Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

LVF + Stress en Contrastecho > Ziekten die de LVF beïnvloeden > Flashcards

Ziekten die de LVF beïnvloeden Flashcards

1
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van een verminderde LV-functie?

A

coronairlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het gevolg van ischemie?

A

diastolische en systolische LVF stoornissen: relaxatiestoornis en regionale wandbewegingsstoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Is het bij een normaal stress-echocardiogram uitgesloten dat er sprake is van coronairlijden?

A

Dit is niet uitgesloten, maar niet-waarschijnlijk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe ziet een echo bij een angineuze aanval eruit diastolisch en systolisch?

A

Diastolisch zien alle wanddelen er normaal uit, bij de systole blijft een deel van de wand achter met een sterk afgenomen of afwezige verdikking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wanneer zie je wandverdunning bij een transmuraal infarct?

A

In de loop van 4 tot 6 weken na een transmuraal myocardinfarct ontstaat forse wandverdunning en vervolgens echogeniciteit van dit dunne stuk wand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het verschil tussen een transmuraal en een niet-transmuraal infarct?

A

een transmuraal infarct geeft q-golven op het ecg, echografisch akinesie op het echo.

Niet-transmuraal: geen q-golven
echo: geen duidelijke wandverdunning, meestal hypokinesie in de getroffen wanddelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is een ‘stunned’ myocard?

A

Myocard waarbij de perfussie al hersteld is, maar de wandbewegingsstoornis nog blijft herstaan. Herstel hiervan treedt pas later op, na 48-72 uur, soms later.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarom voer je echo uit in de acute fase van een infarct?

Waarom een aantal weken later

A

Acuut: om de grootte van het infarct te beoordelen

Enkele weken later: als evt. stunning voorbij is, de uiteindelijke schade en de LV-dilatatie hierdoor beoordelen. Evt. de complicaties beoordelen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn o.a. de complicaties van een MI?

A 
- MI
\++ papillairspierdisfunctie
\++ wandbewegingsstoornissen
\++ LV-dilatatie
\++ papillairspierruptuur
- ventrikelseptumruptuur
- ruptuur van LV-vrije wand
- pseudo-aneurysma
- waar aneurysma
- trombusvorming in de LV
- pericardeffusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat gebeurd er wanneer bij een infarct een papillairspiergroep betrokken is?

A

Hierdoor zal deze tijdens de systole niet meer verkorten, waardoor hij de klep niet goed meer kan tegenhouden, met prolaps tot gevolg.
Komt betrekkelijk weinig voor, omdat er meestal ook wandbewegingsstoornissen zijn waardoor de LV onvoldoende naar binnen komt, met het omgekeerde tot gevolg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat voor gevolg hebben wandbewegingsstoornissen o.a. voor de MV?

A

deze kunnen ervoor zorgen dat de LV onvoldoende naar binnen komt met retractie tot gevolg: klep kan het sluitvlak niet meer bereiken en de coaptatie is hierdoor onvoldoende groot: excentrische MI met de jet in dezelfde richting als de geretraheerde klepslip.

Bij diffuse LV-dilatatie kunnen beide klepbladen niet meer normaal sluiten, met als gevolg een naar apicaal en verminderd coaptatievlak.
Dit heet incomplete closure/tenting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zie je bij een papillairspierkopruptuur en wanneer gebeurd dit??

A

Gebeurt enkele dagen na infarct, kan een klein infarct zijn.
Ernstige MI, lage drukverschillen tussen LA-LV, verminderde HMV met ernstige longstuwing.

Bij verdenking: TEE tenzij TTE duidelijk is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zie je bij een ventrikelseptumruptuur?

A

kan bij een betrekkelijk klein infarct zijn: holosystolische souffle, ernstig zieke patiënt door acute volumebelasting longen en LV, hyperdynamische LV. Kan PH tot gevolg hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zie je bij een ruptuur van de vrije wand?

A

Tamponade->acuut overlijden
soms overleeft de pat. door pericardverklevingen of trombus op plek v ruptuur.
Akinetisch gebied vrije wand LV met lokale of diffuse PE, evt flow over ruptuur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zie je bij een pseudo-aneurysma?

A

Dit is een myocardruptuur met pericardverklevingen

Grote kans op ruptuur, daarom moet het onderscheiden worden van een waar aneurysma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een sacculaire aneurysma?

A

Een vorm van een pseudo-aneurysma: klein, divertikelachtige uitstulping vh pericard bij een klein myocardruptuur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is een waar aneurysma?

A

verdunt, verlittekend myocard met pericard

een diastolisch abnormale, uitbollende contour die tijdens systole doorgaans diskinetisch beweegt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hoe kan je echocardiografisch onderscheid maken tussen een waar en een pseudo-aneurysma?

A

Tussen deze twee kan je onderscheid maken door te letten op de breukpoort naar de LV toe: deze is wijd bij het ware aneurysma en smal bij het valse aneurysma. ook collordoppler is zeer behulpzaam bij het onderscheiden tussen beide.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de voorkeurslokaties van een trombus na een infarct?

A

waar de bloedstroomsnelheid laag is, bv in een geinfarceerde apex of aan een groot akinetisch wanddeel. ontstaat zelden op een normaal bewegend wanddeel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zie je ook wel als aspecifieke reactie bij een transmuraal infarct?

A

PE, zonder vrijewandruptuur, meestal in combinatie met POB en tekenen van pericarditis op ecg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is kenmerkend voor een DCM?

A

Toename van LV- en RV-grootte en afname van systolische LV en RV functie (LVEF< 40%/FAC <25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de ziekte van Chagas?

A

infectieziekte uit zuid- en centraal amerika die gekenmerkt wordt door apicale aneurysmavorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is een typische presentatie van een patiënt met DCM?

A

moeheid en kortademigheid

Tekenen van afgenomen CO en links- en evt ook rechts- decompensatio cordis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn o.a. de oorzaken van een DCM?

A
  • idiopathisch
  • intoxicatie (bv alcohol)
  • infecties (influenza, Chagaz)
  • chemo
  • peripartum
  • metabool
  • familiair
  • gerelateerd aan andere erfelijke aandoeningen, zoals duchenne of sikkelcelanemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de echocardiografische kenmeren van een dcm?

A
  • verminderde systolische LV en RV functie
  • daardoor toename van einddiastolische en eindsystolische diameter van LV en afname EF
  • ook daardoor toename van RV diameter en afname TAPSE
  • door afgenomen HMV ook een afgenomen EPSS, een afname van beweging vd aortastam en verminderde opening LV-kleppen
  • neiging tot vroege sluiting LV-kleppen
  • LV-wanddikte kan verdunt of verdikt zijn, totale LV-massa is altijd toegenomen.
  • dilatatie MV-annulus, met tenting tot gevolg
  • daardoor meestal gering of matige MI, kan ook ernstig zijn.
  • bij slechte LV-functie kan een verhoogde LA druk ontstaan met PHT en evt trombusvorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe zien de diastolische parameters eruit bij een DCM?

A

vroeg in het ziektebeeld: verlaagde E-top met hoge A en een lage E/A ratio (= trage relaxatie)

Verder in het ziektebeeld: (restrictieve vulling tgv verhoogde LA-druk=) toename van E-top met lage A-top, E/e’ is verhoogd, passend bij hoge einddiastolische LV-druk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is een B-notch bij een mitralisklep M-mode registratie?

A

Door een verhoogde einddiastolische druk kan deze ontstaan als gevolg van einddiastolische equilibratie van drukken tussen LV en LA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe ziet een tako-tsubo eruit?

A
  • apicale balooning
  • afwijking wordt voorafgegaan bij hevige emotionele stress, vooral bij postmenopauzale vrouwen.
  • hyperkinetiek van de basale manchet
  • gaat vaak gepaard met shock
  • vrijwel alle patiënten herstellen binnen 1-4 weken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is peripartumcardiomyopathie?

A
  • afgenomen systolische functie
  • vaak in de laatste maand of binnen 5 maanden na zwangerschap
  • er mag geen andere oorzaak voor het hartfalen aanwezig zijn
  • meestal gedeeltelijk of volledige herstel
  • volgend zwangerschap geeft sterk verhoogd risico op een recidief.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat voor beeld geeft een belangrijke LV-volumebelasting?

A
  • beeld van ernstige diffuse LV- wandbewegingsstoornissen
  • LV-falen
  • ernstige AoI of MI
  • Ernstige AoI ontbreekt bij DCM, niet bij LV-volumebelasting
  • MI moet onderzocht worden als oorzaak: structurele klepafwijkingen?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is HCM?

A

toegenomen LV-wanddikte die niet alleen kan worden verklaard door abnormale druk- of volumebelasting.

Ziektebeeld leidt ook tot:

  • myocardiale fibrose
  • afwijkingen aan het MV-klepapparaat
  • abnormale coronaire microcirculatie
  • ECG-afwijkenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn o.a. de oorzaken van een HCM?

A
  • (60%) autosomaal dominante mutatie in een van de sarcomeereiwitten
  • (5-10%) andere genetische ziekten, zoals fabry, noonan etc
  • op latere leeftijd verworven, zoals amyloïdose of door medicatie
  • de verschillende oorzaken hebben een verschillende presentatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe werken de myocardcellen bij een HCM door afwijkingen in de sarcomeereiwitten?

A
  • hypertrofie
  • duidelijk afwijkende myocardcellen
  • myocardcellen zijn niet normaal gerangschikt
  • activatie geeft geen of onvoldoende verdikking door deze activatie en door interstitiële fibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de klachten bij een HCM?

A
  • vele hebben geen klachten
  • klachten kunnen ontstaan door:
    ++ LVOT obstructie
    ++ diastolische functiestoornis
    ++ hartritmestoornissen
  • angina pectoris

Bij jonge sporters is HCM de meest voorkomende doodsoorzaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de locatie van wandverdikking bij een HCM?

A
  • meest voorkomend: bovenste anteroseptale deel vh ventrikelseptum (80%)
  • 10% apicaal
  • 5% midventriculair
  • 5% diffuus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe dik kan de septale wandverdikking zijn bij een HCM?

A

De septale lokale wandverdikking is meestal meer dan 15 mmHg

37
Q

Wat is een verschil tussen HCM en een verdikte hartspier bij topsporters?

A

Bij topsporters is de einddiastolische LV-diameter vergroot in tegenstelling tot bij de HCM
Het LA en de diastolische functie is meestal normaal

38
Q

Wat is een SAM?

A

een systolische anteriorbeweging van het AML. Deze wordt meegezogen door het venturi-effect bij een vernauwde LVOT.

Dit veroorzaakt obstructie van het LVOT

39
Q

Wat voor klinische gevolgen heeft een SAM?

A
  • systolische souffle

- voelbaar verkorte pulsduur van de carotis

40
Q

Wat is het percentage HCM’ers met ook een SAM?

A

1/3e vd HCM’ers heeft ook een SAM leidend tot obstructie

41
Q

Bij welke ziektenbeelden komt een SAM nog meer voor?

A
  • Hypovolemie, waarbij de chordae relatief te lang worden

- amyloïd, waarbij de ventrikel naar binnen groeit

42
Q

Wat is een sigmoïd septum

A

een lokale, hoogseptale myocardverdikking, waarbij inspanningsgebonden symptomen voorkomen die kunnen passen bij LVOT obstructie. Dit moet je evalueren als zijnde een HCM

43
Q

Waarom neemt bij een SAM de obstructie toe in de systole en waardoor kun je dat zien?

A
  • dynamische stenose die verergert door het kleiner worden van de LV
  • Dynamische gradiënt vd AoV, met toenemende gradiënt.
44
Q

Wat is het verschil tussen eenzelfde piekdrukverval bij AoS en HCM?

A

Deze geeft voor beide niet dezelfde belasting.

De gemiddelde gradiënt is bij HCM lager dan bij AoS bij eenzelfde piekgradiënt.

45
Q

Wanneer spreekt men van obstructie bij een SAM?

A

Als de maximale gradiënt in rust, bij Valsalva of bij inspanning boven de 30 mmHg uitkomt. >50 mmHg is hemodynamisch significant.

46
Q

Wat moet je doen tijdens een echo om een mogelijke obstructie van de LVOT aan te kunnen tonen?

A
  • Valsalva

- evt kniebuigingen (vermelding van BPM)

47
Q

Wat is o.a. een gevolg van SAM?

A

MI, typisch mid- tot laatsystolisch en excentrisch, gericht naar inferolateraal (van het getroffen klepblad af)

48
Q

Wat moet je verder echografisch doen wanneer je een verhoogde CW-doppler gradiënt ziet bij een SAM?

A

Met PW-doppler zoeken naar de plaats van de obstructie. Dit mag ook met kleurendoppler.
De plek kan evt ook vrijwel in de apex liggen.

49
Q

Wat zijn de waarden bij een HCM (verhoogd/verlaagd etc)

A
  • normaal of bovennormale radiale contractie en LVEF
  • longitudiinale systolische snelheden, deformatieparameters (strain) zijn meestal sterk gereduceerd
  • bij asymptomatische patiënten zijn deze parametes soms al abnormaal voordat myocardverdikking zichtbaar is.
  • Meestal vooral sprake van een diastolische functiestoornis met vaak incoherente relaxatie
  • verhoogde einddiastolische LV-druk
  • LA- grootte heeft prognostische betekenis
50
Q

Wat is een marrow-operatie?

A

een chirurgische verwijdering van het deel van de LVOT dat obstructie veroorzaakt

51
Q

Wat is kenmerkend voor een restrictieve CMP

A
  • Kenmerkend door een bemoeilijkte vulling van beide ventrikels met verhoogde vullingsdrukken.
  • Meestal normale LVF
  • Het myocard is aangedaan, de e’ lat. en sept. zijn egaal verminderd.
  • tekenen van rechts decompensatio cordis
  • forse biatriale dilatatie (doordat de ventrikels niet goed kunnen vullen)
  • Pat. zijn niet in staat hun CO bij inspanning te verhogen tgv beperkte diastolische vulling
  • Vroeg in ziektebeeld trage relaxatie, later restrictieve relaxatie: Hoge E-top, lage A-top, korte desc. tijd
52
Q

Waardoor ontstaat restrictieve CMP?

A
  • idiopathisch
  • tgv endomyocardiale fibrose
  • tgv Löffler-endocarditis
53
Q

Wat is Löffler endocarditis?

A
  • een zeldzame vorm van endocardiale fibrose
  • gekenmerkt door endocardiale fibrose met wandverdikking en trombusvorming, het duidelijkste in de apex zichtbaar
  • afgenomen ventrikeldimensies, gedilateerde atria
  • betrokkenheid papillairspieren en chordae: MI en TI
  • geassocieerd met een verhoogd aantal circulerende eosinofiele granulocyten die dit beeld veroorzaken
54
Q

Wat is endocardiale fibro-elastose?

Hoe uit zich dit

A
  • Vaak gedilateerde LV
  • Verdikte LV-wand
  • vaak trombi aanwezig
  • primair en secundaire vorm. Voorkomend bij jonge kinderen
  • secundair is meestal focaal
55
Q

Wat is amyloïdose en hoe uit zicht dit

A
  • eiwitstapelingsziekte
  • zie je o.a. bij Kahler, Waldenström
  • Sparkling echo’s
  • Verkleind lumen LV en RV
  • kan leiden tot een SAM
  • meestal symmetrische wandverdikking
  • Hoe erger de wandverdikking, hoe slechter de prognose
  • tot laat in ziektebeeld normale syst. LVF
  • Sterk verlaagde LVF: cherry on top beeld
  • kan gepaard gaan met PE
56
Q

Wat is Sarcoïdose? Hoe uit zich dit?

A
  • niet verkazende granulomen in meerdere organen.
  • Bevinden zich vaak hoog in het ventrikelseptum, maar ook in de LV-vrijewand en de papillairspieren
  • 25% betrokkenheid in hart
  • 14-50% diastolische functiestoornissen
  • In < 20% regionale of globale WBS
  • betrokkenheid kleppen (verdikking)
  • Kan secundair aan de longafwijkingen het beeld geven van een cor pulmonale met PHT en RV-falen
57
Q

Wat is de ziekte van pompe?

A

Stapelingsziekte, stapeling van glycogeen die tot symmetrische of soms asymmetrische wandverdikking lijdt.

58
Q

Wat is de ziekte van Fabry?

A

Stoornis in het vetmetabolisme, waarbij lipidestapeling leidt tot een beeld, lijkend op die van amyloïdose en hypertensie

HCM

59
Q

Wat is hemochromatose

A
  • Verhoogde afzetting van ijzer in de weefsels door ziekte. Betrokkenheid vh hart.
  • Kan idiopathisch of erfelijk zijn of als gevolg van chronische anemie met veel bloedtransfusies, afwijkingen van de ery’s en zelfs bij orale inname v ijzer.
  • voorkeurslocatie is LV, soms atria, geen stapeling in kleppen
  • ws vroeg in ziektebeeld wandverdikking met alleen diastolische disfunctie
  • later LV-dilatatie met globale systolische disfunctie
  • Valt onder restrictieve CMP, lijkt meer op DCM
60
Q

Wat is non-compaction CMP

A

Zeldzame afwijking die het gevolg is van het uitblijven van het compact worden van het sponsachtige foetale myocard, met als gevolg sterk getrabeculariseerde LV met rescessen, vooral bij dee laterale apex.

  • 2:1 (einddiastolisch, PSAX)
  • trabecularisatie apex, mid-inferior en lateraal.
  • syst. en diast. disfunctie
  • trombi in LV
  • afwijkende papillairstructuur
  • aanw. collorflow in recessen
61
Q

Hoe wordt de relatieve wanddikte berekend?

A

RWT = WT x 2/ LVEDD

62
Q

Wat is het gevolg van chronische systemische hypertensie?

A
  • LVH, concentrische hypertrofie, wanden zijn > 11mm verdikt, toegenomen LV-massa
  • Geen LV-dilatatie
  • Relaxatiestoornis: Lage E, hoge A, verlengde desc. verlengde IVRT
  • een goede systolische LVF blijft lang behouden, uiteindelijk faalt deze ook globaal
63
Q

Wat is het beeld bij een ernstige concentrische hypertrofie?

A

Sterk dikwandige LV, met systolisch amper nog een lumen. Diastolische LV-functiestoornis en normale LVF
zeer laatsystolisch maximum mid-LV (niet in LVOT).

64
Q

Wat komt nog meer voor bij chronische systemische hypertensie?

A
  • aortasclerose
  • aortaworteldilatatie
  • mitralisannuluscalcificatie, leidend tot MI
  • LA dilatatie, uitbolling atriale septum naar rechts
  • hoge E/e’, wijzend op een verhoogde LA-druk, die o.a. kan ontstaan door een chronisch verhoogde einddiastolische ruk in de LV en door MI
65
Q

Wat is het verschil tussen HCM en verdikte wanden door hypertensie

A

bij HCM is er vaak sprake van een asymmetrische hypertrofie, bij hypertensie is er concentrische hypertrofie

HCM lijdt tot een gradi:ent in de LVOT, vaak met SAM. Bij hypertensie is dit niet het geval

De typische sparkling echo’s en sportharten

66
Q

Waarom zijn de verdikte hartspieren bij een sporthart niet pathologisch?

A

Bij duursporters: LVH beeld.

  • Gaat niet gepaard met een verhoogd risico
  • Geen diastolische relaxatiestoornis
  • normale LA grootte
67
Q

Wat is Friedreichse ataxie?

A

Ataxie van romp en ledematen, overerfbaar.

  • Vaak HCM beeld met concentrische myocardverdikking, soms asymmetrisch
  • soms DCM
  • normale syst. LVF
68
Q

Wat zijn de drie vormen van cardiale dissynchronie?

A
  • Intraventriculaire type
  • interventriculair
  • atrioventriculair
69
Q

Wat is cardiale dissynchronie van het intraventriculaire type?

A

LBTB met vroege septumactivatie, waarbij de LV-druk laag is en de AoV nog gesloten is en dus niet bijdraagt aan de ejectie. Systole eindigd met late activatie van de posterolaterale wand.

70
Q

Wat is het slagingspercentage van resynchronisatietherapie bij patienten met ernstig hartfalen?

A

70%. Bij 30% verbetert de kwaliteit van leven niet, bij 40% is een afname van de LV-diameter of verbetering van de LVEF na implantatie van zo’n pm

Wanneer onvoldoende verbetering optreedt komt dit door een teveel aan littekenweefsel in het myocard, een infarct na plaatsing, niet optimale positionering van pm-lead etc.

71
Q

Wat voor metingen worden verricht bij een echo ter beoordeling van de slagingskans van resynchronisatietherapie

A
  • m-moderegistratie PLAX/PSAX.
72
Q

Welke echocardiografische parameters voorspellen een positieve respons op implantatie van een CRT-device?

A
  • Vullingstijd van <40% van totale cycluslengte.
  • een pre-ejectiefase van de LV van >140 ms
  • Samenvallen van het einde van de contractie vd laterale wand (vastgesteld met M-mode) met het begin van de vulling vd LV (met PW-gemeten)
  • Verschil van meer dan 65 msec in de pieksyst. snelheid tussen basale septum en het basale laterale segment of het posterior segment. Gemeten met tissuedoppler. (>80% is voorspellend voor een verbetering)
  • Yu-index: standaarddeviatie < 32 msec vd in 6 basale segmenten en 6 middensegmenten gemeten tijd van begin QRS tot piek systole met behhulp van tissue doppler
  • > 110 msec verschil tussen de langste en kortste tijden van 6 basale segmenten, gemeten vh beging vh QRS tot de myocardiale pieksnelheden met tissuedoppler
  • typische contractiegolfbewegingen van septum naar lateraal (shuffle) (AP4CH)
  • Multifasische bewegingspatroon vh septum, gekenmerkt door een vroegsystolische inwaartse beweging, gevolgd door een eindsystolische uitwaartse beweging
  • Tijdsverschil van > 40 msec tussen begin van ejectie van RV en LV. (interventriculaire dissynchronie)
73
Q

Hoe meet je het percentage van de vullingstijd tov totale cycluslengte?

A

In de AP4CH meet je de duur van het PW-signaal over de MV. Deze deel je door de totale cycluslengte

74
Q

Hoe meet je de duur van de pre-ejectiefase van de LV?

A

Dit is de tijd tussen het begin van het QRS-complex en het begin van het systolische PW-dopplersignaal in de LVOT

75
Q

Wat kan je echocardiografisch zien in de late follow up van cardiale resynchronisatietherapie?

A
  • Verbeterde |LVEF
  • afname eindsystolische en einddiastolische volumina
  • verminderde einddiastolische druk
  • afname van MI
  • Afname RV-volume en verbetering RV-functie
  • verlaagde druk RV
76
Q

Wat is een intra-arteriele ballonpomp

A

ter ondersteuning van de circulatie, deze wordt intra-aortaal ingebracht via de art. femoralis en is eenvoudig te bedienen

Kan na bv een infarct worden geimplanteerd, ter ondersteuning en voorkomen van cardiogene shock. Blaast op tijdens diastole en leeg tijdens systole (aanzuigend), bevind zich in de arcus aorta

77
Q

Wat is een impella?

A

een device dat het bloed vanuit de LV in de aorta pompt via een axiaalpomp die is ingebouwd in een katheter. Deze wordt ingebracht via de art. femoralis en vervolgens retrograad over de AoV gebracht.

Bij hoog risico PCI en cardiogene shock

78
Q

Wat is een tandemhart?

A

een systeem waarbij een katheter via de vena femoralis en vervolgens via een transseptale punctie in het LA wordt gelegd. Het bloed gaat vanuit de LA via een andere katheter in de art. iliaca (heup).

Extracorporal

79
Q

Wat is een ECMO?

A

een hartlongmachine, kan in de longcirculatie, maar kan ook de LV-functie ondersteunen

80
Q

Wat moet echocardiografisch beoordeeld worden om een indicatie voor een LVAD te krijgen?

A

LVF (syst + diast. Restrictief is een indicatie)
RVF: Tapse, FAC, TEI, S’ moeten allemaal goed zijn
Trombi: bij plaatsing mag dit niet in de pomp komen
PFO/ASD: Na plaatsing LVAD is de druk in het LA lager dan het RA: rechtslinksshunting

81
Q

Hoe hoort een canule te zitten bij een LVAD?

A

De ingang van de apicale canule moet recht onder de MV zijn met een laminaire flow (1-2 m/sec).

82
Q

Waar wijst turbulente flow bij een LVAD canule op?

A

Op trombusvorming of een verkeerde positie vd canule, zodat de opening teen de wand ligt waardoor het bloed niet goed kan worden opgezogen.

83
Q

Waar moet een impella echocardiografisch liggen?

A

In het uitstroomgebied 4 cm onder de AoV. Ligt het dieper, dan ligt de outlet ook onder de AoV.

84
Q

Wat is het beeld van acute RV-disfunctie?

A

Sterk gedilateerde RV met een functionele TI en een klein LV-lumen

85
Q

Hoe zie je echocardiografisch LVAD disfunctie of trombose?

A 
Septumstand naar rechts
functionele MI
Opengaande AoV
Spontaan contrast
Turbulente flow canule
86
Q

Waar wijst een kleiner wordende LV bij een LVAD op?

A
  • te hoge pompsnelheid
  • toename van RV-disfunctie
  • hypovolemie
87
Q

Waar wijst een groter wordende LV bij een LVAD op?

A

disfunctie vd LVAD, bv door trombose

88
Q

Waar moet je op letten bij de follow up van een LVAD?

A
  • LV-dimensies
  • septumstand
  • LVF (alleen te beoordelen bij uitzetten pomp)
  • RVF
  • canules
  • PFO/ASD
  • Trombi/pericardvocht

LVF + Stress en Contrastecho (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions