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Zytostatika Flashcards

(37 cards)

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1
Q

Was sind Charakteristika bei kleinzelliges Bronchuskarzinom?

A
  • 15% aller Fälle von Lungenkrebs
  • etwas häufiger in Männern
  • v.a. bei Raucher
  • rasches Wachstum der Krebszellen
  • rasche Metastasierung (oft Gehirn, Leber, Knochen)
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2
Q

Was sind klinische Infos zu kleinzellige Bronchuskarzinom?

A
  • 70% mit Metastasen bei Erstpräsentation
  • Symptome: Husten, Atemnot, Gewichtsverlust, Pneumonie
  • Prognose: medianes Überleben 8-13 Mio / 2 Jahres Überleben <5%
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3
Q

Was sind die häufigsten Krebserkrankungen?

A
  • Lungenkrebs > Magen > Leber > Darm >
  • Brustkrebs
  • Prostatakrebs
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4
Q

Tumor Definition
im weiteren Sinn

A

= Geschwulst / Schwellung

  • örtliche umschriebene Zunahme des Gewebevolumens
  • jede lokalisierte Anschwellung durch z.B. Ödem, akute & chronische Entzündung, Gefäßerweiterung, Organschwellung
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Q

Tumor Definition
im engeren Sinn

A
  • gewebliche Neubildung (Neoplasie) in Form eines spontanen, autonomen, irreversiblen Überschusswachstums von körpereigenem Gewebe
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6
Q

Neoplasie Definition

A

= Neubildung von Körpergewebe
-> bösartig oder gutartig

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7
Q

Was sind die Unterschiedsmerkmale von gutartigen & bösartigen Tumoren?

A

gutartig:
- Wachstum langsam
- Wachstumstyp: expansiv
- Begrenzung: scharf
- Metastasierung: nein
- zelluläre Differenzierung: weitgehend ausdifferenziert
- Histologie: geringer Unterschied zu Muttergewebe

bösartig
- Wachstum: schnell
- Wachstumstyp: infiltrierend (bedrückend)
- Begrenzung: unscharf
- Metastasierung: Ja
- zelluläre Differenzierung: entdifferenziert
- Histologie: geringer Zellen atypisch, Zellpolymorphin (Vielgestaltigkeit)

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8
Q

Was sind sichere Zeichen der Malignität?

A

infiltrierend (invasiv, destruierend)
Metastasierung
zelluläre entdiffernziert

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9
Q

Malignom Definiton

A

bösartiger (maligner) Tumor

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10
Q

Welche zwei Arten nach Abstammung unterscheidet man bei bösartigen Tumoren?

A

solide
- Karzinome: Epithelgewebe
- Sarkome: Mesenchym (Binde- & Stützgewebe)
- Blastome: embryonales Gewebe/Organe; “Progenitor” Zellen (Stammzellen)

systemisch
- maligne Lymphome: lymphoretikuläres
- Leukämien: Vorläufer der Blutzellen

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11
Q

Karzinogenese Definition

A
  • schrittweises Entstehen von Krebs
  • Ausgang von einer genetisch veränderten Zelle
  • genetische Disposition & exogene Faktoren (Umweltkarzinogene)
  • Ansammlung mehrerer genetischer Defekte - >unkontrollierte Ausbreitung
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12
Q

Angiogenese Definition

A
  • Wachstum > 2mm erfordert Angiogenese
  • Tumorzelle produzieren angiogenetische Faktoren
  • = Wachstum von Blutgefäßen aus bereits vorgebildeten Blutgefäßen.
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13
Q

Metastasen Definition

A
  • Verbreitung über Blut- &/oder Lymphbahnen
  • Metastasierung bereits vor Erstdiagnose möglich
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14
Q

Was sind Tumoreigenschaften?

A
  • Differenzierungsgrad: hoch/mäßig/niedrig/ entdiffernziert (=Grading)
  • lokale Beschränkung oder Ausbreitung
  • Metastasen, Lymphknotenbefall
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15
Q

Beschreibe das Gleichgewicht bei Wachstum der Zellen

A

Proliferation
Differenzierung
physiologischer Zelltod (Apoptose)

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16
Q

Was ist die Proliferation?

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A
  • Zellteilung (Chance auf Krebs v.a. wo viel Zellteilung stattfindet z.B. Haut, Schleimhaut)
  • Regeneration von Gewebe (z.B. Darmschleimhaut)
  • Stammzellen/Progenitorzellen
17
Q

Stammzellen

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A

= differenzierte Zellen mit spezifischen Funktionen
z.B. Gehirnzelle tot -> keine Regenation
nach Herzinfarkt -> Zellen weg

18
Q

Differenzierung Definition

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A

spezialisierte Zell/ Organfunktion
Expression Zelllinien-spezifische Gene

19
Q

Physiologischer Zelltod

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A

= Apoptose
Organentwicklung, bei Zellschädigung

20
Q

Wann kommt es zum Verlust des Gleichgewichts?

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A
  • Zellzyklusstopp, Apoptose z.B. durch p53 -> funktionelle Insuffizienz (Prozess des Alterns)
  • extrazelluläre Wachstumssignale, Onkogenprodukte -> Neoplasie
21
Q

Wie schaut der Zellzyklusphase aus?

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A

1) Proliferation: Zellteilung mit G1, S, G2 & Mitose
2) Ruhephase G0 kann jeder Zeit sich wieder teilen v.a. Stammzellen
3) terminal differenzierte Zelle: nicht mehr proliferieren

22
Q

Welche Rezeptor-vermittelte biochemische Signale gibt es?

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A
  • Wachstumssignale (=Mitogene) -> Zellteilung (Mitose)
  • Differenzierungssignale z.B. werde eine Hautzelle
  • Apoptose-induzierende Signale (death signals)
  • Apoptose-verhindernde Signale (survival-signals) z.B. Zell-Zell-Kontak (sonst Anoikis)
23
Q

Welche Störungen können bei Rezeptor-vermittelte biochemische Signale auftauchen?

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A
  • deregulierte dauerhafte Anschaltung eines Wachstumssignals
    death signals
  • Funktionsverlust eines Apoptose-induzierenden Proteins z.B. p53 aktiviert durch DNA-Schäden
  • p53 = Beispiel für “Tumorsuppressor”
    survival signals
  • Tumorzellen entgehen Anoikis
24
Q

Anoikis

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A

programmierten Zelltod von Zellen, die den Zell-Matrix-Kontakt verloren haben

25
Nenne Beispiele für Mutationen an der DNA
1) Durch eine Störung wird eine Base chemisch verändert -> Teilung = Fehler -> andere Base als gewollt bindet daran = Mutation 2) DNA Strangbrüche durch UV-Strahlung oder radioaktive Strahlung -> Phosphatkette aufgetrennt -> neue Umlagerung der Basenpaare 3) Fehlerhafte DNA-Replikation (vor Mitose) -> DNA Polymerase kann falsch einsetzen 10^8 Basen aber proof reading da
26
Wie schnell vermehren sich die Tumorzellen?
1 Tumorzelle -> 30 Verdopplungen -> 10^9 Zelle -> 10 Verdopplungen -> 10^12 Zellen (Metastasen)
27
Wieso muss man immer neue Therapien einführen?
es entstehen verschiedene Tumorzellen mit verschiedenen Eigenschaften -> manche Tumoren sind resistent gegen Chemotherapie
28
Was sind die Grenzen des normalen Zellwachstums, welche Tumorzellen überwinden/überleben?
- DNA-Schaden-induzierte Apoptose (z.B. Haarausfall) - andere Apoptosesignale - Zellalterung (durch rasche Zellteilung) - Hypoxie (Sauerstoffmangel) -> Tumor benötigt ab bestimmter Größe - Verlust des Gewebekontakts -> Anoikis
29
Welche sind Onkogene Proteine & was machen sie?
EGFR BRAF/RAF -> Teile des Erbgutes einer Zelle, die im Falle ihrer übermäßigen Aktivierung den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremstem Tumorwachstum fördern
30
Erkläre die Signalübertragung durch Wachstumsfaktorrezeptoren
- Stimulation des Wachstumsrezeptor mittels EGFR - Tyrosinkinase des RAS wird bewirkt - neue Kette von Transport-Proteine aktiviert -> bis MAPK - MAPK aktiviert Transkriptionsfaktoren (sind für Synthese diverser Proteine aus Genabschnitten der DNA verantwortlich)
31
Was ist die Translokation?
langer Arms des Chromosoms 22 tauscht sein ABL mit BCR des langen Arms des Chromosoms 9 aus -> Verkürztes Chromosom 22 = Philadelphia-Chromosom -> BCR-ABL = Onkogen -> andauernde aktive Tyrosinkinaseaktivität
32
Was ist die Translokation?
langer Arms des Chromosoms 22 tauscht sein ABL mit BCR des langen Arms des Chromosoms 9 aus -> Verkürztes Chromosom 22 = Philadelphia-Chromosom -> BCR-ABL = Onkogen -> andauernde aktive Tyrosinkinaseaktivität -> Wachstums -> Neoplasie
33
Wie kann ABL gehemmt werden?
mittels Tyrosinkinasehemmer Medikament Glivec (STI571/Imatinib) -> setzt sich an Stelle des ATP -> macht Protein ABL wirkungslos
34
Welche Therapeutische Möglichkeiten gibt es?
- Alkylantien: chemische Modifikation von DNA mit Veränderungen (bsp. Cyclophosphamid) - Hemmung der Topoisomerasen -> DNA Strangbrüche (bsp. Topotecan) - Antimetaboliten zur DNA-Synthesehemmung -> Hemmung der Basensynthese & Einbau falsche Basen (bsp. 5-Fluorouracil) - Einlagerung in DNA -> DNA/RNA Synthesehemmung (bsp. Doxorubicin) - Mitosehemmstoffe -> hemmen Funktion der Mikrotubuli -> Induktion von Apoptose (bsp. Vinblastin, Taxol)
35
Hormontherapie
Unterdrückung der Wirkung von hormonellen Wachstumssignalen durch Östrogene & Androgene
36
therapeutische Antikörper
= gegen definiertes Protein, gentechnologisch erzeugt - Hemmung der Wirkung von EGF an EGF-Rezeptoren - Hemmung der Wirkung von VEGF -> hemmt Gefäßneubildung des Tumors
37
Kinaseinhibitoren

Pharmakologie & Toxikologie (3 decks)

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