Primary = PAH

Secondary

  • LV dysfunction - systolic and diastolic
  • Valvular diseases (all)

Non-cardiac

  • Pulmonary embolism
  • Chronic lung disease - cor pulmonale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

משמעות PAH בביטוי של PP וPCWP

A

Secondary pulmonary HTN

  • High PP
  • High PCWP

Primary

  • High PP
  • Normal PCWP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ביטוי קולי של mitral stenosis?

A

S1 משמעותו סגירה של מסתמים אטריו-וונטריקולאריים.

S2 משמעותו סגירה של מסתמים עורקיים.

לאחר S2 ישנה הפסקה קצרצרה עד לפתיחת המסתמים האטריו-וונטריקולאריים, אז נחל לשמוע את הרשרוש הבא בעקבות פתיחה לא מלאה של המסתם המיטרלי.

טה טה-טהההה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

שאלת בחינה: המצב בו LVEDP בצנתור ימני ולחץ בLA בצנתור שמאלי לא שווים?

A

היצרות מיטראלית- הרחבת עלייה שמאלית- ירידה בלחץ קתר שמאלי (בתוך העלייה המורחבת) לעומת קתטר ימני (LA או LVEDP אמיתי, בתוך חדר שמאל)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ההבדל המרכזי בין נוסחאת GORLIN לבין נוסחאת HAKKI?

A

נוסחת גורלין דורשת מדידת מפל הלחצים הממוצע, בנוסחת HAKKI משתמשים במפל הלחצים המירבי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

3 המרכיבים בבדיקה פיזיקאלית של המערכת הקרדיווסקולארית?

A

Inspection (Jugular)

Palpation (Pulse)

Auscultation (Sounds, murmurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

כיצד מתבטאת סיסטולה חדרית בECG?

A

תחילת גל Q ועד סוף גל T

הפוך לדיאסטולה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

מה יקרה לנפח החדר בrapid filling period?

A

כ70% מנפח הפעימה נכנס מהעלייה לחדר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

מה יקרה ללחץ העליה בrapid filling period?

A

ירד, התרוקנות רוב נפח העלייה (לא כולל את הKICK בשום צורה)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מה יקרה ללחץ החדר בrapid filling period?

A

ירד אף יותר מאשר בעלייה השמאלית עקב רילקסציה אקטיבית- כוח שאיבה המביא לעלייה מהירה בנפח החדר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

slow filling period?

A

diastasis

השלב שבין הrapid filling period לבין הKick העלייתי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

S3 physiology

A

התנגשות עמוד הדם המתרוקן מן העלייה השמאלית בדופן החדר השמאלי בזמן המעבר מrapid filling peiod לslow filling period.

ספורטאים, נשים בהריון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

S3 pathophysiology?

A

פטולוגיות של היפר-היענות של החדרים:

א”ס אורטלית שבה יש עודף נפח דם שנכנס לחדר בדיאסטולה.

גם א”ס מיטרלית,

גם א”ס לב.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

S4 pathophysiology

A

המצב ההפוך לS3, עולה בשכיחות עם הגיל באופן טבעי או במצבים בהם היענות החדר יורדת (AS).

לאחר סיום slow filling period, מגיע הKICK, באופן טבעי יכנס 60-70% מן הדם השארי בעלייה, עת היענות נמוכה של המחדר יכנסו 30-40% עקב נפח שארי בחדר לאחרי הסיסטולה- חוסר מקום לכניסת הדם מהעלייה ואי לכך “אנחת חדר שמאל” עת קבלת הדם מהעליה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

dicortic notch?

A

זיז של עלייה בלחץ העורקי עם המעבר מrapid filling period לslow filling period עקב התבטאות הכוחות האלסטיים שנאגרו באורטה עם התרחבותה (באותה העת נסגר המסתם האורטלי)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

כיצד נעמוד לחץ בווריד הexternal jugular?

A

נשכיב מטופל בזווית 30-40 מעלות, נטה ראש שמאלה.

נעביר קו דמיוני הוריזונטאלי מהJVP אל הnotch, ככל שהפולס ממוקדם גבוה יותר מעל הNotch כך הלחץ בעליה ימין גבוהה יותר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

גל A גבוהה בJVP?

A

השכיח: חוסר היענות של עלייה ימין עקב יל”ד ריאתי.

לחץ עלייה ימין גבוהה עקב חזרה של דם לאחר kick- Tricuspid stenosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

גל V גבוהה בJVP?

A

לחץ עלייה ימין גבוהה עקב חזרה של דם בזמן סיסטולה- tricuspid regurgitation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

גלי arterial pulse?

A

גל עולה: anacortic, תחילתו עם S1.

P- יצאת הדם מהחדר

Anacrotic Notch - הזיז הראשון, המעבר בין Rapid ejection לSlow ejection

T- caused by the backpressure exerted by the arterial musculature’s recoil

גל יורד: dicortic.

C- dicortic notche, aortic valve closure,S2, systole end

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hyperdynamic arterial pulse pathophysioology?

A

אי ספיקה אורטלית- חזרה של יותר דם לחדר, התרחבות גדולה יותר, SV גדול יותר (כל עוד הלב לא נכשל), עם סיום ההזרקה חדרה של דם לחדר ולכן ירידה מהירה בגל הדופק.

no dicortic and anacortic pulses!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hypordynamic arterial pulse pathophysioology?

A

סטנוזיס של מסתם אורטלי-

אמפליטודה נמוכה יותר = Pulsus Parvus

איטי ומתמשך, התרוקנות איטית= Pulsus Tardus

anacortic notch מודגש עקב מעבר מודגש בין rapid וslow ejections.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

statoscope diaphragm?

A

S1, S2, Clicks, AR, MR, Friction rub

קולות גבוהים, סינון הנמוכים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

statoscope bell?

A

S3+4

MS- נובעים מדחיקה בלחץ נמוך (מהעלייה לחדר, ולכן התדירות נמוכה)

קולות נמוכים, סינון הגבוהים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Major auscultatory points

A
  1. PMI - מסתם מיטרלי.
  2. גבול סטרנום שמאלי - מייצג את חדר ימין.
  3. רווח בין צלעי 2 משמאל - מסתם פולמונלי.
  4. רווח בין צלעי 2 מימין - מסתם אאורטלי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

אוושה עקב aortic stenosis?

A

Diamond Shape =קרשנדו-דה-קרשנדו= עולה בעוצמתה בתקופת הRapid Ejection ויורדת בעוצמתה בתקופת הSlow Ejection!

מיד סיסטולי.

אחרי ההתכווצות האיזוולמית ולא איתה!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

אוושה עקב mitral reguritation?

A

holo-systolic

עוצמה זהה לאורך כל האוושה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

אוושה עקב Mitral prolapse?

A

מאמצע סיסטולה צניחה של העלה המיטרלי לעלייה שמאל שמטבא כmid-systolic click.

לאחר הצנחיה דם ממשיכה לזרום פנימה- late systolic murmur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

ממה מורכב S2?

A

A2- טריקת המסתם האורטאלי.

P2- טריקת המסתם הפולמונרי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

אוושה בaortic reguritation?

A

תחילתה בA2 (חלק מS2)

Early Diastolic Murmur

Decrecendo Murmur, אוושה מתכנסת עקב ירידה בהחזר הדם המאורטה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

אוושה בMitral stenosis?

A

Opening Snap

Mid-Diastolic= מתחילה עם פתיחה המסתם לאחר הisovulemic relaxation.

דה-קרשנדו-קרשנדו= מעבר מfast לslow filling period מסמן את החלשות הקול ולאחריו התחזקות מחודשת בצורת Pre Systolic Accentuation עם הkick העלייתי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Asymptomatic CAD Treatment?

A

prevention:

Statins

Aspirin

lifestyle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

אניגינה פקטוריס DD?

A

Acute coronary syndrome

Aortic dissection

Pulmonary embolism

Tension pneumothorax

Esophageal rupture, perforation

Cardiac tamponade

…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

פטופיזיולוגיה של אנגינה פקטוריס?

A

צריכת חמצן הגוברת על אספקת החמצן:

לכן- התגברות במאמץ

לכן- ספאזם עורקי בקור מעודד

לכן- פלאק טרשתי מעודד הופעה

לכן- דימום מסיבי= ירידה בהמוגלובין= ירידה באספקת חמצן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

שלבי דיאגנוזה של אנגינה פקטוריס יציבה?

A
  1. Medical History (Anamnesis) Assess Risk Factors Profile
  2. Exercise / Perfusion stress tests
  3. Coronary Angiography
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Rx of Angina Pectoris

A

O2 Demand reduction:

Beta-Blockers

Ca Blockers

ACE inhibitors

O2 Supply increase:

R Nitrates

revascularization

צנתור וסטנט לא משפרות פרוגנוזה אלא רק סימפטומים!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

מכאניזם התקדמות אקוטית מCAD?

A

קריעת פלאק- אגרגציית טסיות- עורק נחסם חלקית או לחלוטין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

סיכונים לקריעת פלאק?

A

כיפה פיברוטית דקה- hyperechoic

ליבת שומן גדולה- hypoechoic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

אבחון acute coronary syndrome?

A

1.Medical History (Anamnesis)

Typical\A-typical Angina

Assess Risk Factors Profile

  1. ECG - ST deviation, T wave changes
  2. Cardiac markers - Troponin, CPK- not specific or sensitive 100%

הכי חשוב קליניקה- כאבים חרפים שהחלו להופיע לא מזמן, עוברים במנוחה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

acute coronary syndrome with no ST elevation?

A

טרופונין שלילי- UA

טרופונין חיובי-NSTEMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

(also UA) acute coronary syndrome with no ST elevation management?

A

טיפול חריף- (חמצן היה פעם וירד כי הוא ווזוקונסטריקטור. כיום נותנים אם הם היפוקסיים).

.1 ניטרטים.

.2 BB

.3 (ACE פחות רלוונטים בשלב זה ולא נותנים).

  1. dual antiplatelet therapy (DAPT):
    Aspirin+ Ticagrelor / Prasugrel

.5טיפול נוגד קרישה בהפרין או בזריקות קלקסן.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

STEMI managment?

A

צנתור דחוף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

ST elevation pathophysiology?

A

איסכמיה טראנס מוראלית- מהאנדוקארד לאפיקארד.

שחרור תוכן תוך תאי אל המטרקיס מסביב והפיכתו חיובי יותר- אי לכך קו הבסיס בא.ק.ג. עולה כמתאפיין בדה- פולריזציה.

אס-טי משמש חלק מקו הבסיס בהיותו סמן למקטע בו כל עובי הרקמה התכווצץ ונמצא במתח אחיד, מתח בסיס.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

MI final stage?

A

Q wave MI-
הנזק טראנסמוראלי ועבר נקרוזיס, מה שמאלץ את האות החשמלי לעבור בדרך הפחות אידיאלית- הרחבה של הגל והעמקתו (2*2)

non Q wave MI-
הנזק בעיקרו סאב-אנדוקרדיאלי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

acute MI clinical presentation? (s’n-dacc)

A
  1. Chest Pain
    radiating to arms, neck, jaw, upper abdomen, back
  2. Shortness of breath
    HF→ pulmonary congestion → pulmonary edema
  3. Nausea, Vomiting (inferior MI)
  4. Cold sweating → sympathetic activity
  5. Dizziness → low blood pressure, arrhythmias
  6. Anxiety, fear of death (!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

acute MI Physical examination findings?

פקק”ל מא”פ בלטה

A
  1. Pallor
  2. Cold extremities
  3. Cold sweat
  4. lung auscultation: bilateral (mostly basal) crackles / crepitations
  5. Muffled heart sounds, sometimes S4, rare S3
  6. Apical systolic murmur → acute mitral regurgitation (secondary/primary?)
  7. Pulse: tachycardia, bradycardia (inferior MI)
  8. Blood pressure: high, low (shock, RV infarct)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

ECG in acute MI?

A

start of ischemic pain- Minimal ST segment changes

hyperacute phase- ST segment elevation, hyper-acute T waves (broadened and peaked in the leads corresponding to the artery occlusion)

Severe ischemic pain-reciprocal ST depression

after opening the occlusion- t waves inversion as sing for ischemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Primary PCI

A

צנתור כפתרון ראשון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

rescue PCI

A

נתתי טרומבוליזה שלא עבדה ולכן הולכים לצנתור

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Routine early PCI strategy

A

נתתי טרומבוליזה, עבד והמסנו את הקריש, בד”כ נשאר טרומבוס קטן שיש לפנותו בצנתור

נעשה שעתיים עד 24 לאחר טרומבוליזה מוצלחת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Reperfusion Therapy

A
  1. first medical contact
  2. 10 minutes after FMC- ECG and assessment
  3. catheterization less than 2h?
    THAN PPCI

catheterization over 2h?
intravenous thrombolysis less than 2h of FM tPA>streptokinase

אלא אם:

היסטוריית ICH

אירוע מוחי בחצי שנה אחרונה

גידולים עם גרורות תוך-מוחיות, מלפורמציות וסקולריות

הקליניקה מחחשידה לדיסקציה של האאורטה בבית-החזה

חולה מדמם

ניתוח גדול בחודש האחרון או חבלת ראש

החייאה ממושכת (מעל 10 דקות)

יל”ד מאוד גבוה :180 סיסטולי או 110 דיאסטולי, לא ניתן לתת טרומבוליזה,סכנה לדימום מוחי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Initial medical therapy of acute MI?

A
  1. Oxygen (if O2 saturation ≤90%, to reach ≥95%)
  2. Aspirin (150-300 mg) to be chewed
  3. P2Y12 inhibitor loading (Prasugrel, Ticagrelor, Clopidogrel)
  4. Sublingual Nitroglycerine spray (if BP>90mmHg)
  5. Morphine sulfate (2-4 mg I.V.) (if BP>90mmHg)
  6. Furosemide (40 mg) if pulmonary congestion
  7. Beta blocker (5 mg metoprolol I.V., repeat X3), selected pts

after acute stage:

  1. High-dose statin (atorvastatin 80mg or rosuvastatin 40mg)
  2. Treat ventricular arrhythmia promptly
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

prasugrel VS clopidrogel

A

clopidrogel:

30% מהחולים לא מגיבים

פרו-דראג- פולימורפיזם בין אנשים.

ניתן רק כשיש התוויות כנגד prasugrel או tickagrelor.

prasugrel:

מטבוליזם כבדי בשלב אחד.

גורם ליותר אירועי דמם (משני) אך לפחות אירועי MI/שבץ/מוות ולכן נעדיף אותי בשילוב עם אספרין (כנל טיקאגרלור).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Prasugrel ContraIndications?

A

מי שעבר אירוע מוחי

מעל גיל 75

מתחת ל-60 ק”ג

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

advanced medical therapy in acute MI?

A
  1. 2nd antiplatelet (ADP-receptor antagonist)

Prasugrel, Ticagrelor (preferred over Clopidogrel)

  1. Anticoagulant therapy- Unfractionated heparin (4000-5000 units) I.V.
  2. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, I.V. (in complex PCI)

Eptifibatide (Integrilin)

Tirofiban (Aggrastat)

  1. Bivalirudin (in patients undergoing PPCI)
  2. Low-molecular weight heparin (LMWH) -patients not managed by PPCI / thrombolysis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

MI complicaion: HF?

A
  • Dilation of the ventricle - “remodeling”
  • Increased wall stress
  • Reduced ejection fraction
  • Reduced functional capacity (NYHA class II-IV)
  • Fluid overload (pulmonary congestion, peripheral edema, pleural effusion)
  • Look for Mitral Regurgitation (MR)
  • Cardiogenic shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

MI complication tratment?

A

ACE inhibitors

Beta blockers

Spironolactone

diuretics

(digoxin in selected patients and/or uncontrolled atrial fibrillation)

•Cardiogenic shock - inotropes, ECMO, Impella, IABP (if unresponsive to fluid bolus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

ECMO?

A

Extracorporeal membrane oxygenation

הטיפול המועדף לחולים שקורסים אחרי אוטם כדי לתת ללב זמן להתאושש, ואולי להעלות את הטיפול התרופתי עד שנגיע לאיזון מחדש

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Impella?

A

משאבה הממוקמת בחדר שמאל ועוזרת לדחוף את הדם החוצה אל האורטה, משפרת הזרקת פעימה
(sv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

AIBP?

A

בלון המוכנס לאורך כל האורטה היורדת ומנופח בתוכה- אלטרנציה בין חוזקי ניפוח.

סיסטולה: ניפוח חלש היוצר וואקום בין הבלון והאורטה ו”משיכה” של הדם אל הפריפריה.

דיאסטולה: ניפוח יתר המוביל לזרימה רטרוגרדיט טובה ומילוי העורקים הקורונריים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

MI complication: Arrhythmias?

A

•Ventricular tachycardia / fibrillation

Prompt DC shock

•Bradycardia:

Sinus bradycardia , AV block - inferior MI

Atropin, Dopamine, Pacemaker

•Tachycardia:

Sinus tachycardia - look for cause and treat it

Atrial fibrillation - rate control, rhythm control, anticoagulation (if CHA2DS2-VASc score ≥ 2)

Treat heart failure

•ICD if:

“late” VT/VF ( >48-72h after MI)

LVEF < 35% (persistent after 40 days)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

MI complications: Pericarditis?

A

•Acute post MI pericarditis
Anti-inflammatory drugs (analgesics, NSAIDs)

•Dressler syndrome- 2-6 week post MI pericarditis
Anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

Colchicine

Steroids - if non-responsive or recurrent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

MI complications: Myocardial Rupture?

A

happens at day 3-7→ stay at ICU

  1. Papillary Muscle Rupture - Cause of Acute Severe MR→ HF, pulmonary edema

2 .Ventricular Septal Rupture - VSD with Rt. To Lt. Shunt

in 1 or 2: IABP or surgery

  1. Free Wall Rupture -Tamponade with Shock

prompt pericardiocentesis or open surgery

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

MI: Therapy on discharge

A
  1. Aspirin (75-100 mg/day)
  2. 2nd antiplatelet (Prasugrel, Ticagrelor; for 1 year)
  3. ACE-inhibitor (if anterior MI, LVEF<40%, DM, heart failure)
  4. Beta-blocker (if LVEF<40% and/or heart failure)
  5. spironolactone (Mineralocorticoid-Receptor Antagonist) (if LVEF<40%)
  6. Statin (high dose atorvastatin or rosuvastatin)
  7. Cardiac rehabilitation, physical activity
  8. Risk factor control (smoking, diabetes, hypertension, obesity, hyperlipidemia, etc.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

היכן ההולכה החשמלית נמצאת בעת מרווח PR?

A

AV Node

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

pericardial leads placement?

A

1 - מרווח בין צלעי 4 מימין.

2 - משמאל.

4 - באמצע הקלוויקולה במרווח הבין צלעי ה5.

3 - בין 2 ל-4.

6 - קו מיד-אקסילרי.

5 - בין 4 לבין 6,בקו האקסילרי הקדמי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

טווח זויות תקין של וקטור התקדמות בלב?

A

בין 0-90 תקין

גבולי בין 0 למינוס 30

90
Q

Quick Axis Determination?

A

לפי ליד 1 וaVF

חיובי*חיובי= חיובי

(1) חיובי (aVF) שלילי= LAD

  • Borderline LAD (0 to -30 ) - L2 positive
  • Definite LAD (-30 to -90 ) - L2 negative

(1) שלילי (aVF) חיובי = RAD
(1) שלילי (aVF) שלילי= Northwest

91
Q

סיבות לציר שמאלי בא.ק.ג? (מעבר למינוס 30)

A

•חסם בסעיף הקדמי של צרור ההולכה השמאלי
(LAH = left anterior hemiblock)

  • אוטם תחתון
  • הגדלת החדר השמאלי
  • some of LBBB

•Ostium primum ASD
ומומי לב מולדים אחרים

•בחלק ממקרי פרה-אקסיטציה:
WPW

92
Q

left bundle of his fascicles block?

A

חסימת פסקיקול עליון קדמי- הגעה מאחורי תחתון= נטיית הציר שמאלה.

חסימת פסקיקול תחתון אחורי - הגעה מקדמי עליון= נטיית הציר ימני.

93
Q

סיבות לציר ימני בא.ק.ג? (מעבר ל90)

A

•חסם בסעיף האחורי של צרור ההולכה השמאלי
(LPH = left posterior hemiblock)

  • עומס על חדר ימין ויל”ד ריאתי
  • some of RBBB
  • אוטם צדדי
  • ילדים ומתבגרים (וריאנט תקין)

•בחלק ממקרי פרה-אקסיטציה
WPW

94
Q

סיבות לציר קיצוני? (+150 -90)

A
  • טעות בהנחת חיבורי הגפיים
  • דקסטרוקרדיה
  • מומי לב קונגניטלים מסויימים (טרנספוזיציה)
  • VT
95
Q

ציר גל T?

A

+- 60 of QRS direction

V2-6 ציר חיובי

(רהפולריזציה ולכן על אף ההתקדמות בכיוון המנוגד חיובי)

96
Q

ECG print measurements?

A

מהירות הרצה 25 מ”מ לשניה.

קוביה גדולה 5מ”מ= 0.2ש’ או מיליוולט

קוביה קטנה 1מ”מ=0.04ש’ או מיליוולט

97
Q

PR תקין?

A

בין 120 ל 200 מילי-שניות (0.12-0.2 ש’)

3-5 משבצות קטנות

98
Q

reasons for short PR?

A

•תסמונות פרה-אקסיטציה
(WPW= גלי דלתא).

  • סוגי טכיקרדיאה על חדרית עם הפעלה רטרוגרדית של העליות.
  • טכיקרדיה עלייתית ממוקד קרוב למערכת ההולכה.
  • וריאנט נורמלי (צעירים, קרדיומיופטיה היפרטרופית).
99
Q

reasons for long PR (1st degree AV block)?

A
  • הפרעה בהולכה תוך-עלייתית
  • הפרעה בהולכה ב AV node

•הפרעה בהולכה באחד מה
bundle branches
כשהשני חסום

100
Q

QRS תקין?

A

בין 60-100 מילי-שניות (0.06-0.1 ש’)

בין 1.5 ל2.5 משבצות

101
Q

סיבות לQRS

מורחב קלות במידה קלה? (0.1-0.12)

A

•חסם לא מלא בצרור ההולכה הימני או השמאלי
(ICRBBB, ICLBBB)

•הפרעת הולכה תוך-חדרית לא ספציפית

102
Q

סיבות ל QRS

מורחב במידה רבה? (מעל 0.12)

A
  • CLBBB
  • CRBBB
  • IVCD
  • קצבים אקטופים: VT, PVCS, פרה-אקסיטציה, קיצוב חדרי
103
Q

באילו לידים נבדוק

QT intercval?

A

L2

V5

ייצוג הרפולריזציה

104
Q

QT VS cQT?

A

QT influenced by HR, thus we work with cQT

החישוב ע”י נוסחאת BAZZET
QT devided by root of RR in seconds

105
Q

cQT תקין?

A

בין 380 ל 440 מילי-שניות (0.38-0.44 ש’)

106
Q

cQT elongation etiology?

A

•Congenital long QT syndrome

•תרופות:
אנטי-אריתמיות: class IA, III
אנטי-דפרסטנטים: טריציקלים, פנותיאזינים

•הפרעות אלקטרוליטריות: היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה

•מחלות מערכת עצבים מרכזית:
דמם סאב-ארכנואידלי, CVA, טראומה

  • איסכמיה
  • בעיות אנדוקריניות: פאוכרומוציטומה
  • היפותרמיה
107
Q

cQT shortening etiology?

A
  • הפרעות אלקטרוליטריות: היפרקלמיה, היפרקלצמיה, אצידוזיס
  • תרופות: דיגוקסין
  • Short QT syndrome (under 0.36)
108
Q

היכן נסתכל על גל P?

A

V1 :
הגל ביפאזי באופן נורמלי! (ממוקם כך שעליה שמאל מאחורי עליה ימין, אי לכך התקדמות הגל לימין היא לכיוון האלקטרודה ושמאל הרחק מהאלקטרודה, ימין חיובי/שמאל שלילי)

L2:
הוא חיובי. (רושם עם ציר ההתקדמות, ימין לפני שמאל)

109
Q

מספרים תקינים של גל P?

A
  • משך תקין עד 120 מילי-שניות (0.12ש’)
  • גובה תקין עד 2.5 מ”מ 0.25 (mV)
  • ציר תקין בין 0 ל +75 מעלות
110
Q

מורפולוגיות גל P

על פי L2?

A

מושפע בעיקר מגודל העליות ומושפע משתיהן, ימין לפני שמאל, ליד 2 רושם עם כיוון ההתקמות:

הגדלה ימנית- גדילה אנכית של פי (מעל 2.5ממ, סכימה במרחב)

הגדלה שמאלית- הרחבה של פי (מעל 0.12S או 3 משבצות, סכימה בזמן)

111
Q

מורפולוגיות גל P

על פי V1?

A

הגדלת עלייה ימין: גדילה אנכית של הגל (מעל 1.5ממ)

הגדלת עלייה שמאל: גדילת האפקט הביפאזי והערך המרכיב השלילי.

112
Q

ECG sings in Left Ventricular Hypertrophy?

A

קריטריוני וולטז’:

  • S in V1 and R in V5 or V6 >35mm
  • S in V1 or V2 >30mm
  • R in V5 or V6 >30mm

גפיים:

  • R in aVL over 11mm
  • חיבור גפיים כלשהו גדול מ 20 מ”מ
113
Q

מה נראה בLV dilatation?

A

deepening of S in V1or2

elevation of R in aVL, L1, V4-6

114
Q

ECG sings in RIGHT Ventricular Hypertrophy?

A

elevation of R in V1-2

deepening of S in V4-6

if strain (more in concentric than eccentric) than T reversal in V1-2, maybe 3, in severe case due to re-polarization defect

115
Q

סמני א.ק.ג להגדלת שני חדרי הלב?

A

•סימני LVH
בנוכחות ציר ימני או סימני הגדלת עליה ימנית

•ציר ימני בנוכחות סימני הגדלת עליה שמאלית

116
Q

Transmural Infarction on ECG?

A

Q
(גל שלילי)- פעילות חשמלית המתרחקת.

No electrical activity directed toward infarct thus deletion of positive R and emergence of negative Q

117
Q

Theory of Injury Current?

A
  1. חסימה של עורק אפיקרדיאלי
  2. רקמה הנושאת Injury
  3. שפיכה של תוכן תא אל המטרקיס והפיכתו שלילי יותר
  4. ירידה בקו הבסיס (יותר מתח)
  5. בעת התכווצות מלאה, הבאה לידי ביטוי ב’אס-טי’,

חזרה לקו הבסיס המקורי ועלייה ב’אס-טי’ באלקטרודה הקרובה, תמונה רצפרוקאלית באלקטרודה הרחוקה.

  1. גדילה בגל ‘טי’ במצב אקוטי והיפוך גל ‘טי’ במצב מתקדם עקב בעיות ברה-פולריזציה.
  2. לאחרי שלב הInjury
    עדות של גלי ‘קיו’ באיזור הפגועה (נקרוטי)
118
Q

באילו לידים ניתן לראות אוטם קדמי?

A
  1. אם מערבים את כל החיבורים- נרחב.
  2. V1-4 אנטרו-ספטל.
  3. V5 והלאה- אנטרו-לטרל.
119
Q

High lateral MI?

A

נראה בליד aVL

120
Q

Posterior wall MI in ECG?

A

L1 inversion- big R, inversion of T and ST depression

121
Q

Right Ventricular MI on ECG ?

A

ST elevations in V1 higher then V2-3

right pericardial electrodes involvement

122
Q

normal Q waves?

A

avR , rarely V1

Small (septal) q’s (L1, avL, V5-6, sometimes inferior leads) are normal

123
Q

pathological Q waves?

A

רוחב מעל משבצת (40ms)

deep- over 0.25 of R

בדר”כ כשמופיעים ביותר מליד אחד

124
Q

ST depresion?

A

תמונה רציפרוטקלית בליד הממוקם ממול לאיזור שעבר אינפרקציה

או אלקטרודה ממוקמת על איזור סאב אנדוקרדיאלי שעובר איסכמיה.

125
Q

U inversion?

A

איסכמיה

126
Q

ST elevation DD?

A
  1. infarct
  2. acute pericarditis:

“saddleback” diffuse ST with no Q waves
ST deppresion in aVR
PR deppresion

  1. early repolarization:

slight concave ST elevation in the precordial and inferior leads with notching of the J-point (the “fish-hook” pattern)

127
Q

pericardial effusion on ECG?

A

diffuse low voltage (more in extremities)

diffuse low to inverted T waves

128
Q

Brugada syndrome definition?

A

channelopathy-
מחלה של תעלות יונים של ממברנת שריר הלב.

סיכון משמעותי להפרעות קצב קטלניות

129
Q

Brugada syndrome on ECG?

A

Coved ST segment elevation >2mm in >1 of V1-V3 followed by a negative T wave.

ST goes down like an arrow toward inversed T wave

130
Q

LBBB on ECG?

A

QRS duration > 120ms

Dominant ‘W’ S wave in V1

Broad monophasic RSR’ wave in lateral leads (I, aVL, V5-6)

Absence of Q waves in lateral leads

Prolonged R wave peak time > 60ms in leads V5-6

131
Q

RBBB on ECG?

A

QRS duration > 120ms
RSR’ pattern in V1-3 (“M-shaped” QRS complex)
Wide, slurred S wave in lateral leads (I, aVL, V5-6)

132
Q

Left Anterior Fascicular Block (LAFB)?

A

Left axis deviation (usually -45 to -90 degrees)

qR complexes in leads I, aVL

rS complexes in leads II, III, aVF

133
Q

Left Posterior Fascicular Block (LPFB)

A

Right axis deviation (RAD) (> +90 degrees)

rS complexes in leads I and aVL

qR complexes in leads II, III and aVF

NO EVIDENCE FOR RVH

134
Q

Bifascicular block?

A

RBBB + LAFB is the most common: LAD

RBBB + LPFB is less common due to a dual blood supply (right and left circumflex arteries)

135
Q

Acute Pulmonary embolism

A

•Acute right ventricular strain:

Right axis deviation

RVH + strain

RBBB

S1, Q3, T3

P pulmonale

Sinus tachycardia

T wave inversions , mainly V1 - V3, Maybe 4

136
Q

digitalis effect in ECG?

A

mirror correction mark in lateral leads- gradual downward slope with sharp terminal rise

137
Q

hyperkalemia

A

Peaked T waves
P wave widening/flattening, PR prolongation
QRS widening with bizarre QRS morphology

138
Q

hypokalemia

A

T-wave flattening/inversion
ST depression
and prominent U waves
PR prolongation

139
Q

hypocalcemia in ecg?

A

QTc prolongation

140
Q

hypercalcemia in ecg?

hypothermia in ecg?

A 
shortening of the QT interval
 Osborn waves (J waves)
141
Q

MS etiology?

A
  1. מחלה ראומטית-90%, 20-40 שנה אחרי

2. מולד- נדיר יותר

142
Q

הרכב היסטולוגי של מסתמים אטריוונטריקולאריים?

A

3 שכבות:

אטריאליס- כיוון העליה, אלסטין

ספונגיוזה- כמעט נטולת תאים, פרוטאוגליקנים

פיברוזה- כיוון מנוגד להגעת הדם, קפוץ כפיץ שמחזיר למקום, קולגן.

143
Q

mitral stenosis complications?

A
  1. Atrial dysrrhythmias
  2. Systemic embolization (10-25%)
    - Risk of embolization is related to, age, presence of atrial fibrillation, previous embolic events
  3. Congestive heart failure
  4. Pulmonary infarcts (result of severe CHF)
  5. Hemoptysis
    - Massive: 20 to ruptured bronchial veins (pulm HTN)
    - Streaking/pink froth: pulmonary edema, or infection
  6. Endocarditis
  7. Pulmonary infections
144
Q

Mitral stenosis auscultations?

A

OS to A2 width in reverse correlation to MS severity

Severe MS- no OS (maybe because of constant bulging, might be cause of OS-A2 gap closure)

אוושה דה דקרשנדו- קרשנדו (קיק עלייתי בסוף)

145
Q

Mitral stenosis first sing on ECG?

A

left atrial hypertrophy:

V1- bi phasic P wave
L2- marked P, might have 2 picks

146
Q

MV area (cm2) in MS?

A

mild: > 2
moderate: 1.1-2.0
severe: < 1

very severe: < 0.8

147
Q

טיפול בMS?

A

Balloon valvuloplasty if manageble

if not managable- valve replacement

failure of those:

Diastolic prolongation:
beta blockers, CCB (verapamil), digitalis
lowering Preload- diuretics and nitrates

prevention of emboli: VKA

148
Q

Mitral regurgitation etiology?

A
  1. Valvular-leaflets
  • Myxomatous MV Disease, 1st world
  • Rheumatic, 2nd world
  1. Chordae
  • Fused/inflammatory
  • Torn/trauma
  1. Annulus- rare alone
    - Calcification, IE (abcess)
  2. Papillary Muscles
  • CAD (Ischemia, Infarction, Rupture)- usually MS
  • HCM
  1. LV dilatation & functional regurgitation
  2. Trauma
149
Q

MR Mechanisms (Carpentier)?

A

type 1: normal leaflet motion

endocarditis
congenital

type 2: leaflet prolapse- most in 1st world

degenerative diseases, marfan, barlow
endocarditis
rheumatic

type 3A: restricted opening

rheumatic
carcinoid
radiation
lupus

type 3b: restricted closure

ischemic cardiomyopathy - inferior MI
dilated cardiomyopathy- eccentric hypertrophy

150
Q

congenital MV prolapse histological changes?

A

elastinosa- more collagen

spongiosa- EMR to myofibroblast and fibrous deposition

151
Q

evaluation of chronic MR severity?

A

Measure the Impact on the LV:

Apical displacement and size

Palpable S3

Longer/louder MR murmur (chronic MR)

S3 intensity/ length of diastolic flow rumble

Wider split S2 (earlier A2) unless PHT narrows the split

152
Q

MR/MS diagnosis?

A

echo:

MR- VC,גודל הסילון

JET width through outlet

flow convergence near outlet

153
Q

primary MR treatment?

A
  1. surgery- repair
  2. replacement
  3. No surgery- mitral clip
154
Q

primary MR: replacement VS repair

A

replacement:

  • Mortality 2-7%
  • Anti-coagulation
  • Decreased LVEF
  • Tissue prosthetic valve degeneration
  • Mechanical prosthetic valve dysfunction/ thrombosis

Valve repair

  • Mortality 2-3%
  • No anticoagulation (unless Afib)
  • Preservation of LVEF
  • Feasible in 70-90% of patients
155
Q

secondary MR treatment?

A

טבעת: בתיקון יש הרבה יותר חזרה של דליפה, והרבה יותר אשפוזים לעומת החלפת המסתם

mitral clip: equal mortality but freedom from re-operation higher for replacement

156
Q

MR Managment?

A
  1. סימפטומים?
    כן- 1.1 האם מקטע פליטה מתחת ל30? אם כן ניתוח

לא- 2.1 האם מקטע פליטה מעל 30? מגיב לתרופות?
אם כן, תרופות.
לא מגיב לתרופות, ויכול עמוד בניתוח אז ניתוח.
אם לא מגיב לתרופות ולא יכול לעמוד בניתוח- מילעורי.

  1. אין סימפטומים?
    1.1 מקטע פליטה מתחת ל60? אם כן ניתוח.
    2.1 מקטע פליטה מעל 60?
    אם יש AF או לחץ דם ריאתי אז ניתוח.
    אם אין AF ולחץ דם ויכול לעמוד בניתוח אז ניתוח.
    אם לא יכול לעמוד בניתוח אז מעקב.
157
Q

AV area (cm2) in AS?

A

normal 2.5-4.5

mild 1.5-2

moderate 0.8-1.5

severe <0.8

158
Q

AS etiology?

A

over 70y -SENILE CALCIFIC

lower than 70y- congenital bicuspid (fish mouth), raumatic

159
Q

AS symptom triad?

A

בעת מאמץ:
אנגינה
סינקופה

לאחר שנים:
CHF

(מסודרים לפי דרגות חומרה פרוגנוסטית)

160
Q

AS evaluation?

A

קליניקה

echodopler - volumetric flow rate

צנתור- להערכה של עורקים כליליים לפני ניתוח, אפשר גם בסי.טי

161
Q

AS Physical findings?

A

beat- palvus tardus, slow and late

אפקס- מורחב מעט, לא מוסט

auscultations- rhomboid, holosystolic A2 after P2 due to systolic prolongation

162
Q

AS ECG?

A

highly irregular with LVH

163
Q

PSEUDO AS?

A

הבעיה בחוסר פעילות תקינה של חדר שמאל.

בודקים בהזלפת dobutamin -
אם הכיווץ עולה ושטח המסתם עולה אזי פסאודו, אם לא אז אמיתי.

164
Q

AS treatment?

A

אם יש סימפטומים (אפילו 1)- אז החלפת המסתם, אלא אם כן קונטראאינדיקציות-
TAVI (יותר טוב מתרופות) או תרופות (למידה ואורך חיים קצר).

over 75y? TAVI

אין סימפטומים:

EF lower than 50%- AVR

אם מקטע פליטה מעל 50, נעשה בדיקת מאמץ-
אם בעייתית ננתח
אם לא בעייתית אבל יש גורמי סיכון- החלפה
אם אין גורמי סיכון נעקוב כל חצי שנה

VALVULOPLASTY-
חזרה של 100% אך נותן מרווח זמן לטיפולים אחרים (הוצאת גידול מהמעי נניח)

165
Q

AR etiology?

A

מסתם+ עלי:

מחלת לב ראומטית.
שינויים ניווניים.
צניחה- שינוי במבנה עלי המסתם.
זיהומים .
טראומה- נתקלים לא מעט

לאבי העורקים:

מרפן
שינויים במבנה 
סיפיליס- נדיר
ankylosis spondylitis
דיסקציות
166
Q

AR symptoms?

A

אנגינה

CHF אחרי הרבה שנים

167
Q

AR physical exam?

A

cor bovinum- חוד מורחב ומוסט מאוד.

DUROZIER- אוושה דיאסטולית פמורלית.

קולות- אוושה דה-קרשנדו דיאסטולית קלאסית+ אוושה רומבואידית פיזיולוגית סיסטולית (כתוצאה מכמות הדם האדירה שמזריק הלב החוצה עקב התרחבותו הפטולוגית)

אקודופלר-

רוחב סילון גדול (קוטר צינור גדול)
שיפוע מתון
רקע

168
Q

AR treatment?

A
  1. VASODILATORS- nifedipine
  2. DIURETICS- in chf
  3. DIGOXIN, ACE, ARB
  4. AORTIC VALVE REPLACEMENT
169
Q

AVR indications?

A

symptoms (EF<50%)

or

L.V. DILATATION > 7.5 on 5.5 CM

כניסה לניתוח לבבי שלא בהיקשר זה (אם כבר)

170
Q

acute aortic regurgitation etiology?

A

דיסקציה של אבי העורקים

טראומה לחזה

171
Q

acute aortic regurgitation symptoms?

A
  • SHOCK
  • TACHYCARDIA
  • PULMONARY EDEMA
  • NO PERIPHERAL SIGNS
  • SHORT E.D.M.
  • S3
172
Q

dominant coronary artery?

A

the one which gives PDA.

85% RCA

15% LCA

173
Q

אינדיקציות לצנתור?

A

אבחנת טרשת עורקים כלילית במטופל חשוד

במידת הצורך צנתור כלילי הופך התערבותי

הדגמת אנומליות כליליות

מטופלים המועמדים לניתוח לב, שלילת הצירויות (מעקפים או מסתמים)

לאחר ניתוח מעקפים להדגמת תקינותו.

ACS pts (with or without STEMI)

174
Q

קונטראינדיקציות לצנתור?

A

אין מוחלטות

coagulopathy

CHF

pregnancy

CVA

hemorrhage

renal failure (contrast)

175
Q

מיקום כניסה של תנצר?

A

היום יותר עורק רדיאלי (יכול לגרום לתסמונת מדור)

פעם יותר פמורלי (בעיה בשמנים, דימום בטני)

ברכיאלי (אם בשאר אי אפשר)

176
Q

PCI indications?

A

Discrete stenosis > 70% (native or graft)

Persistent angina despite optimized medical therapy

Acute MI - Primary PCI, Rescue PCI

177
Q

PCI complications?

A

Major Bleeding ~2%

STEMI ~0.7%

Death ~0.5%

CABG within 1 month 0.4%

CVA ~0.1%

emergency CABG 0.05%

ballons-over 50% narrowing at previous PTCA within 6 month

178
Q

TIMI

A

PCI- 90% reach timi 3

thrombolysis only 60% reach timi 3

179
Q

PCI alternatives?

A

Rotational Artherectomy

Laser angioplasty

180
Q

Neurohormonal systems in Heart Failure?

A

Sympathetic System
Renin-Angiotensin Aldosterone System

Counter-regulate:
Natriuretic System

181
Q

HF symptoms?

A
  • Reduced functional capacity
  • Shortness of breath on effort
  • Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
  • Orthopnea
  • Fatigue
  • Fluid retention (extremities, abdomen)
  • Palpitations / Dizziness
  • Syncope
182
Q

HF sings?

A

Elevated JVP

Hepatojugular reflux

3rd heart sound (gallop rhythm)

Laterally displaced apical impulse

Cardiac murmur

183
Q

diagnosis of HF?

A

Symptoms

sings

Objective evidence of a structural or functional abnormality:

Abnormal echocardiogram

Elevated natriuretic peptides

184
Q

Natriuretic Peptides?

A

NT-proBNP /BNP - degraded by neprilysin

Produced by heart chambers Due to increased cardiac pressures

  • NT-proBNP≥125 pg/mL
  • BNP≥35 pg/mL

negative predictive value = 96%!!!

185
Q

Classification of Myocardial Dysfunction?

A

HF Reduced EF:
Symptoms ± Signs
LVEF <40%

HF Mildly reduced EF:
Symptoms ± Signs
•LVEF 40-49%
•Elevated BNP/Pro-BNP
•Structural heart disease
HF Preserved EF:
•Symptoms ± Signs 
•LVEF ≥50%
•Elevated BNP/Pro-BNP
•Structural heart disease
186
Q

Heart Failure Hospitalizations?

A

leading cause among >65 yrs of age

~ 20% readmitted within 30 days

> 50% readmitted within 6 months

187
Q

Mineralocorticoid Receptor Antagonists

A

Spironolactone
•Blockade of aldosterone on the heart - reducing fibrosis
•Increased K concentration reducing arrhythmic risk

Eplerenone-
no gynecomastia
no increase in K

188
Q

Sacubtril or Valsartan?

A

Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor (ARNI)

ניתן באנשים עם לחץ דם תקין/גבוהה עקב הורדת לחץ דם

ת”ל: אנגיואדמה לכן לא נשלב עם
ACEi

189
Q

Ivabradine

A

Sinus-node inhibitor
No effect on conduction or contractility
לחולים עם דופק גבוה למרות מתן בטא בלוקדה מקסימלית

הבהובים בעיניים וברדיקרדיאה במיעוט המקרים

190
Q

Digitalis?

A
  • Digoxin reduces Hospitalizations
  • toxic at high therapeutic levels
  • Use after all life-saving medications and still symptomatic

•Monitor levels:
Keep levels 0.5-0.9 ng/ml

191
Q

Hydralazine?

A

in CRF ptx- can not take

ACE, ARB and digoxin

192
Q

SGLT2 Inhibitors (Gliflozins)

A

ירידה באשפוזים עקב אס”ל

מורידים תמותה כללית, קרדיווסקולרית, ומאוד יעילה באס”ל סיסטולית ללא הבדל אם החולים היו סוכרתיים או לא

193
Q

SGLT2 Inhibitors Proposed Mechanism?

A

מעלה את השימוש באנרגיה שומנית > צורך מופחת בחמצן

אפקט משתן

מכווץ Afferent

194
Q

Biventricular Pacing Cardiac-Resynchronization Therapy (CRT)?

A

LBBB in 30% of patients with Systolic HF

indications?

  • LVEF≤35%
  • NYHA II-IV
  • Optimal Medical Therapy
  • QRS ≥130ms LBBB; QRS ≥150ms Non-LBBB
195
Q

ICD indications?

A
  • צריכים להיות בדרגה תפקודית של 2 או 3
  • low EF
  • על טיפול תרופתי מיטבי למספר חודשים

שלחולה יהיה סיכוי לשרוד טוב לפחות שנה

196
Q

ECMO advantages?

A

Biventricular support

Cardiac and pulmonary support

Cannulate at bedside

Less expensive

197
Q

ECMO Disadvantages?

A

Increased LV afterload- pulmonary edema

bleeding potential

Potential of distal emboli and limb ischemia

198
Q

Causes for Readmissions after LVAD?

A

70% after first year

  • לבביים כמו הפרעות קצב או כישלון של החדר הימני.
  • דימום שהמדאיג ביותר הוא דימום ממערכת העיכול
  • זיהום- לרוב מהכבל שיוצא מהבטן
199
Q

tachycardia differentiation?

A

Narrow complex- pacing originate superior to chamber (SVT) and diffusion through AVN

wide complex- pacing originates in chambers thus diffusion time prolongs and QRS is prolonged in accordance

200
Q

wide complex tachycardia DD?

A

VT

SVT with abberancy

WPW with AT

201
Q

Aberrant conduction?

A

conduction of a supraventricular impulse can be delayed or blocked in the bundle branches or in the distal Purkinje system, resulting in a wide, abnormal QRS

202
Q

SVT with abberancy?

A

narrow QRS complex at baseline which widens at faster heart rates, conduction is normal during sinus rhythm but aberrant during the tachycardia

203
Q

SVT DD?

A

Atrial Fibrillation

Atrial Tachycardia (‘ectopic’)

Atrial Flutter

AVNRT

AVRT

204
Q

Atrial Fibrillation ecg?

A

irregular irregular Narrow complex tach, with out P wave

205
Q

Atrial Flutter mechanism?

A

Typical -
מעגל קלאסי בעלייה הימנית, מקיף את האזור האחורי בעלייה (קריסטה טרמינליס) שם ההולכה החשמלית איטית יותר, ממשיך בין
ICV לtricuspid.

Atypical-
כל מעגל אחר (צלקות).

206
Q

Atrial Flutter on ECG?

A

שני מסור בECG.

regular irregular

207
Q

Rapid (2:1) atrial flutter?

A

Induced AV block (vagal maneuver/adenosine)

we shall see chainsaw ecg such in regular flutter

208
Q

Atrial Tachycardia?

A

Inverted P wave in lead II

קבוצת מיוציטים בעלייה שמייצרים קצב מהיר יותר מהסינוס באופן פתאומי.

209
Q

AVNRT pathophysiology?

A

ב-AV node

יש מסלול מהיר ומסלול איטי ובהפרעה זו הוריאנטרי הוא בין שני האזורים

210
Q

AVNRT ECG?

A

P waves are often hidden - being embedded in the QRS complexes.

Pseudo r’ wave may be seen in V1

Pseudo S waves may be seen in leads II, III or aVF.

211
Q

AVRT ECG?

A

PR interval < 120ms

Delta wave: slurring slow rise of initial portion of the QRS

QRS prolongation > 110ms

ST-segment and T-wave discordant changes - in the opposite direction to the major component of the QRS complex

212
Q

סוגי ברדיקארדיות?

A

SA:

sinus bradycardia

sinus arrest

AV BLOCK- הפרעות בהולכה בין עליות לחדרים
(AVN, HIS,PORKINJE): 1st, 2nd, 3rd degrees

213
Q

sinus bradykardia?

A

P wave

קצב מתחת ל60

אם דופק לא עולה במאמץ ואין תרופות שמסבירות- השתלת קוצב

214
Q

sinus node dysfunction?

A

Sinus slowing and pauses on the ECG

פאוזות בעיירות ומעל 3 שניות- קוצב

בשינה יכול לנבוע מsleep apnea

215
Q

Sinus Arrest with Low Atrial Escape?

A

הפעימה מגיעה מאזור אחר בעליה כתגובה להאטה הדרמטית בקצב ה
SAN

גל P הפוך

216
Q

1st degree AV block?

A

PR>200ms

mostly AVN problem

נדיר שחולה כזה יצטרך קוצב, רק במקרים שהחולה מאוד סימפטומטי שנובעים מחסימה בדרגה ראשונה נשתיל קוצב.

217
Q

2nd degree AV block?

A

mobitz 1 (wenkencach)

mobitz 2

218
Q

mobitz 1 (wenkencach) ECG?

A

Progressive prolongation of the PR interval culminating in a non-conducted P wave:

PR interval is longest immediately before dropped beat

PR interval is shortest immediately after dropped beat

AVN defect

219
Q

mobitz 2 (hay) ECG?

A

intermittent non-conducted P waves without progressive prolongation of the PR interval

Wide complex escape

Escape rate 20-40

No response to Atropine

+-RBBB/LBBB?
פגיעה בהיס ומטה - שווה ערך להשתלת קוצב גם אם אסימפטומטי לחלוטין.

220
Q

not sure if mobitz 1 or 2?

A

אין מספיק קומפלקסים להעריך מרווח PR.

נעשה בדיקת מאמץ.

221
Q

high degree AV block?

A

גל P שלא הוליך בין העליות לחדרים ביחס של 3:1
P wave not conducting between atriums and ventricles by a 3:1 ration

can be transient:
בחילה קשה אשר מעלה טונוס ווגאלי.

persistant?
- קוצב

222
Q

3rd degree AV block?

A

אין שום קשר בין ההפעלה החשמלית בין העליות לחדרים

Ventricular Escape keeps alive

מבואות (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions