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Biologie > Zellbiologie > Flashcards

Zellbiologie Flashcards

1
Q

Asymmetrie der Plasmamembran

A
  • Bilayer: innerer & äußerer Monolayer
  • untersch. Verteilung der Phospholipide
  • Glycolipide + Glycoproteine = Glycokalix (äußerer Monolayer)
    > Eigenschaften: Oberflächenspezifität, Schutz der Zelle, Andockstelle für Pathogene
  • Lipidflöße: Inseln mit verringerter Fluidität
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2
Q

Beispiele für Biomembranen

A
  • Plasmamembran (Zellmembran)
  • Kernhülle
  • Mitochondirenmembran
  • Endomembransystem: ER, GA
  • Vesikel: Lysosomen, Endosomen
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3
Q

Aufbau von Biomembranen

A
  • Lipiddoppelschicht
  • Hydrophile Kopfkette
  • Hydrophobe Lipidketten
  • Bildung von Bilayer & Liposomen
  • Fluidität (dynamisch!), geringer wenn…
    o + gesättigte Fettsäuren
    o + Cholesterin
    o - Temperatur
    o + Proteine
  • Hohe laterale Beweglichkeit (kein Flip-Flop! → Translokatoren notwendig)
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4
Q

Funktionen von Biomembranen

A
  • Grenzschicht
  • Reaktionsräume
  • Selektive Diffusion von Stoffen
  • Kontaktstruktur außen – innen
  • Signalübertragung außen – innen
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5
Q

Komponenten von Biomembranen

A
  • Phospholipide:
  • Innere Zellmembran:
    o Phosphatidyl(p)-ethanolamin
    o P-serin
  • Äußere Zellmembran:
    o P-cholin
    o Sphingolipid: Sphingomyelin
  • Cholesterin → erhöht Steifigkeit
  • Mehr als 1000 versch. Lipidvarianten
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6
Q

Fluid-Mosaik-Modell

A
  • Flüssig-kristalline Lipiddoppelschicht
  • Eingebettete Membranproteine
    o Integrale MP
    o Periphere MP
    o Assoziierte MP
  • Laterale Beweglichkeit der Membranproteine
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7
Q

Funktionen von Membranproteinen

A
  • Glycoproteine → Glycokalix
  • Transport
  • Verankerung nach außen & innen
  • Rezeptoren für extrazelluläre Signale
  • Enzymfunktion
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8
Q

Stoffaustausch über Membranproteine (Welche Prinzipien & Wege gibt es?)

A
  • Diffusion: passiv (kleine, hydrophobe Moleküle)
  • Osmose: passiv (Wasser)
  • Selektive Permeabilität (große & hydrophobe Moleküle)
    o Ionenkanäle: passiv
    o Transporter: passiv
    o Transporter: primär aktiv (direkter Energieverbrauch)
    o Transporter: sekundär aktiv (indirekter Energieverbrauch)
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9
Q

Passive Transporter

A
  • Proteintransporter = stoffselektiv
  • Energieunabhängig → Transport folgt dem Konzentrationsgradienten
  • Erleichterte DIffusion
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10
Q

Primär aktive Transporter

A
  • Bsp.: Na-K-Pumpe
  • Direkter Energieverbrauch ( ATP → ADP + P)
  • Antiporter: Na raus, K rein
  • 3 Na+/2 K+
  • Funktionen:
    o Regulation Zellvolumen (Osmose)
    o Aufbau Konzentrationsgradient
    o Membranpotential
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11
Q

Sekundär aktive Transporter

A
  • Bsp.: Na-Glucose-Symporter
  • Indirekter Energieverbrauch (Na-Konzentrationsgradient)
  • Passiver Na-Einwärts-Transport
  • Aktiver Glucose-Einwärts-Transport
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12
Q

Mukoviszidose

A
  • CFTR-Transporter: Chlorid
  • Mutation: Defekter Chlorid-Auswärts-Transport → gestörte Osmose
  • Zäher Schleim: gestörte mukozilliäre Clearance
  • Autosomal-rezessiv
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13
Q

Funktionen von Zell-Zell-Kontakten

A
  • Zell-Zell-Kontake ermöglichen Aufbau eines Gewebeverbandes
  • Zonula occludens/tight junctions = Verschluss
  • Nexus = Kommunikation
  • Desmosomen = Verankerung
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14
Q

Zonula occludens

A

= Tight junctions/Schlussleiste

  • Besonders in Epithelgewebe
  • Diffusionsbarriere → erzwingen intrazellulären Stofftransport
  • CAM (Zell-Adhäsions-Molekül): Claudine & Occludine
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15
Q

Nexus

A

= Gap junctions/Zell-Zell-Kanäle
- Chemische/elektrische Kopplung benachbarter Zellen
- Proteine: 6 Connexine = 1 Hemiconnexon
- Verschluss bei hoher [Ca2+] und niedrigem pH
- Unterschied zur synaptischen Erregungsweiterleitung:
o Geringe Zeitverzögerung (Herzmuskelgewebe)
o Weiterleitung in beide Richtungen
o Keine Erregungsübertragung auf weit entfernte Zellen
o Keine Verarbeitung in Form von Hemmung

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16
Q

Desmosomen

A
  • Mechanische Festigkeit/Ankerverbindungen
  • CAM: Cadherin = Transmembranprotein; 2 Cadherin-Köpfe benachbarter Zellen binden; Verbindung über Catenine zum Cytoskelett
  • Zonnula adhaerens = Gürteldesmosom
    o Cadherine & Aktinfilamente
  • Macula adhaerens = Punktdesmosom
    o Cadherine & Intermediärfilamente (Keratin)
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17
Q

Funktionen von Zell-Matrix-Kontakten

A
  • Verankerung mit extrazellulärer Matrix
  • Basallamina: Epithel-, Nerven, Muskel- & Fettzellen
  • Statische & dynamische Verankerung
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18
Q

Hemidesmosomen

A
  • Verankerung Epithelzellen in Basallamina
  • CAM: Integrine = Transmembranproteine, gleichzeitig intra- & extrazelluläre Bindung
  • Intermediärfilamente (Keratin)
  • statisch
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19
Q

Fokaladhäsionen/Fokalkontakte

A
  • Verankerung Epithelzellen in Basallamina
  • CAM: Integrine
  • Aktinfilamente (Stressfasern)
  • Dynamisch: Fokaladhäsionskinase (FAK)
    o Phosphorylierung → Lösung von Stressfasern
    o Phophatase: Dephosphorylierung → Bindung an Stressfasern
    o Amöboide Fortbewegung der Zelle
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20
Q

Basallamina

A
  • Dünne Schicht extrazellulärer Matrix

- Membranprotein: Integrin; extrazelluläre Proteine: Kollagen IV, Laminin

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21
Q

Funktion von Intermediärfilamenten

A
  • Rein cytoskeletale Funktion → verleihen mechanischen Halt

→ Anheftungspunkte Zell-/Zell- & Zell-/Matrix-Kontakte

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22
Q

Aufbau von Intermediärfilamenten

A
  • Zelltypische Ausprägung → IF lässt auf Zelltyp schließen
  • Durchmesser zwischen Aktinfilamenten und Mikrotubuli
  • Aminosäure > Alpha-Helix-Monomer > Superhelix-Dimer > Tetramer > Verdrillung zu Filament
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23
Q

Zellspezifische Ausprägung: Vorkommen & Krankheit

  • Keratin
  • Vimentin
  • Desmin
  • GFAP
  • Neurofilamente
  • Lamine
A

Keratin: Epithelzellen > Epidermolysis
Vimentin: Leukozyten, Fibroblastzellen, Endothelzellen > Weichgewebetumore
Desmin: Muskelzellen > Muskeldystrophie
GFAP: Gliazellen > Gliom, Astrocytom
Neurofilamente: Nervenzellen > ALS
Lamine: Zellkern (Eukaryonten) > Progerie

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24
Q

Aufbau von Mikrotubuli

A
  • Heterodimer: Alpha- und Beta-Tubulin
  • Starre Röhren mit Plus- und Minus-Ende
  • Dynamischer Auf- und Abbau
    o Aufbau am Plus-Ende (stabilisiert durch GTP-Kappe)
    o Abbau am Miinus-Ende
  • Colchizin verhindert Polymerisation; Taxol fixiert Polymer
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25
Q

Funktionen von Mikrotubuli

A
  • Strukturierung der Organellen in der Zelle
  • Intrazelluläre Transportschienen für Motorproteine:
    o Kinesin: Minus > Plus
    o Dynein: Plus > Minus
  • Mitose: Spindelapparat
  • Bewegung: Cilien & Geißeln mit (9x2)+2 - Anordnung
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26
Q

Centrosom

A

= MTOZ (Mikrotubuli organisierendes Zentrum)
- Zwei Centriolen im rechten Winkel
- Centriol = kurze Röhre mit 9x3 – Anordnung
- Meistens kernnah
- Minus-Enden der wachsenden MT im Centrosom
- Umwandlung in
o Spindelapparat
o Basalkörper

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27
Q

Krankheit der Mikrotubuli

A
  • Kartagener-Syndrom = Primäre Ciliendyskinesie

- Cilien = fingerförmige Ausstülpungen auf Oberflächen vieler Epithelien (z.B. mukoziliäre Clearance)

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28
Q

Aufbau von Aktinfilamenten

A
  • Monomere: G-Aktin (ATP)
  • Polymere: F-Aktin (ADP), verdrillte Kette
  • Polarisiertes Molekül Plus- & Minus-Ende
  • Dynamischer Auf- und Abbau
    o Aufbau Plus-Ende
    o Abbau Minus Ende
  • Steuerung Profilin
    → Tretmühlenmechanismus
  • Gifte: Phalloidin friert F-Aktin ein
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29
Q

Funktionen von Aktinfilamenten

A 
-	Zellmorphologie
o	Zellkortex
o	Zonula adhaerens
o	Membranspezialisierungen (Mikrovilli)
-	Zellbeweglichkeit
o	Muskelkontraktion
o	Zellmigration (Stressfasern)
o	Transport
-	Zellteilung
o	Teilungsring
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30
Q

Wie funktioniert die Zellmigration?

A
  • Dynamischer Auf- & Abbau von F-Aktin = Stressfasern
  • Amöboide Fortbewegung
  • Zusammenspiel Lamelli- & Filopodien, sowie Fokaladhäsionen
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31
Q

Aktinfilament im kontraktilen Apparat

A
  • Myosin I: gerichteter Zelltransport
    → F-Aktin als Gleitschiene
  • Myosin II: Motorprotein bei Muskelkontraktion
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32
Q

Organisation von Aktinfilamenten

A
  • Fasrig, bündelartig, netzartig
  • Proteine mit untersch. Quervernetzungdeigenschaften formen untersch. Aufbauten
    o Villin & Fimbrin: bündeln (Mikrovilli)
    o Tropomyosin: fasern
    o Filamin & Spectrin: gelartiges Netzwerk (Filamin-Bündel)
    o Actinin: lose Bündel, Einlagerung Myosin
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33
Q

Arten von Muskelgeweben

A
  • Funktion: aktive Bewegungsvorgänge
  • Glatte Muskulatur: Wand vieler Hohlorgane
  • Quergestreifte Muskulatur:
    o Skelettmuskelzelle
    o Herzmuskelzelle: einzellig, einkernig, verzweigt
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34
Q

Aufbau einer Herzmuskelzelle

A
  • Basallamina
  • L-System (longitudinal, SR) & T-System (transversale Einfurchungen)
  • Glanzstreifen
    o Desmosomen: mechanischer Halt
    o Gap junctions: elektrische & chemische Kopplung
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35
Q

Aufbau eines Sarkomers

A 
= Grundeinheit der Muskelzelle
-	Sarkomer
o	Z-Scheibe
o	A-Bande
o	I-Bande
o	M-Linie
-	Filamente
o	Aktion
o	Mysosin
o	Titin
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36
Q

Aktivierung der Kontraktion einer Herzmuskelzelle

A
  • Initiation
    o Elektr. Erregung (AP)
    o Öffnung spannungsabhängiger Ca2+-Kanäle
    o [Ca2+] Anstieg: extrazellulärer Einstrom + Freisetzung aus SR (Ryanodin-Rezeptoren)
  • Triggerprozess:
    o Ca2+ bindet an Troponin → Ca2+-Schalter on → Konformationsänderung
    o Tropomyosin wird verlagert → Myosinbindungsstelle frei
    → Gleitfilamentmechanismus
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37
Q

Querbrückenzyklus

A 
- Bindung von ATP am Myosinkopf
o	Energiearme Konformation
- Hydrolyse ATP in ADP & P 
o	Energiereiche Konformation
- Bindung Myosin an Aktin
o	Querbrücke
- Freisetzung ATP & P
o	Myosinkopf kippt in energiearme Konformation = Kraftschlag = Gleitfilamentmechanismus
- Bindung von ATP am Myosinkopf
o	Freisetzung Myosinkopf = Weichmacher
o	Kein ATP > Rigor Mortis
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38
Q

Extrazelluläre Signalwege

A
  • Konzentration zwischen Zellen hauptsächlich über extrazelluläre Signalmoleküle
  • Endokrin & parakrin (über fern & nah)
  • Bindung an Rezeptorproteine (meist Zelloberfläche)
  • Aktivierung Rezeptorprotein → Aktivierung Signalweg
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39
Q

Intrazelluläre Signalwege

A
  • Effektorproteine empfangen Signal & verteilen dieses
  • Signalverstärkung
  • Übertragungsproteine
  • Immer Konformationsänderung
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40
Q

Erstes Stadium der Signaltransduktion

A

Erkennung:
→ Signalmolekül bindet spezifisch an Rezeptorprotein
- Rezeptorproteine in der Plasmamembran: für hydrophile Moleküle
o Ionenkanal, G-Protein gekoppelte Rezeptorproteine
→ Initiation intrazellulärer Signalwege
- Intrazelluläre Rezeptorproteine: für hydrophobe Moleküle

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41
Q

Zweites Stadium der Signaltransduktion

A

Übertragung:
→ kaskadierende Signalweiterleitung
- Jede Stufe = Signal andere Form = Konformationsänderung eines Proteins
- Second messenger z.B. G-Protein gekoppelte Membranrezeptoren
o Bildung von GTP an aktivierter alpha-Untereinheit
o Aktivierung der Adenylatcyclase (AC)
→cAMP-Bildung
- Z.B. Phosphorylierungskaskade
o Proteinkinase (aktiviert durch cAMP) überträgt P-Gruppe
o Phosphatase spaltet P-Gruppe ab

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42
Q

Drittes Stadium der Signaltransduktion

A

Antwort

→ Stoffwechselaktivität oder Genregulation

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43
Q

Signalwege der Herzmuskelzelle

A
  • Acetylcholin (Parasympathikus), nur Vorhof
    o Ach-Rezeptor > inhibitorisches G-Protein > Hemmung AC
    o Negativ chronotop (Frequenz) (Schrittmacherkanal)
    o Negativ inotrop (Kraft) (Ca-Kanal)
  • Noradrenalin (Sympathikus), Vorhof & Kammer
    o Positiv chronotop & inotop
44
Q

Funktionen von glattem endoplasmatischen Retikulum

A
  • Synthese von Membranlipiden
  • Synthese von Steroidhormonen (aus Cholesterin)
  • Entgiftungsreaktionen
  • Speicherung von Calcium (v.a. in Muskelzelle = Sarkoplasmatisches Retikulum
  • Mobilisierung von Glykogen
45
Q

Neusynthese von Membranen

A
  • Synthese von Membranlipiden an der cytosolischen Seite
  • Einbau in den Monolayer (cytosolische Seite)
  • Scramblase: Verteilung der Membranlipide auf beide Monolayer
46
Q

Verteilung der neuen Membrankomponenten (nach Neusynthese)

A
  • Organell-spezifischer Transport
  • Einbau neuer Membranteile über Fusion & Exocytose
  • Flippase: Ungleiche Verteilung der Phospholipide
47
Q

Glycogenose

A
  • Speicherkrankheit mit untersch. Ursachen
  • In Hepatocyten besonders ausgeprägt
  • Prozesse im Lumen des glatten ER:
    o Glykogen > Glu-6-Phosphat
    o Enzyme aus ER-Membran spalten P-Gruppe ab > Glucose frei
  • Glycogenose = Übermäßige Speicherung von Glykogen > Hepatomegalie, Hypoglykämie
48
Q

Funktionen vom rauen endoplasmatischen Retikulum

A
  • Proteine der Organellen (z.B. GA)
  • Sekretorische Proteine (z.B. Insulin)
  • Membranproteine (z.B. Ionenkanal)
    → während Synthese ins ER-Lumen verlagert
49
Q

Neusynthese von Proteinen (am rER)

A
  • Kette enthält N-terminale Signalsequenz
  • SRP (Signalerkennungspartikel) erkennt Sequenz, bindet, dirigiert zu SRP-Sequenz in ER-Membran
  • Über Translokator wird wachsende Kette in rER-Lumen geschleust
    o Stoppsequenz (integrale Proteine) > Protein wird fixiert, Translation weiter im Cytosol
50
Q

Modifikation der Proteine (nach Synthese am rER)

A
  • Membran-assoziierte Proteine werden auf GPI-Anker übertragen
  • Membranproteine: N-Glycosylierung (core glycolysation)
51
Q

Vesikulärer Transport (nach Synthese am rER)

A
  • Weitertransport erfolgt zum GA
  • Vesikel entlang Mikrotubuli mit Hilfe von Motorproteinen
  • COP II: ER → GA
  • COP I: GA→ ER
52
Q

Funktion Lysosomen & Endocytose

A
  • Müllhalde/Recyclingstelle der Zelle
  • Zelluläre Komponenten: Autophagie
  • Fremdkörper: Heterophagie
  • Körpereigene Stoffe: Endocytose
    => intrazellulärer Abbau
53
Q

Zusammensetzung/Aufbau von Lysosomen

A
  • Vesikel mit Lipiddoppelschicht
  • Umschließt zahlreiche Hydrolasen (z.B. Hydrolasen, Proteasen, Lipasen etc.)
  • Leitenzym: saure Phosphatase
  • pH-Optimum der Enzyme: sauer ~ 5
  • Energieabhängige Protonenpumpe
  • Ansäuerung führt zu Dissoziation von Rezeptor & Phosphat von Hydrolase = reife Hydrolase
  • Zahlreiche Transportsysteme für Metabolite
54
Q

Bildung von Lysosomen

A
  • rER > lysosomale Enzyme (Hydrolasen)
  • CGN: Markierung mit M6P
  • TGN: Bindung an M6P-Rezeptoren (Sammlung) und Abschnürung (Clathrin), Clathrin dissoziiert nach Abschnürung wieder ab
  • Endosomen fusionieren mit Lysosom
  • Saurer pH aktiviert Hydrolasen > Abbau von Stoffen
  • Recycling von Membran & M6P > vesikulärer Rücktransport zum GA
55
Q

Ablauf Endocytose

A
  • Spezifische Aufnahme von Stoffen
  • Rezeptor-vermittelte Endocytose
  • Intrazelluläre Hüllproteine: Clathrin & Caveolin in “coated pits”
  • (dissoziieren nach Abschnürung)
  • Fusion mit Lysosomen > Abbau
56
Q

Hypercholesterinämie

A
  • Mutierte LDL-Rezeptoren: es fehlt ein cytoplasmatischer Teil, der für Bindung an Clathrin verantwortlich ist
  • LDL kann nicht endocytiert werden und akkumuliert sich im Blut
  • Pat. Früh KHK, atherosklerotische Veränderungen, Myokardinfarkte, pAVK
57
Q

Aufbau von Mitochondrien

A
  • Inneren & äußere Membran; zwei Kompartimente: Matrix & Intermembranraum
  • Äußere Membran:
    o stammt aus ER
    o Porine (Wasser, Proteine, Stoffwechselprodukte)
    o TOM (translocator outer membrane)
  • Innere Membran:
    o Cardiolipin (undurchlässig hydrophob)
    o Prine
    o TIM
    o Atmungskettenproteine
    → Faltungen = Cristae
  • Matrix: geringe [H+], viele Enzyme
  • Intermembranraum: hohe [H+]
58
Q

Funktion von Mitochondrien

A
  • Wichtigster Energielieferant der Zelle = “Kraftwerk der Zelle”
  • Oxidation energiereicher Stoffe aus Cytoplasma
  • Freisetzung energiereicher Elektronen (Matrix)
  • Elektronentransportkette (innere Membran)
  • Energiefreisetzung gekoppelt an aktiven Transport von Protonen
  • Atmungskette = stufenweise Knallgasreaktion
59
Q

Atmungskette

A
  • Wichtigster Energielieferant der Zelle = “Kraftwerk der Zelle”
  • Oxidation energiereicher Stoffe aus Cytoplasma
  • Freisetzung energiereicher Elektronen (Matrix)
  • Elektronentransportkette (innere Membran)
  • Energiefreisetzung gekoppelt an aktiven Transport von Protonen
  • Atmungskette = stufenweise Knallgasreaktion
60
Q

Bildung von ATP

A
  • Zurückströmen der H+ aufgrund Gradienten
  • Freigesetzte Energie von ATP-Synthase genutzt
  • ADP + Pi > ATP
  • Proteinkomplex aus Rotor und Stator
61
Q

MELAS-Syndrom

A 
-	Funktionsstörung der mitochondrialen Energiegewinnung
o	M yopathie
o	E nzaphalopathie
o	L acta-
o	A zidose
o	S troke
62
Q

Aufbau vom Zellkern

A
  • “Schaltzentrale der Zelle”
  • Kernhülle aus zwei Membranen:
    o Innere Kernhülle: Lamin (=Intermediärfilament) > Strukturerhaltung & Chromatinansatzpunkt
    o Äußere Kernhülle: umschließt perinucleären Raum; offen zum rER-Lumen
    o Kernporen: aktiver Ein- & Auswärtstransport (Importine & Exportine)
  • Nucleolus (=Kernkörperchen):
    o Einer oder mehrere pro Zelle
    o Synthese von rRNA Cluster von rRNA-Genen
    o Ribonukleoprotein-Komplexe (RNP) (=Untereinheiten vom Ribosom)
63
Q

Struktur Chromatin & Vorkommen

A
  • “Schaltzentrale der Zelle”
  • Kernhülle aus zwei Membranen:
    o Innere Kernhülle: Lamin (=Intermediärfilament) > Strukturerhaltung & Chromatinansatzpunkt
    o Äußere Kernhülle: umschließt perinucleären Raum; offen zum rER-Lumen
    o Kernporen: aktiver Ein- & Auswärtstransport (Importine & Exportine)
  • Nucleolus (=Kernkörperchen):
    o Einer oder mehrere pro Zelle
    o Synthese von rRNA Cluster von rRNA-Genen
    o Ribonukleoprotein-Komplexe (RNP) (=Untereinheiten vom Ribosom)
64
Q

Stofftransport am Zellkern

A
  • Transportstoffe mit spezifischem Kernlokalisationssignal
  • Makromoleküle: Aktiver Transport über Kernporen-Komplexe
    o Importine & Exportine
  • Kleine Moleküle über Diffusion
65
Q

Hutchinson-Gilford-Syndrom (Progerie-Syndrom)

A
  • Transportstoffe mit spezifischem Kernlokalisationssignal
  • Makromoleküle: Aktiver Transport über Kernporen-Komplexe
    o Importine & Exportine
  • Kleine Moleküle über Diffusion
66
Q

Ablauf der DNA-Replikation

A
  • Doppelhelix mit komplementärer Basenpaarung (A & T, C & G)
  • Polynukleotidketten mit 3‘- („Zucker“) und 5‘-Ende („Phosphatgruppe“) → antiparallel
  • Semikonservative Replikation = ein elterlicher Strang + ein neuer Strang
  • Verlängerung erfolgt am 3‘-Ende → von 3‘ nach 5‘ (von klein nach groß)
  • Mehrere Replikationsgabeln, die sich jeweils in beide Richtungen öffnen
    o Kontinuierliche Synthese
    o Diskontinuierliche Synthese
67
Q

Syntheserichtungen bei der DNA-Replikation

A
  • zwei Replikationsgabeln → zwei Richtungen, in die Replikation erfolgt
  • Leitstrangmatrize & Folgestrangmatrize
  • Kontinuierliche Synthese:
    o 3‘ nach 5‘ kann Polymerase ununterbrochen arbeiten
    → Durchgängiger Strang
  • Diskontinuierliche Synthese:
    o 5‘ nach 3‘ muss Polymerase immer erneut ansetzen, um Replikationsgabel zu folgen
    → Okazaki-Fragmente
68
Q

Enzyme der DNA-Replikation

A
  • Topoisomerase: hebt Torsionsspannung auf (Entwindung)
  • Helikase: trennt H-Brücken der Basenpaarungen (Trennung)
  • Primase: fügen RNA-Primer an (Startsequenz) = Initiation für Polymerase
  • DNA-Polymerasen:
    o α-Polymerase: Synthese RNA-Primer
    o δ-Polymerase: Synthese am Folgestrang
    o ε-Polymerase: Synthese am Leitstrang
    o β-Polymerase: Exonuclease-Aktivität (DNA-Reperaturmechanismus)
  • DNA-Ligase: Verknüpfung der Fragmente
  • Telomerase: keine Verkürzung der Enden (Telomere)
69
Q

Telomerase-Aktivität

A
  • Telomere = Kappen für DNA
  • Bei der DNA-Kettensynthese ergibt sich am Telomer ein unfertiger synthetisierter Folgestrang (Verkürzung durch Primer)
  • Telomerase hat RNA-Matrize gebunden
  • Telomerase fügt zusätzliche Wiederholungssequenzen an Matrizenstrang an
  • DNA-Polymerase vervollständigt den Folgestrang
    → keine Telomer-Verkürzung
  • Verkürzung der Telomere steht in Verbindung mit dem Alterungsprozess
  • Hohe Telomerase-Aktivität bei sich häufig teilenden Zellen:
    z.B. Knochenmark (Stammzellen)
70
Q

Was sind Tumorzellen und ihre Eigenschaften?

A
  • Tumor (Neoplasie) = abnorme Vergrößerung eines Gewebes durch autonome, progressive und überschießende Zellteilung
  • Wesentliche Eigenschaften sind:
    o Unabhängigkeit von externen Wachstumssignalen
    o Unbegrenztes Wachstumspotential
    o Mangelnde Fähigkeit zur Apoptose
71
Q

Zeitlicher Ablauf des Zellzyklus

A
  • Umfasst Zellwachstum, Zellteilung, Zelldifferenzierung und ggf. Zelltod
  • Mehrheit der Zellen in Interphase = G-Phase
  • Wird eingeteilt in verschiedene Phasen:
    o G1-Phase: Wachstum & Arbeitszustand der Zelle; Protein- & RNA-Synthese (2n 2c)
    o S-Phase: Replikation des Genoms (2n 4c)
    o G2-Phase: Reparaturmechanismus & Vorbereitung auf M-Phase
    o M-Phase: Zellteilung (Cytokinese) (2n 2c)
    o G0-Phase: Zelle ist aus Zellzyklus ausgetreten & wird sich nicht mehr teilen
72
Q

Kontrollpunkte des Zellzyklus

A
  • G1-CTRL – Eintritt in die S-Phase: Sind die Umweltbedigungen günstig?
  • G2-CTRL – Eintritt in die Mitose: Ist die DNA-Replikation in Ordnung?
  • M-CTRL – während Mitose: Ist der Spindelapparat in Ordnung?
  • Fehler? → Apoptose
73
Q

Regulation des Zellzyklus

A
  • Zyklisches Auftreten der Regulatorproteine um Phasen- & Übergänge einzuleiten:
    o Cycline (D, E, A, B) → oszillierende Konz.
    o Cyclin-abhängige-Kinasen (Cdk) → stets in inaktiver Form vorhanden
  • Cdks werden reguliert über:
    o Cycline binden an Cdk → aktiver Komplex
    o De-/Phosphorylierung
    o Spezifische Inhibitoren
    o Proteasomaler Abbau Cyline
  • Cdks induzieren z.B. Phosphorylierung spezifischer Transkriptionsfaktoren
  • Tumorsuppressor-Proteine p53 und pRB
    o P53 aktiviert Gen bei DNA-Schädigung, das Protein hemmt Cdk → Zellzyklus gestoppt bis Reparatur
    o pRB blockiert Gen, das für erhöhte Transkription codiert, von Cdk durch Phosphorylierung aktiviert → wenn pRB mutiert, dann dauernde Zellteilung, da Gen nicht deaktiviert
74
Q

Ablauf der Mitose

A
  • Verteilung des Genoms auf zwei Tochterzellen:
    o Prophase: Chromosomen verdichten sich, verdoppelten Zentrosomen wandern zu Zellpolen, Spindelapparat bildet sich (Cohesine & Condensine; Phosphorylierung Kernlamina)
    o Prometaphase: Kernmembran und Nucleolus lösen sich auf
    o Metaphase: Anordnung der Chromosomen in Metaphasenplatte
    o Anaphase: 2-Chromatid-Chromosomen werden am Zentromer getrennt → 1-Chromatid-Chromosomen
    o Telophase : Chromosomen entspiralisiert, Bildung Zellkernmembran und Nucleolus
  • Cytokinese: Teilungsring, Zellorganellen auf Tochterzellen verteilt
75
Q

Wie heißt der programmierte Zelltod und welche Funktionen erfüllt dieser?

A
  • Apoptose = aktiver, durch verschiedene Proteine & Signalstoffe vermittelter Prozess
  • Unterschied zur Nekrose = passiver, unkontrollierter Vorgang ohne Energieverbrauch (z.B. Hypothermie, Hypoxie, Toxine, Infektionen)
    → unkontrollierte Freisetzung intrazellulärer Bestandteile führt zu Entzündungsreaktion
  • Zellbiologische Funktionen:
    o Kontrolle der Zellzahl & Größe von Geweben
    o Reifungsprozesse im Nervengewebe
    o Selektion von Keimzellen
  • Vermittelt durch Caspasen & Verstärkungskaskade
76
Q

Aktivierung der Caspasen

A
  • Caspasen liegen inaktiv vor, durch Spaltung wird Caspase aktiviert
  • Irreversible proteolytische Caspase-Kaskade wird aktiviert
    → Spaltung Kernlamin, cytosolische Proteine
  • Extrinsischer Weg:
    o FasR (Fas-Rezeptor = Todesrezeptor) induziert durch Bindung eines FasL (Ligand) Caspasen-Kaskade
    o Z.B. Selektion von T-Lymphozyten, Elimination von virusinfizierten Zellen
  • Intrinsischer Weg:
    o Abhängig von Mitochondrien: Apoptosereiz → Freisetzung von Cytochrom C (Atmungskette) über Bax/Bak → aktiviert Caspase-Kaskade
    o Hemmung anti-apoptotischer Proteine
77
Q

Wie funktioniert Tumor-Wachstum/Defekt der Apoptose (p53)?

A
  • p53 aktiviert Transkription von Genen, die intrinsischen Weg ankurbeln → potentiell gefährliche Zellen werden beseitigt
  • Mutation p53 → verminderte Apoptose
78
Q

Was sind Gene?

A
  • Gen = kleinste funktionelle Einheit des Genoms; verschlüsselt liegt Information zur Bildung eines Proteins vor
  • Etwa 20.00 bekannte Gene
  • Genexpression: DNA > RNA > Protein
  • Enthalten codierende (Exons) und nicht codierende (Introns) Sequenzen
    → mehr Introns als Exons (etwa siebenfach)
79
Q

Ablauf der Transkription

A

= Synthese von RNA anhand DNA als Vorlage
- Erfolgt in 3 Schritten: Initiation – Elongation – Termination
- RNA: Uracil statt Thymin & Ribose statt Desoxyribose
1. Promoter markiert Start; Entwindung & Entspiralisierung & transiente Entfernung Histone → Helicase & Topoisomerase
2. RNA-Polymerase II synthetisiert prä-mRNA von 3‘ > 5‘
→ nur antisense-Strang als Matrizenstrang (komplementäre Basenpaarung)
3. Stoppsequenz markiert Ende
→ prä-mRNA

80
Q

RNA-Prozessierung (Arten)

A

= Reifeprozess prä-mRNA > mRNA
- Spleißen
= Herausschneiden von Intronsequenzen
o Prozess am Spleißosom, an dem snRNA (snurpes; kleine nucleäre RNA-Sequenzen) beteiligt sind
- Alternatives Spleißen
= Herausschneiden von Exonsequenzen > aus gleichem Primärtranskript versch. mRNA > versch. Proteine → Proteom > Genom
- RNA-Editing
= Modifikation der gespleißten mRNA
o Versch. Basensequenz > versch. Protein
- 5‘ Ende: CAP-Struktur (modifiziertes GTP)
o Verhindert Abbau von mRNA & erleichtert Bindung und Erkennung am Ribosomen
- 3‘ Ende: Poly(A)-Schwanz (Adenosin-Nucleotide)
o Je länger, desto länger hält mRNA
- Assoziation mit Protein > Ribonucleinpartikel (RNP), welches durch Kernporen ins Cytoplasma zu Ribosom geschleust wird

81
Q

80 S-Ribosomen (Unterteilung&Synthese)

A
  • Bestehen aus rRNA & ribosomalen Proteinen
  • Unterteilung in :
    o Kleine Untereinheit 40 S (Codon-Anticodon-WW)
    o Große Untereinheit 60 S (Peptidverknüpfung)
  • Synthese:
    o Im Nucleolus; RNA-Polymerase I
    o Repetitive DNA-Sequenzen
    o Verbindung mit ribosomalen Proteinen (Synthese im rER & Import) = RIbonuclein-Partikel
    o Über Exportine ins Cytoplasma geschleust
82
Q

Ablauf der Translation

A
  • Initiation:
    o mRNA mit CAP bindet an 5‘-Ende der kleinen UE
    o nächstes Startcodon wird an P-Stelle (Petidyl) abgelesen
    o Anlagerung tRNA → Anlagerung große UE
    o Bei Signalsequenz → SRP → Synthese im rER
  • Elongation:
    o Ablesen der mRNA von 5‘ nach 3‘, Kette wächst von N- nach C-terminal
    o Bindung tRNA an A-Stelle (Aminoacyl)
    → kovalente Peptidbindungen an P-Stelle
    o Ribosom wandert Base für Base (A-P-E)
    o Polyribosom: mehrere Ribosomen binden gleichzeitig → effektiver
  • Termination:
    o Stoppcodon: keine Bindung von tRNA sondern Release-Faktor → Kettenabbruch
  • Proteinfaltung: kontrolliert & gesteuert von Chaperonen
    → Fehler: Korrektur oder Abbau
83
Q

Der genetische Code

A 
-	Triplettcode: 3 Basen = 1 Codon = 1 Aminosäure
→ 20 Aminosäuren + 4 spezielle
-	Der genetische Code ist:
o	Universell
o	Redundant/degeneriert
o	Kommafrei
o	Nicht überlappend
o	Eindeutig
-	Startcodon: AUG (Methionin)
-	Stoppcodon: UAA, UAG, UGA
84
Q

TransferRNA (tRNA) Synthese, Struktur und Funktion

A
  • Synthese: im Kern; RNA-Polymerase III
  • Struktur: teilweise gepaarte Sequenzen → 2D: Kleeblatt; 3D: L-förmig
  • Im Cytoplasma Bindung an Aminoacyl-RNA-Synthetase:
    o Synthetase verbindet tRNA mit passender Aminosäure
    o Aminoacylierung = Übersetzungsvorgang des Nucleinsäurecode in Proteincode („Dolmetscher“)
    → Anticodon-Seite & 3‘ Aminosäure-Akzeptorstelle
85
Q

Mechanismen der Genregulation

A
  • Zelle aktiviert typisch nur Teil der Gene → Zelldifferenzierung
  • Genexpression als Antwort auf Veränderungen der Umwelt
  • Findet auf allen Ebenen statt:
    o Indirekt: Veränderung des Chromatins
    o Direkt: Initiation der Transkription & RNA-Prozessierung
86
Q

Chromatinmodifikation

A
  • Histonacetylierung:
    = Addition Acetylgruppe an Lysin (Histonacetyltransferase)
    o Geringere Anziehung zwischen Lysin & DNA → Auflockerung der Struktur
    → zugänglich für Transkription
  • Histondeacetylierung:
    = Subtraktion Acetylgruppe (gegensätzlicher Effekt) (Histondeacetylase)
  • DNA-Methylierung:
    = Addition Methylgruppe an Cytosin in CpG-Inseln
    o CpG-Inseln vorwiegend in Protomor-,Enhancer- oder Silencerregion
    o Nach Zellteilung erkennt Transferase Okazaki-Fragmente → Methylierung Folgestrang
    → Gedächtnisfunktion & dauerhafte
87
Q

Transkriptionskontrolle

A

= Proteine, die mit DNA wechselwirken, binden Transkriptionsfaktoren → Aktivatoren & Repressoren
- Promotor = Abschnitt auf DNA vor jeweiligem Gen, der dessen Expression reguliert
o Expression verstärken (enhancing)
o Expresssion abschalten (silencen)
o Z.B. TATA-Box, CAAT-Box, CRE, RE
- Enhancer/Silencer = distal vom Promotor gelegene regulatorische DNAA-Sequenzen, die Transkriptionsfaktor binden können
o Durch Schleifenbildung Kontakt zum Promotor
- Locuskontrollbereich = ähnlich regulatorische Sequenzen für Gruppe von Genen; De-/Aktivierung zu untersch. Zeitpunkten

88
Q

mRNA-Prozessierung

A
  • mRNA-Editierung → Bildung untersch. Proteine aus dem gleichen Gen
    → erfolgt zellspezifisch
89
Q

RNA-Interferenz = RNAi

A

= Abbau von mRNA-Molekülen durch Bindung von miRNA
o miRNA codierenden/nicht-codierenden Sequenzen
o Bildung prä-miRNA (Kern)
o Dicer stellt Guide-miRNA her (Cytoplasma)
RISC-Komplex bindet & zerschneidet spezifische mRNA

90
Q

Welche DNA-Mutationen gibt es und wie entstehen sie?

A

= Veränderungen der DNA
- spontanes Auftreten (z.B. Replikationsfehler, DNA-Umlagerungen, endogene Instabilität (Desaminierung & Depurinierung))
- Ursache physikalische & chemische Mutagene
- Mutationstypen:
o Genmutationen
 Punktmutation (stumm, Missense & Nonsense); Deletion & Insertion (= Leserastermutationen)
→ stumme Mutation in nicht-codierender Sequenz
→ häufig Funktionsverlust des Proteins; oder dosisabhängige Änderung des Phänotyps
o Chromosomenmutationen
 Deletion, Inversion, Duplikation, Insertion, Translokation
o Genommutationen
 Polyploidien, Aneuploidien

91
Q

Welche DNA-Reparatursysteme gibt es?

A
  • Fehlpaarungs-Reparatur-System
  • Basenexzisionsreparatursystem
  • Nucleotidexzisionsreparatursystem
  • Homologe Rekombination bei Doppelstrangbruch
92
Q

Fehlpaarungs-Reparatursystem

A
  • Beseitigt Basenfehlpaarungen am neu synthetisierten DNA-Strang, die von Exonuclease bei Replikation übersehen wurden (topologisch)
  • Wird von Enzymset erkannt > Exonuclease I schneidet > DNA-Polymerase III & Ligase füllen auf
93
Q

Basenexzisions-Reparatursystem

A
  • Schadhafte Base wird durch Base-flipping-Mechanismus entfernt (DNA-Glycosylase)
  • Zuckergruppe wird herausgeschnitten (AP-Endonuclease/ Phosphodiesterase)
  • Auffüllen der Lücke (Polymerase & Ligase)
94
Q

Nucleotidexzisions-Reparatursystem

A

herausgeschnitten (UvrABC & UvrD)
- Auffüllen der Lücke (Polymerase & Ligase)
- Findet dauerhaft statt, v.a. in Hautzellen (Beiseitigung der durch UV-Strahlung hervorgerufenen Dimere)
→ Mutation: Xeroderma pigmentosum (Mondscheinkinder)

95
Q

Homologe Rekombination bei Doppelstrangbruch

A
  • Homologes Chromosom wird bei Doppelstrangbruch als Matrizenstrang verwendet (in S/G2-Phase)
    1. Nucleotide werden einseitig entfernt (sticky ends)
    2. Homologiesuche
    3. Strangverlängerung an homologen Chromosom
    4. Basenpaarung mit zweitem Strang
    5. Auffüllen & Ligieren
96
Q

Entstehung und Eigenschaften von Krebszellen

A
  • Entstehung: sich wiederholende Zyklen von Mutation & Proliferation
    → mehrere Mutationen notwendig
    → je häufiger Zellen sich teilen, desto wahrscheinlicher ist Krebs
    → Heterogenität von Tumor macht Behandlung schwierig
  • Tumor = Klon bösartiger Krebszellen
  • Eigenschaften:
    o Erhöhte Zellteilungsrate (Defekt intrazellulärer Signalwege)
    o Defekt apoptotischer Faktoren
    o Verändertes Transkripitionsprogramm
    o Differenzierungsarrest
    o Genetische Instabilität
97
Q

Funktionsgewinn-Mutation (gain of function)

A

= Mutation, aktiviert ein Onkogen (dominant)
→ übermäßiges Überleben & Proliferation
- Mutation in codierender Sequenz
- Genamplifikation
- Chromosomenumordnung
- Bsp: Ras-Onkogen
o Protein, das an Signalübertragung von Wachstumsfaktor-Rezeptoren beteiligt ist
→ Überaktivität → abnorm aktive, exzessive Zellteilung

98
Q

Funktionsverlust-Mutation (loss of function)

A

= Mutation deaktiviert ein Tumorsuppressorgen (rezessiv)
→ übermäßiges Überleben & Proliferation
- Bsp: p53-Tumorsuppressorgen
o Protein, das Anhalten des Zellzyklus & Einleitung der Apoptose initiiert
→ Deaktivierung → Zelle verliert Schutz- & Kontrollmechanismen

99
Q

Epigenetische Ursachen für die Entstehung von Krebs

A
  • DNA-Methylierung
  • Histonacetylierung/-deacetylierung
    → wichtige Gene werden stillgelegt; wenig aktive Gene werden fälschlich angeschaltet
100
Q

Krebs-Glossar

  • Proto-Onkogen
  • Onkogen
  • Karzinom
  • Sarkom
  • Lymphom
  • Adenom
  • Melanom
  • Neurogliom
  • Neuroblastom
  • Leukämie
A

Proto-Onkogen können durch Mutation zu Onkogen mutieren; Gene, die Proteine, die an Proliferation & Überleben der Zelle beteiligt sind, codieren
Onkogen mutiertes Proto-Onkogen > Genregulation funktioniert nicht mehr > Krebs
Karzinom Epithelzellen
Sarkom Bindegewebe, Muskelzellen
Lymphom Blutbildende Zellen des lymphatischen Systems
Adenom Drüsengewebe
Melanom Pigmentzellen der Haut
Neurogliom Gliazellen des Nervengewebes
Neuroblastom Aus Neuroblasten (Vorläuferzellen von Nervenzellen)
Leukämie Blutbildende Zellen

101
Q

Chromosomen des Menschen

A
  • Karyotyp des Menschen 46 Chromosomen
    o 22 Autosomenpaare
    o 1 Gonosomenpaar → weiblich XX, männlich XY
  • Chromosomenpaar: 1 maternales & 1 paternales Chromosom (Befruchtung: haploid + haploid = diploid)
  • Homologe Chromosomen tragen gleiches Gen auf gleichem Abschnitt (=> Allel)
  • Chromosomen sind der Größe nach geordnet
  • Ein Chromosom hat kurzen Arm (p) & langen Arm (q) → metazentrisch, submetazentrisch & akrozentrisch
102
Q

Populationsgenetik & Hardy-Weinberg-Gesetz

A
  • Untersucht Häufigkeiten von Merkmalsausprägungen (Genfrequenzen) im Genpool von Populationen
  • Hardy-Weinberg-Gesetz:
    o Häufigkeiten von Genotypen beim diploiden Chromosomensatz
    o P=gesundes & q=krankes Allel
    o Allelfrequenz: p + q = 1
    o Häufigkeit de Genotypen:
    (p+q)2= p2 + 2pq + q2
    → Bestimmung der Heterozygotenhäufigkeit bei autosomal-rezessiver Vererbung, wenn nur Krankheitshäufigkeit bekannt ist
    Heterozygotenhäufigkeit = Wurzel aus Krankheitshäufigkeit ∙ 2
103
Q

Mendelsche Regeln

A
  1. Uniformitätsregel: Die Nachkommen einer ungleich homozygoten Parentalgeneration sind genotypisch & phänotypisch uniform
  2. Spaltungsregel: Die Nachkommen einer gleichartig heterozygoten Parentalgeneration führt zu versch. Genotypen (1:2:1) & Phänotypen (3:1)
  3. Unabhängigkeitsregel: Kreuzt man Individuen, die sich in mehr als einem Allel unterscheiden, vererbt sich jedes Allel unabhängig
    » Genkopplung: Umstand, dass Gene entlang der Chromosomen physikalisch miteinander verbunden sind (Ausnahme: crossing over) → setzt 3. Mendelregel außer Kraft
104
Q

Definitionen: Genotyp, Phänotyp, Allel, Gen

A
  • Phänotyp: beobachtetes Merkmal beim Patienten
  • Genotyp: genetische Information, die Phänotyp festlegt
  • Gen: funktioneller Abschnitt auf der DNA, der für ein spezifisches Produkt codiert
  • Allel: verschiedene Ausprägungsformen eines Gens an einem Genlokus
105
Q

Definitionen: Allelische Heterogenität, Nicht-allelische/Locus-Heterogenität, Phänotypische Heterogenität

A
  • Allelische Heterogenität: untersch. Mutationen desselben genetischen Locus verursachen ähnlichen/denselben Phänotyp
  • Nicht-allelische/Locus-Heterogenität: der gleiche (Krankheits-)Phänotyp wird durch Mutationen versch. Genloci verursacht
    → wenn mehrere Genprodukte an mehrstufigen Prozessen/Stoffwechselvorgängen/Kaskaden beteiligt sind
  • Phänotypische Heterogenität: wenn durch allelische Mutationen mehr als ein Phänotyp verursacht wird
106
Q

Definitionen: polygen, multifaktoriell, Genpool,

A
  • Polygen: wenn mehrere Gene zum Phänotyp beitragen
  • Multifaktoriell: wenn Gene mit Umweltfaktoren interagieren
  • Genpool: Gesamtheit aller Allele in einer Population
107
Q

Reproduktion & Keimzellen

A
  • Haploide & diploide Zustände wechseln sich bei Reproduktion ab
  • Aus diploider Keimzelle entsteht unter meiotischer Zellteilung eine haploide Zelle (=Gamete)
  • Befruchtung: haploide Gamete + haploide Gamete = diploide Zygote
  • Rekombination: Vermischung der Genome durch
    o Zufällige Verteilung paternaler & maternaler Chromosomen
    o Crossing-over

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