Zellulärer Transport und Zytoskelett Flashcards

Question

Penetration/Injektion (beim viralen Vermehrungszyklus)

Answer 1

direkte Translozierung oder rezeptorvermittelte Endozytose bei letzterem: Virus-Rezeptor: Komplexe an bestimmten Clathrin bestückten Eindellungen der Zellmembran ("coated pits") -\> Endozytosevesikel bei umhüllten Viren Fusion der Membranen möglich

Answer 2

Freisetzung der Nukleinsäuren aus dem Kapsid, vorwiegend durch zelluläre Enzyme

Answer 3

Replikation der Virus Nukleinsäuren, Synthese viraler Enzyme

Answer 4

Zusammensetzung der Viruspartikel

Answer 5

entweder aktiv durch Wirtzelle oder Lyse der Wirtzelle durch Masse an Viruspartikeln Umhüllte Viren durch "budding": Umhüllung des Virus mit Wirtsmembran

Answer 6

Vermehrung durch symmetrische Zweiteilung * lag-Phase: Anpassung an Umgebung ohne Vermehrung * log-Phase: logarithmische Vermehrung * Plateau: Gleichgewicht zwischen Vermehung un Absterben * Absterbephase

Answer 7

Haben keinen Zellkern, DNA liegt frei im Zytoplasma vor ## Footnote Zellwand (schützt sie und gibt Stabilität) Organellen und ist somit zur selbständigen Vermehrung fähig

Answer 8

bezeichnet man die Gesamtheit der Mikroorganismen, die auf der inneren und äußeren Körperoberfläche des Menschen und anderer Lebewesen leben, normalerweise ohne in den Körper einzudringen (Infektion) und eine Erkrankung hervorzurufen auch als physiologsiche Kolonisationsresistenz

Answer 9

* Influenza A * Rhinovirus * Shigellen * Pneumokokken * Chlamydien * Leishmanien

Answer 10

das Influenza A Virus bindet mit einem Hämagglutinin (HA) an einen Rezeptor (neuraminsäure) der Wirtzelle, zB einem "coated pit", wodurch eine Endocytose stimuliert wird -\> in dem Endosom werden nun Protonen durch Protonenpumpen hineingepumpt (pH sinkt unter 6,0) der virale Ionenkanal M2 leitet dann auch die Protonen in das Virusinnere -\> HA wird aktiviert und fusioniert die Endos/Lysosommembran mit der membran des Virus -\> Zelle wird infiziert

Answer 11

Arzneimittel zur Behandlung von Inluenza Infektionen verhindert das uncoating (Freisetzunug des viralen Erbgutes) durch Blockierung des viralen Ionenkanals M2 -\> keine Aktivierung von HA -\> keine Fusion der Membranen

Answer 12

Lipidhülle mit Neuraminidase und Hämaglutinin segmentierten RNA (austauschbar mit anderen Influenza Vieren) Kapsid Größenordnung (100nm)

Answer 13

Kokken (kugelförmige B.), Stäbchen (z.B.: E. coli) und Schrauben. Grampositiv und Gramnegativ

Answer 14

Aufnahme von Makromolekülen, Flüssigkeiten, zellen, partikeln in die Zelle durch Membraneinstülpungen Formen: * Makropinzytose * Clathrin-vermittelte Endozytose * Endozytose durch Caveolae * Phagozytose

Answer 15

Definition: Aufnahme größerer Flüssigkeitsmengen durch Zellen Funktion: * Ernährung (Amoeben) * Motiltät (Gerichteter Plasmamembran Umbau) * Zugang von Pathogenen (S.typhimurium)

Answer 16

Endozytose über spezialisierte Membrandomänen Funktion: Transzytose (im Endothel) Zugang von Pathogenen (SV40)

Answer 17

Def: Rezeptor vermittelte Endozytose und Recycling synaptischer Vesikel über Bildung Clathrin-umhüllter Vesikel

Answer 18

Definition: Aufbahme von Partikeln (Bakterien, Fremdkörper, apoptotischer Zellreste) durch spezialisierte Zellen Schritte: Erkennung, Bindung -\> Aufnahme (-\>Phagosom), pH wird über Protonen-Pumpe gesenkt -\> Fusion mit Lysosom (-\> Phagolysosom) -\> Degradation

Answer 19

Apoprotein B-100 des LDL bindet an ein LDL-Rezeptor in einem coated pit, das mit Clathrinen ausgekleidet ist -\> Membran stülpt sich ein und umschließt mit Hilfe des Clathrins das LDL mit rezeptor -\> coated Vesikel -\> Vlathrin löst sich ab (Vesikel-Uncoating) -\>frühes Endosom -\> Reifung des Endosoms durch pH Minderung durch H⁺-Pumpen -\> LDL löst sich vom Rezeptor (Ligand-Rezeptor-Trennung) -\> der rezeptor wird zurück zur membran gebracht (rezeptor-Recycling) und das LDL-haltige Endosom fusioniert mit einem Lysosom zu einem sekundären Lysosm in dem nun das LDL abgebaut wird (ligand-Abbau im Lysosom)

Answer 20

Im Ruhezustand der Zelle sind die vesikel mit Synapsin in das Aktinskelett des Endknöpfchens eingebunden -\> Aktionspotential -\> präsynaptische Membran depolarisiert. Die spannungsabhängigen Ca-Kanäle öffnen sich und es kommt zu einem Einstrom von Ca-Ionen -\> Synapsin wird phosphoryliert und ändert dadurch seine Konformation -\> die Vesikel lösen sich aus ihrer Verankerung im Zytoskelett Anlagerung eines sekretorischen Vesikels an die Zellmembran -\> Bildung SNARE-Komplex(Moleküle, die teils in der Zellmembran verankert sind (SNAP-25 und Syntaxin) und in der Vesikelmembran (Synaptobrevin)) -\> Anheftung beider Membranen Synaptobrevin rollt sich zu einer Helix auf und zieht damit die Membranen zueinander -\> Membranen fusionieren -\> Vesikelinhalt entleert sich in den synaptischen Spalt

Answer 21

Neurotoxine des Clostridium tetani und botulinum werden unter aneroben Bedingungen aktiviert -\> wirken auf SNARE-Protein-Komplexe in Synapsen uns zerstören diese -\> keine Neurotransmitterfreisetzung (GABA/Ach) durch Exocytose -\> unkontrollierte Krämpfe (tonisch und klonisch) (C. tetani) bzw Muskelerschlaffung (C. botulinum)

Answer 22

* Hochinfektiöse Atemwegsinfektion (tröpfcheninfektion) * durch Bordatella pertussis * Präverntion durch Impfungen * keine lebenslange Immunität möglich Toxin vermittelte Erkrankung Adhäsion am Flimmerepithel der Atemwegsschleimhaut -\> Hemmung Zilienfunktion -\> inflammation des Respirationstraktes

Answer 23

* stakkatoartiger, anfallsartiger (paroxysmaler), nächtlicher Husten * inspiratorisches Juchzen/Ziehen * Rausstrecken der Zunge * Speichelfluss * Zyanose während der Hustenanfälle * \>2 Wochen * tyischer Verlauf ind 3 Stadien (S. cattarhale, convulsium, decrementi)

Answer 24

1. Stadium: Stadium catarrhale (1-2 Wochen) * Symptome: Schnupfen, leichtes Fieber, milder, gelegentlicher Husten - hochinfektiös! 2. Stadium: Stadium paryoxysmalis/convulsivum (1-6- Wochen, bis zu 10 Wochen * Symptome: typische anfallsweise auftretender, trockener Husten mit juchzenden Inspirium, Erbrechen, anschließende eerschöpfung, Attacken bis 10x/24h, nächtliche Häufung 3. Stadium: Stadium rekonvalenz/decrementi (ca. 2-3 Wochen) * Symptome: Intensität und Dauer der Hustenanfälle nehmen langsam ab

Answer 25

**Pertussistoxin (PT):** Hexamer, eigentlich toxische Komponente ist Monomer A (eine ADP-Ribosyltranferase -\> bewirkt veränderte Signaltransduktion im Epithel, vermindert die auscchüttung von cAMP, verringerte Insulinsekretion **Tracheale Cytotoxin (TC):** Stillstand der Zilienbewegung

Answer 26

Anaphase A * Kinetochor Mikrotubuli bauen sich auf und binden an die Chromosomen. Das Verbindungsstück ist das Dam 1 Molekül welches nicht depolymerisiert wird Anaphase B * Die Pol Microtubulie welche eine Kinesinähnliche Struktur aufweisen drücken die Centriolen und damit die Zellen auseinander und so könnne zwei Zellen entstehen

Answer 27

* Pneumonie (5,2%, bei Säuglingen \<6Monate: 11.8%) * Krampfanfälle (0.8%) * Enzephalopathie (0.1% * Hospitalisierung (20%) * Tod (0.2%)

Answer 28

* Ungeschützte/nicht geimpfte Personen * Junge Säuglinge * erhöhtes Risiko für Pneumonien * Apnoen * Hospitalisierung, Tod * Patienten mit chronischen Erkrankungen/Immundefekten

Answer 29

* Unterteilung in Autosomen(44) und Gonosomen(2) * Chromosomenformen (akrozentrisch, submetazentrisch und metazentrisch) * C Banden repetitve Sequenzen * helle G Banden kodieren elementare Gene * dunkle G Banden kodieren gewebsspezifisch

Answer 30

* gonosomale Monosomien (45,X) (Turner-Syndom) * gonosomale Trisomien (47, XXX; XXY) (Triplo X-syndom; klinefelter-Syndrom) * autosomale Monosomien * autosomale Trisomien (+13; +18; + 21) * Triploidien (69, XXX; XXY; XYY) * Tetraploidien (92, XXXX; XXYY)

Answer 31

G1 Entscheidung Apoptose/Wachstum -\> G0 Differenzierung ? S Phase Replikation G2 Phase Reparatur/Kontrolle M Phase Mitose Antriebe Proteine (Cyclin B (wird aufgebaut während G2)und D(wird aufgebaut während G1))

Answer 32

Chromosom bricht an 2 Stellen beiden Bruchstellen werden jedoch in umgekehrter Anordnung eingebaut. Dadurch wird die Reihenfolge der Gene auf diesem Chromosomenabschnitt umgekehrt

Answer 33

genabschnitt von Chromosom A auf Chromosom B umgelagert Sonderform: Robertsche Translokation (s.Bild): * Verschmelzung von 2 akrozentrischer Chromosomen

Answer 34

Verdoppelung eines bestimmten Abschnitts eines Chromosoms

Answer 35

* dynamische Struktur * schnelle Diffusion der Untereinheiten * Bindung mit GTPasen * T Form GTP gebunden (Monomer) * D Form GDP (Polymer) (nur beta Tubulin) * Umwandlung zur D Form folgt nach Einbau in den Polymer * Minus und Plus Pol (keine echte Ladung nur unterschiedliche Struktur) * Minus Pol alpha Tubulin * Plus Pol Beta Tubulin * hohl Zylinder

Answer 36

Fließgleichgewicht Aufbau und Abbau des Tubulinfilaments ist im Gleichgewicht keine Nettolängenänderung gerichtete Bewegung (schnellerer Aufbau am Plus Pol)

Answer 37

Kinesin (Bewegung zum plus Pol): Kopfstruktur und Schwanz, an dem eine Vesikel binden kann Dynein (Bewegung zum minus Pol)

Answer 38

Ausgangspunkt für Microtubulie

Answer 39

saures und basisches Kreatin (in den Hautzellen) Neurofilamente (H,M,L) Lamine kleiden Zellkern aus Vimentin in Fibroblasten

Answer 40

Wiederstandsfähigkeit der Zelle Kreatinfilamente sind über Desmosen mit Kreatinen aus anderen Zellen verbunden Neurofilamente schützen die Nervenfasern Lamine stabilisieren den Zellkern und Interagieren mit nukleären Porenkomplexen

Answer 41

G Aktin -\> Hydrolyse von ATP -\>Nucleation -\> Elongation -\>Steady state

Answer 42

in der Ganzen Zelle verteilt Verhältnis von freiem Aktin zu Aktin in Filamenten 1/1

Answer 43

Fimbrin und Filamin Fimbrin bindet 2 Aktinfilamente zusammen Filamin sorgt für eine Gitterstruktur aus vielen Filamenten

Answer 44

Geißelschlag und Bewegung der Zillien Trennung der Chromosomen Mitose Transport von Organellen und Vesikeln

Answer 45

* Bewegung * Körperhaltung * Atmung * Wärmeproduktion * Herzschlag * Konstriktion von Organen und Gefäßen

Answer 46

Skelettmuskulatur (quergestreift) Glatte Muskulatur Herzmuskulatur (quergestreift)

Answer 47

_• Kontraktionsfähigkeit_ Die Fähigkeit des Muskels sich durch Krafterzeugung zu verkürzen • _Erregbarkeit_ Die Fähigkeit auf einen Reiz zu antworten _• Dehnbarkeit und Elastizität_ Muskeln können auf ihren Ruhedehnungszustand und sogar etwas darüber hinaus gedehnt werden

Answer 48

Ein Muskel besteht aus Muskelfaserbündeln Muskelfasern sind lange veschmolzene Zellen mit mehreren Zellkernen In den Muskelfasern sind die Myofibrillen

Answer 49

mehrer Sakomere welche aus den unten genannten Bestandteilen aufgebaut ist. * Z-Scheiben welche mir Actinfilamenten fest verbunden sind * Myosinfilamente zwischen den Aktinfilamenten und mit der Golfschlägerartigen Kopf verbunden * Gegenspieler der Myosinfilamente sind die Titin Proteine

Answer 50

Die Myosinfilamente verschieben sich durch Konformationsänderung der Kopfgruppe unter Abspaltung von ATP in Richtung der Z Scheiben und so verkürzt sich das Sakomer. Dabei wird die H Zone und Z Zone kleiner. Bild zeigt Beispiel eines verkürzten Muskels

Answer 51

* Elektrische Erregung durch die neuromuskuläre Synapse (Ansteuerung und Aktivierung durch das Nervensystem) * Freisetzung von Kalzium (Ca²⁺) aus intrazellulären Speichern (Sarkoplasmatisches Retikulum) * Kontraktion, d.h. Verkürzung der Muskelfaser durch den Gleitfilamentmechanismus der Myofibrillen unter Energieverbrauch * Beendigung der Kontraktion durch Zurückpumpen des freigesetzten Kalziums in die intrazellulären Speicher und binden von ATP an das Myosinköpfchen

Answer 52

Die kontraktilen Elemente der Skelettmuskelfaser sind über zytoskelettale Proteine miteinander und der Plasmamembran verbunden.

Answer 53

Dystrophine welche an den Sarkoglykankomplex binden

Answer 54

Erkrankung der Muskulatur mit Muskelschwund und Muskelschwäche Angeboren (Gendefekt) langsam fortschreitend

Answer 55

* Mildere Form der Dystrophinopathie * Beginnnachdem6.Lj. * Gehfähig bis ca. 35. Lj. * Lebenserwartung 40- 60 J.

Answer 56

Fortschreitende Muskelschwäche und Atrophie * Beginn 2.- 3. Lebensjahr * Verzögerte motorische Entwicklung: Krabbeln, Laufen, watschelnder Gang, Stürze * Verlust Gehfähigkeit bis ca. 13. Lj. Einschränkung der Atemmuskulatur • Verkürzt Lebenserwartung auf 20- 30 Jahre

Answer 57

* Gendefekt * Dystrophin vermindert ausgebildet oder nicht funktionsfähig * Dystrophin kann nicht mehr richtig an den Dystrophin-associated- Protein-Komplex binden * Sarkolemm instabil, z.B. bei mechanischem Stress, reißt ein * Daraus resultiert ein Membrandefekt * Ca2+ aus dem Extrazellulärraum gelangt unkontrolliert nach intrazellulär * Untergang der betroffenen Muskelfasern * Der Muskel wird atroph

Answer 58

Transmembranproteine aus einer extrazellulären Domäne, einem transmembranabschnitt und einer Zytosol-Domäne kommen in Desmosomen & Adheren Junctions vor und bewirken Zellkontakte in verschiedenen Geweben -\> Stabilisierung der Zell-Zell-verbindungen mit der N-terminalen extrazellulären Domäne bindet ein Cadherin-Molekül der zelle A mit der N-terminalen Domäne des Cadherin der Zelle Bzu einem Domer (-\> Zellverbindung)

Answer 59

vermitteln die nicht-kovalenten Bindungen des Zytoskeletts an Membranproteine der zellmembran Vorraussetzung für zusammenhalt der plasmamembrane

Answer 60

verbindet Aktin-Filamente mit der zellmembran bzw mit den Membran-Glykoproteinen in den Erythrozyten

Answer 61

Verbindungsstück zwischen Aktin, Mikrotubuli und Intermediärfilamenten verbindet das zytoskelett mit der zellmembran