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Modul 5 Wachstum, Gewebe, Organ > Zelluläre Reifung > Flashcards

Zelluläre Reifung Flashcards

1
Q

G1-Phase

A
  • nach der Mitose
  • Wachstum der Zelle
  • Aufbau Zellorganellen
  • normale Aufgaben im Organismus (zB Sekretion, Immunabwehr,…)
  • ausdifferenzierte Zellen (Muskel-, Nervenzellen) -> G0-Phase
  • Cyclin D + CDK 4/6 und Cyclin E + CDK 2 aktiv
  • Restriktions und G1-Kontrollpunkt am Ende der G1-Phase (wichtigster Kontrollpunkt -> danach muss die Zelle alle weiteren Phasen danach durchlaufen)
  • Dauer: ca. 3-12h, je nach Zellart
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Q

S-Phase

A
  • für Replikation erforderliche Proteine werden synthtisiert
  • Cyclin A + CDK 2 aktiv
  • Dauer: ca 8h
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3
Q

G2-Phase

A
  • nach Replikation
  • doppelter DNA-Gehalt
  • Vorbereitung Mitose
    • Kondensation der Chromosome
    • Entstehung Spindelapparat
  • Cyclin A + CDK 1 aktiv
  • G2-Kontrollpunkt am Ende der Phase
  • Dauer: ca 1,5 - 3h
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4
Q

M-Phase

A
  • Zellteilung
  • eingeteilt in Pr-, Meta-, Ana-, Telophase
  • benötigt m-Phase stimulierenden Faktor (MPF)
  • Cyclin B + CDK 1 aktiv
  • Metaphasen-Kontollpunkt
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5
Q

G1-Kontrollpunkt

A
  • Kontrolliert wird:
    • Sind die Umweltbedingungen günstig?
    • Liegen DNA-Schäden vor?
    • Ist die Zelle groß genug?
  • Entscheidung Teilen oder Ausdifferenzieren (G0-Phase)
  • Cyclin D bildet Heterodimer mit CDK 4/6 -> Nucleus -> wird durch CAK phosphoryliert -> aktiv
  • Retinoblastoma-Protein (RB1) bindet im hypophosphorylierten Zustand an den Transkriptionsfaktor E2F im Nucleus und gleichzeitig extra durch die Histon-Deacetylase (HDAC) inhibiert
  • aktiver Cyclin D/CDK4/6-Komplex phosphoryliert RB1 -> HDAC wird freigesetzt ->Gen für Cyclin E transkribiert und synthetisiert, Heterodimerbildung mit CDK 2 -> Hyperphosphorylierung des RB1 -> E2F wird freigesetzt (wichtig für die S-Phase)
  • kann durch CKI verhindert werden
  • Cyclin D + CDK 4 durch p16 gehemmt
  • Cyclin E + CDK 2 durch p 27 gehemmt
    • beides wird durch antimitogene und antiproliferative Signale gesteuert
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6
Q

G2-Kontrollpunkt

A
  • kontrolliert wird:
  • Umweltbedingungen günstig
  • gesammte DNA verdoppelt
  • Zelle groß genug?
  • Cyclin A + CDK 1 angehäuft
  • -> MPF (Mitose-Phase-stimulierender Faktor) wird angehäuft
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7
Q

Metaphasen-Kontrollpunkt

A
  • kontrolliert wird:
  • Sind alle Chromosomen am Spindel geheftet?
  • Anhäufung von Cyclin B + CDK1
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8
Q

Cycline und Cyclinabhängige-Kinasen

A

Cycline

  • regulatorische Einheit
  • nur während bestimmter Zellzyklusphasen nachweisbar
  • von Beduetung: A, B, D, E
  • kurze Halbwertueit (wenige Minuten) und rascher Abbau durch UPS

CDK

  • katalytische Funktion
  • am Zellzyklus beteiligt
    • G1: CDK4, CDK6, CDK2
    • S: CDK2
    • G2/M: CDK1
  • CDK 7 + Cylin H als CAK (Cyclin Activating Kinase)
    • aktiviert durch Phosphorylisation Cyclin D + CDK 4/6

Gegenspieler: CKI (Cyclinabhängiger Kinase-Inhibitoren)

  • INK 4 für CDK 4 (p15, p16, p18, p19)
  • CIP/KIP (p21, p27, p57)
    • p21 wird zB durch p53 exprimiert
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9
Q

E2F

A

reguliert:

  • Cyclin E: Eintritt in die S-Phase
  • E2F: E2F reguliert positiv die eigene Transkription
  • Cyclin A: führt + CDK2 durch die S-Phase.
  • CDK1: Eintritt in die Mitose.
  • Dihydrofolatreduktase: Cofaktor bei Purin- und Pyrimidinsynthese
  • Thymidylat-Synthase und Thymidinkinase: Enzyme bei der Biosynthese der Thyminnukleotide
  • Polymerase α: Synthese Verzögerungsstranges und der Primer
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10
Q

Protoonkogene

A
  • physiologisch vorkommende Gene, die für Proteine kodieren die das Zellwachstum bzw. die Zellteilung kontrollieren und steuern
  • permanente Aktivierung dieser Protein z.B. durch Mutation kann die Krebsentstehung begünstigen -> Onkogene
  • Beispiele: MYC, RAS, Cyclin D, Cyclin E
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11
Q

Tumorsuppressorgene

A

physiologisch vorkommende Gene, die für Proteine kodieren, die u.a. den Zellzyklus kontrollieren und eine unkontrollierte Teilung unterdrücken, die DNA-Reparatur, sowie die Apoptose einleiten können

verhindern die Entstehung von Krebs

Beispiele: p53, RB1, p16, p21

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12
Q

DNA-Methylierung als epigenetischer Mechanismus

A
  • chemische die Kopplung von Methylgruppen an Cytosin, wenn Guanin daraufhin folgt
  • Methylierte Cytosine in der Promotorregion eines Gens führen zu seiner Inaktivierung durch Verdichtung der Nucleosome
  • Mutation in Promotorregionen von Tumorsupressorgenen oder Protoonkogene -> erhöht die Wahrscheinlichkeit für Tumore
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13
Q

Histonmodifikation als epigenetischer Mechanismus

A

sind chemische Veränderungen an Histon-Proteinen, die unter anderem Einfluss auf die Transkription haben

Acetylierung:

  • findet ausschließlich an Lysinen statt
  • Neutralisierung der positiven Ladung des Lysins -> Verringerung der elektrostatischen Wechselwirkung zwischen dem Lysin und den negativen Ladungen an der DNA-> Öffnung der Chromatin-Struktur-> Binden von Transkriptionsfaktoren sowie der Transkriptionsmaschinerie -> Transkription wird begünstigt
  • durch Histon-Acetyltransferasen (HAT) erzeugt und durch Histon-Deacetylasen (HDAC) entfernt

Methylierung

  • findet man sowohl an Lysinen als auch an Argininen
  • sowohl positiv als auch negativ auf Transkription
  • erzeugt durch Histon-Methyltransferasen (HMT) und entfernt durch Histon-Demethylasen (KDM)

Phosphorylierung

  • kann an Aminosäuren mit einer Hydroxygruppe stattfinden (Serin, Threonin und Tyrosin)
  • Wirkung ähnlich divers wie bei Methylierung
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14
Q

Nekrose

A

hervorgerufen:

  • ischämisch
  • hypoxämisch
  • thermisch
  • aktinisch
  • mechanisch
  • histotoxisch (Gifte)

Formen der Nekrose:

  • Koagulationsnekrose (Konsistenzvermehrung -> harte und trockeneNekrosen)
  • Fettgewebsnekrose
  • Kolliquationsnekrose (verflüssigung, kommt vor allem in Gehirn und Pankreas vor)
  • verkäsende Nekrose (weißgelbliche Nekrosemasse durch Mykobakterien (Tuberkulose) hervorgerufen
  • fibrinoide Nekrose (Nekrose des Bindegewebes mit Insudation und Anreicherung von Plasmaproteinen)

Reaktion der Zelle:

  • Vermehrte Synthese bestimmter Proteine (Hitzeschock- und Akutphaseproteine)
  • Veränderung zellulärer Organellen
  • Anpassung des Phänotyps: hydropische Schwellung, Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie, Metaplasie und Dysplasie
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15
Q

morphologische Veränderungen bei der Apoptose

A
  • Zelle verliert den Kontakt zu ihren Nachbarzellen und rundet sich ab
  • Veränderung der Phospholipidkomposition der Zellmembran: Phophatidylserin gelangt von der Innenseite der Membran nach außern (Phagozytose, Membran bleibt aber intakt
  • “Membrane blebbing“: bläschenartigen Ausstülpungen der Plasmamembran
  • Zellvolumen nimmt durch den Verlust von Wasser und Ionen sowie durch die proteolytische Spaltung von Aktin stark ab, Dichte nimmt zu
  • Zellorganellen bleiben intakt, insbesondere die Mitochondrien. Apoptose ist ein aktiver Prozess
  • Verdichtung der Chromatinstruktur
  • Spaltung der DNA in oligonukleosomale Segmente (~200bp oder Vielfaches (nucleosome)) durch Endonukleasen
  • Apoptotic bodies: Abschnürung membranumschlossener Vesikel, die Kernbestandteile enthalten -> Phagozytose durch Makrophagen oder Nachbarzellen
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16
Q

Apoptose [Definition, Bedeutung]

A

ein durch innere und äußere Auslöser hervorgerufener, von der Zelle kontrollierter aktiver Prozess, der zum Absterben der Zelle führt. (programmierter Zelltod)

Bedeutung

  • Differenzierung des Organismus
    • Formung Körpergestalt (embryonale Finger), Entwicjklung Nervensystem
  • Entwicklung Immuntoleranz
    • körpereigen gerichtete Immunzellen werden abgebaut
  • Homöostase der Zellzahl
  • Beseitigung defekter oder infizierter Zellen
    • Vermdeiung vermehrte Mutationen (Tumor) und durch zytotoxische T-Lymphozyten
17
Q

Caspasen

A

Protein mit Cystein im Zentrum, die spezifisch hinter Aspartatresten schneiden

  • Initiator-Caspasen: 2,8,9,10 sind Auslöser der Apoptose/Anfang der Signalkaskade
  • Effektor-Caspasen: 3,6,7 führen durch proteolytische Spaltung zum Zelltod
  • liegen in der gesunden Zelle in Form von inaktiven Vorstufen (Procaspasen) vor.
    • Bestehen aus N-terminalen-Prodomäne, einer großen und einer kleinen Untereinheit
    • durch proteolytische Spaltung aktiviert lagern sich die große und kleine UE mit weiteren großen und kleinen UE zu einem Heterotrimer zusammen -> aktive Caspase
18
Q

Bcl-2-Familie und intrinsischer Signalweg

A
  • Regulation der Apoptose
  • in pro-apoptotische und anti-apoptotische Subfamilien untergliedert
  • Wirkort sind Mitochondrien
  • in Abwesenheit von Stress (gentoxischer, oxidativer) ist die Integrität der Mitochondrien durch Balance von pro-apoptotische (Bcl-1) und anti-apoptotische Proteinen (Bax, Bak, Bid) gewährleistet
  • Stress -> proteolytische Aktivierung Bid durch Caspase 8 oder verstärkte Expression von Bax -> Störung Balance -> Bax und Bak bilden mit mitochondrialen Proteinen sog. Permeabilitäts-Transitions-poren -> Zusammenbruch mitochondriales Mempranpotential -> Freisetzung mitochondirale Apoptose-Mediatorproteine (Cytochrom c, Smac/Diablo und Endonuclease G
  • Cytochrom c bindet an den monomeren Apoptotic Protease activatung Factor 1 (Apaf-1) -> Konfirmationsänderung -> Bildung Heptamer (Apoptosom) -> Bindung Procaspase 9 -> aktive Caspase 9 Dimere -> aktiviert proteolytisch Effektor-Caspasen 3,6,7
  • Smac/Diablo verhindert die durch IAPs vermittelte Hemmung der Caspasen 3,7,9 und Abbau Caspasen 3,7
  • Endonuclease G fragmentiert DNA
19
Q

Todesrezeptoren und extrinsischer Signalweg

A
  • Mitglieder der Tumornekrose-Rezeptor (TNFR)-Superfamilie
  • zB TNFR-1, Fas (=CD95=APO-1) und TRAIL
  • Bindung von Liganden an Todesrezeptoren -> Trimerisierung -> binden mit zytosolischer Domäne Adaptermoleküle (FADD= Fas-associated Death-Domain Protein) (DISC=Death-inducing signaling Complex) -> Procaspase 8 -> steigerung lokale Konzentraion -> auto-katalytische Spaltung -> Caspase 8 -> proteolytische Aktivierung Effektor-Caspasen 3,6,7
  • Caspase 9 spaltet auch das pro-apoptische Bcl-2-Protein bid zu tBid -> intrinsischer Signalweg
20
Q

Adenom-Karzinom-Sequenz

A

zunächst gutartigen Tumoren (villöse und tubuläre Adenomen)

maligne Transformation erfolgt über sukzessive Mutationen verschiedener Tumorsuppressor- und Protoonkogene, meist initial eine Mutation im APC-Gen

erblich bedingte Mutation des APC-Gens -> Familiären adenomatösen Polyposis coli (FAP) -> 100% Kolon-Karzinom-Risiko

21
Q

Ultraschallwellen

A

Longitudinalwellen: Ausbreitungsrichtung parallel zur Schwingungsebene (Aufschieben)

1-10 MHz im diagnostisches Bereich

Piezoelektrischer Effekt:
Senden:

Kristalle beginnen mechanisch zu schwingen wenn eine elektrische Wechselspannung angelegt wird, dadurch werden US-Wellen erzeugt (indirekter Piezoeffekt)

Empfangen:

Kristalle absorbieren den reflektierten US und beginnen zu Schwingen, dadurch wird eine elektrische Wechsel-
Spannung erzeugt, die in ein Bild übersetzt werden kann
(direkter Piezoeffekt)

22
Q

Impedanz, Reflexion, Transmission

A

Impedanz (Z): Widerstand einer Materie bei der Durchdringung (Luft 396 Nsm-3, Weichteil 1 624 700)

Z=c*ρ (Schallgeschwindigkeit * Dichte)

Je größer der Unterschied in der Impedanz zweier Medien desto mehr Reflexion, bze weniger Transmission (Reflexionskoeffizient= ((Z2-Z1)/(Z2+Z1))2)

d.h. US gelangt nur in den Körper wenn man Gel verwendet

23
Q

Wechselwirkungen bei der Ausbreitung von
Ultraschall im Gewebe

A

Absorption:

  • abhängig von Streuung, innerer Reib ung, Anregung von Molekülrotationen und Schwingungen
  • nimmt exponentiell mit der Entfernung von Schallkopf ab

Streuung:

  • rauhe, nicht senkrechte Oberflächen erzeugen Streuung - > dadurch ergeben sich Reflexionsverluste

Brechung:

  • schräg auftreffende Wellen werden nach dem Brechungsgesetz gebrochen und reflektiert

Beugung:

  • homogenes Medium: gradlinige Ausbreitung von Schallwellen
  • Hindernis: Schallwellen werden gebeugt
  • an Gewebsinhomogenitäten werden die Schallwellen
  • gebeugt
24
Q

Zusammenhang zwischen Frequenz, Eindringtiefe in das Gewebe und örtlicher Auflösung beim US

A

örtliche Auflösung:

  • Die Auflösung bezeichnet den kleinstmöglichen Abstand zweier Objekte die noch unterschieden werden können
  • Man unterscheidet
    • axiale Auflösung (in Richtung Schallausbreitung), bestimmt durch die Pulslänge
    • laterale Auflösung (quer zur Ausbreitungsrichtung), bestimmt durch die Breite des Fokus

Wellen mit niedrigen Frequenzen (höhere Wellenlängen) haben eine größere Eindringtiefe ins das Gewebe, bedeuten aber eine Verlust an Ortsauflösung!
-> Man muss also immer einen Kompromiss zwischen Eindringtiefe und Auflösungeingehen

25
Q

Wie werden die Inhaltsstoffe der Milch sezerniert?

A

Proteine (Kasein): Exozytose
Fette: Apozytose
KH (Laktose): Exozytose
Mineralien (höher konzentriert als im Blut der Mutter: Kalzium-u. Phosphationen als Komplexe mit Kasein)
Immunglobuline: Transzytose

26
Q

Mamma [makroskopisch]

A

Exokrine Drüse

Milchgänge, Ductus lactiferi

Glandula
mammaria, besteht aus 10-20 verzweigten tubulären bzw. tubuloalveolären Einzeldrüsen. Diese bilden jeweils einen Lobus (Drüsenlappen)

27
Q

Mamma [histologisch]

A

Jeder Ductus lactifer colligens mündet über eine sinusförmige Erweiterung auf der Papilla mammae

er verzweigt sich baumartig (ein Lobus = eine Einzeldrüse) in kleiner werdende Ductus lactiferi bis zum Terminalduktus

Aus dem Terminalduktus knospen (hormonreguliert) die tubuloalveolären Endstücke (ein Lobulus = Terminalduktus-Lobulus-Einheit = TDLE)

ductus lactuifer: ein- bis zweischichtiges Epithel aus prismatischen Zellen u. Myoepithelzellen ,die der Basalmembran aufsitzen

28
Q

Unterschied laktierende und nicht laktierende Mamma

A

histologisch:

  • Verzweigung der Ductus lactiferi
  • Vergrößerung der Lobuli >>> Bildung weitlumiger tubuloalveolärer Endstücke
  • Reduktion des inter- und intralobulären Bindegewebes

Auf eine sekretorische Aktivität weisen die großen Lumina der Alveolen hin

29
Q

HER2/neu

A

Her2/neu (human epidermal growth factor receptor 2 ist ein epidermalen Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR)

stimuliert die Zellproliferation über den RAS-MAP-Kinase-Weg und hemmt den programmierten Zelltod (Apoptose)

wichtige Rolle in der Behandlung und Diagnostik des Mammakarzinoms

In etwa 20 % aller invasiven Mammakarzinome ist der Rezeptor stark überexprimiert -> wird darauf getestet -> wenn positiv Therapie mit einem humanisierten Antikörper (Trastuzumab)

30
Q

Meiose

A

Reduktion des diploiden Satzes (2n) auf den haploiden Satz (n)

Prophase I: besonders lange (bei der oogenese bis zu 45 Jahre)

  • eingeteilt in Leptotän, Zygotän, Pachytän, Diplotän und Diakinese

Leptotän: zunehmende Kondensation der Chromosomen

Zygotän: Beginn der Paarung der homologen Chromosomen (Synapse)

Pachytän: Chromosomenstückaustausch (crossing-over) zwischen den Chromatiden der homologen elterlichen Chromosomen

  • Paarung der homologen Chromosomen durch den synaptonemalen Komplex

Diplotän: Auseinanderweichung der Zentromere der gepaarten Chromosomen (Desynapsis), lediglich an den
Chiasmata bleiben die Bivalente (=gepaarte homologe Chromosomen) verbunden

Metaphase I: Bivalente ordnen sich in der Äquatorialplatte an

Anaphase I: die ehemals väterlichen und mütterlichen Chromosomen (genauer: Zentromere) werden auf die Tochterzellen verteilt

Telophase I: es bildet sich eine Kernmembran zwischen den beiden Tochterzellen

Interkinese: kurze spezielle Interphase zwischen Meiose I und II in der keine Verdopplung des genetischen Materials stattfindet

Meiose II: wie Mitose bloß mit haploiden Chromosomensatz

31
Q

Unterschiede von Oogenese und Spermatogenese

A

Oogenese:

  • beginnt bereits intrauterin
  • aus einer Mutterzelle -> 1 Tochterzelle (+3 Polkörperchen)
  • in Dictyotän arretiert (bis zu 45 Jahre)
    • -> anfällig für Umwelteinfluüüse, Fehler bei der Verbindung von den Chromosomenpaaren (Chiasmata) -> Non-Dysjunction
  • Meiose II erst bei der Befruchtung abgeschlossen

Spermatogenese:

  • andauernde Nachproduktion
  • mehr als 200 Teilungen -> anfälliger/höhere Wahrscheinlichkeit für Fehler
  • 1 Mutterzelle -> 4 Tochterzellen
32
Q

Translokationschromosomen in der Meiose

A

Balancierte reziproke Translokationen kommen mit einer Frequenz von 1:500 in der Bevölkerung vor

phänotypisch unauffällig, in der Meiose kommt es jedoch zu Problemen, da statt Bivalent ein Quadrivalent entsteht

per Zufall unterschiedlich in der Anaphase I a
ufgelöst: sog. Alternate-, Adjacent 1- oder
Adjacent 2- Segregation

33
Q

klinische Zeichen einer venösen Insuffizienz

A
  • verstärkte Venenzeichnung
  • Ödem
  • Ekzem
  • Sklerose
  • Pigmentverschiebung
  • Ulcus
34
Q

anatomische Strukturen die bei einer venösen Insuffizienz beteiligt sind

A
  • Seitenastvenen
  • Perforansvenen
  • Stammvenen
35
Q

pathophysiologischen Mechanismen einer Chronisch-venösen-Insuffizienz (CVI)

A
  • primär: Klappeninsuffizienz
  • sekundär: Gefäßverschluss oder Gefäßmalformation
  • -> Hypertonie der flachen Beinvenen -> schadet Klappenapparat -> Teufelskreis
  • -> vermehrte Endothel und Gewebsproliferation (verstärkte Venenzeichnungen)
  • -> erhöhte Permeabilität -> Ödeme
  • -> verminderter Gasaustausch -> Hypoxie -> Entzündung

Modul 5 Wachstum, Gewebe, Organ (5 decks)

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