Zusatz fragen Flashcards
alpha Symphatomimetika
Analoge Frage:
Ordnen Sie folgende (hypothetische) alpha Symphatomimetika nach ihrer Aktivität gegenüber XY in die drei Kategorien aktiver, gleich aktiv, weniger aktiv ein!
ß-Sympathomimetika
Analoge eigen Frage:
Von welchen Grundstrukturen leiten sich ß-Sympathomimetika ab und bei welchen Indikationen werden sie eingesetzt ?
Analoge Frage:
Durch welche Struktur-Wirkungsbeziehungen sind die direkten ß- Sympathomimetika charakterisiert ?
Analoge eigenen Frage:
Allgemein–>Anwendung von Beta-Sympathomimetika:
Aktivierung dieser Rezeptoren führt erhöhter Herzfrequenz, Bronchodilatation (Erweiterung der Atemwege) und Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße).
Indikationen–>
* Asthma und chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
* Bradykardie (slow)/Herzinsuffizienz
* Anaphylaxie
Falls genau gefragt ( glaub weniger und eh same same)
Isoprenalin (Catechlol Derivat) –>Bradykardie, Bronchospasmus, Herzstillstand
Salbutamol ( Salicyl-Alc-Derivat) –> Asthma, COPD, Akuter Bronchospasmus
Clenbuterol (Anilin-Derivat) –> Ashma, COPD, Bronchitis Atemnot,
Indirekte Sympathomimetika
Analoge eigen Frage:
Von welchen Grundstrukturen leiten sich Indirekte-Sympathomimetika ab und bei welchen Indikationen werden sie eingesetzt ?
Analoge Frage:
Durch welche Struktur-Wirkungsbeziehungen sind die direkten Indirekte- Sympathomimetika charakterisiert ?
Analoge Frage:
Ordnen Sie folgende (hypothetische) indirekte Symphatomimetika nach ihrer Aktivität gegenüber XY in die drei Kategorien aktiver, gleich aktiv, weniger aktiv ein!
Analog eigene Frage:
Indirekte-Sympathomimetika, die sich von Phenyl-2-aminoethanolstruktur
Allgemein–> Psychostimulanzien zur Therapie von ADHS sowie Narkolepsie, Appetitzügler (Anorektika), Bei erkältungskrankheiten zur Vasokonstriktion, orthostatische Hypotonie (niedriger BP) , Mydriatikum
Falls genau aber eher nicht..
L-Ephedrin: Gewichtsreduktion,Hypotonie, Asthma
Metamphetamin –> natürlich keine Anwendung !!
Phenylpropanolamin–> nicht mehr Verwendet NBW
Sympatholytika
Analoge Eigen Frage
Von welchen Grundstrukturen leiten sich alpha Sympatholytika ab und bei welchen Indikationen werden sie eingesetzt ?
Analoge Frage:
Durch welche Struktur-Wirkungsbeziehungen sind die ß-Symphatolytika (Beta-Blocker) charakterisiert ?
alpha praktisch ohne Bedeutung sind nicht selektiv
Beta- Blocker leiten sich von der Struktur von Phenolether ab von vicinalen Diolen.
Allgemein anwendung:
arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, tachykarde Herzrythmussstörungen & chronische Herinsuffizienz, Migräne prophylaxe
falls genau aber eher nicht
Propanolol: Bluthochdruck (Hypertonie), Koronare Herzkrankheit, Angststörungen
Metoprolol: Bluthochdruck (Hypertonie), Koronare Herzkrankheit
Esmolol Vorhofflimmern und Vorhofflattern,
Beschreiben sie den Wirkmechanismus der indirekten Parasympathomimetika
Analoge Frage dazu:
Beschreiben sie den Wirkmechanismus der DIREKTEN Parasympathomimetika
Muscarin-Rezeptor Agonisten
auch M Cholinozeptoren oder M-Cholinozeptoren-Agonisten genannt, sie wirken über Postganglionäre Rezeptoren des Parasympathikuses ganz analog dem dem Endogenen Neurotransmitter Acetylcholin, sie ahmen diese Reaktionen nach und lösen z.B eine Verengung der Pupille aus oder regen die Verdauung an. Man nennt sie auch deshalb direkte Parasympathomimetika.
Essentielle Strukturmerkamle Glucocorticoide
Rezeptorinteraktion
Regide System sitzt recht star ins der Bindetasche wir haben prim nur Wasserstoffbrückenbindungen über die Glucocorticoide nun mit den Rezeptor WW wir haben keine Ionische WW oder was anderes, Ligand ist sowohl H-Donor als auch H-Brücken-Akzeptor.
Können quasi alles Sauerstoffe modifizieren sprich Teile vom Molekül die für H-Brücken Verantwortilch sind.
Pos 17 —> ist wichtig für eine verstärkte Glucocorticoide Wirkung durch WW
Pos 3-4 Dehydrierung am A Ring Essentiell für Glucocorticoide Rezeptor hat ca 4-5Fache höher wirkung, Mineralcorticoide Wirkung auch reduziert damit.
Pos 6 Methylierung oder Halogenierung dadurch erhöhte Affinität zum Glucocorticoide Rezeptor& Potenz für Mineralcorticoid Rezeptors nimmt ab, Metabolismus oft hier Hydroxylierung kann natürlich wenn Subst ist nicht so leicht ablaufen (höhere t0,5, BV)
Pos. 16 (OH or CH3) wichtig für die Potenz GANZ SELEKTIV FÜR GLUCOCORTICOIDE WIRKUNG bis zu 30xfache, Mineralcorticoide fast komplett reduziert
Pos 9 Halogenierung dann erhält man verstärkte Mineralcorticoid Wirkung ( pos 16 > Pos 9)
Pos 17 Verestert führt auch zu erhöhte Rezeptor Affinität
Pos 21 Verestert häufig als PD damit wird Lipophilie erhöht
Ziel:
Natürliche Corticoid wird modifiziert wenn man selektiver agieren möchte also nur Mineralcorticoide or Glucocorticoide Wirkung hervorrufen will, also die Antiinflammatorische Wirkung erhöhen aber die Endokrine Wirkung senken.
Nennen Sie die 3 Verschiedenen Mode of Action (Wirkmechnismus) des Paracetamols, und erläutern sie kurz?
- Hemmung der Prostaglandin-Synthese: Paracetamol hemmt die Produktion von entzündungsfördernden Prostaglandinen durch Blockade der COX-Enzyme, wodurch Schmerzen und Entzündungen reduziert werden könnten.
- Inhibition einer “endocannabinoid re-uptake”: Eine weitere Hypothese besagt, dass Paracetamol die Wiederaufnahme von Endocannabinoiden in den Zellen hemmt, wodurch mehr dieser schmerzlindernden Substanzen verfügbar sein könnten.
- Beeinflussung von TRPV1-Rezeptoren: Paracetamol könnte die Aktivität von TRPV1-Rezeptoren beeinflussen, die an der Schmerzwahrnehmung beteiligt sind und somit schmerzlindernde Effekte vermitteln könnten.
Frage zu Synthese möglichkeit von Paracetamol vlt für Labor vs Industrie, und Metabolismus Giftung vs Entgiftung.
Kleiner Maßstab Retrosynthese Zeichnung Bild geeignet für Labor etc
- Methode 1
Elektrophile Aromatische Addition Starten vom Phenol (Hocksche Phenol-Synthese) - Methode 2
Start von Nitrobeznol
(Mesomeriestablisiert) Energie dichte kann zum Stickstoff gelagert werden dann kommt zum Chiinoon ähnliche artige Struktur das ist wahrscheinlich am stabilsten wir erhalten, danach Erhaltungen wir eine Eliminierung mit einfachsten Abgangsgruppe
Direkte Entgiftung grün durch Additon Glucuroonsäure oder solvatiiseurng kann so besser mit dem Urin auschschieen werden
Acetylsalicysäure allgemein
Salicylsäure Wirkmechanismus
ASS —> Selektiver COX 1 Inhibitor
Spezielle Ligandne Rezeptor Interaktion:
Serin Nuc Angriff —> Gruppe wird Kovalent Gebunden aka Fixe Bindung das ist speziell. Dadurch kann Ligand nicht vom Rezeptor abdifundieren. Daher brauchen wir eine neue de Novo synthese von dem Enzym
Rechtes Bild
Ionische WW und Übertragung beide WW die hier passieren. In den Thrombozyten kann keine neue COX synthetisiert werden,d.h Thrombozyten Aggregation gehemmt —> so kommt es zur Blütverdünnende Wirkung. Effekt der BLutverdünnung kann bis zu 7 Tagen dauern.
Serin530: (LIgandscout 3d) code:1diy
ASS acetyliert Serin530, dadurch ist Bindung von Arachidonsäure nicht mehr möglihc Bindetasche Blockiert
—-> **Blutverdünnende Fibersenkende Wirkung beruht hierauf **
ASS in Kombi mit Ibo—> um sicher zu gehen soll Ibo 1h später erst eingenommen werden, Aspirin T0,5 20min (40 min insgesamt)
Welches Derivat wirkt länger Salicylsäure oder ASS?
–> Die ASS, da sie die COX-1 irreversible hemmt.
ASS ist das stärkere Analgetische Mittel vs SCS, SCS Reversibel, ASS kovalent nicht reversibel
