Mikrobiologie Flashcards

1
Q

Grundlagen Mikrobiologie (Wissenschaftsgebiet, Einteilung der Mikroorganismen)

A

Medizinische Mikrobiologie: Lehre der Ursachen, Quellen etc. von Infektionskrankheiten
→ Kenntnis der Mikroorganismen notwendig (Bakterien, Pilze & Viren)
Einteilung der Mikroorganismen:
- Subzelluläre biologische Objekte: Prione, Viren
- Einzellige Mikroorganismen (Protisten): Prokaryonten → Archaebakterien, Eubakterien; Eukaryonten
- Mehrzellige Lebewesen: Helminthen, Anthropoden

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2
Q

Humanes Mikrobiom

A

Natürliches Mikrobiom: apathogene Flora, Entstehung durch Besiedlung von Haut & Schleimhäuten untersch. Mikroorganismen nach Geburt
- Besiedlungsorte: Haut, Nase, Mund & Rachen, Lunge, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt
→ untersch. Keimkonzentration
- Funktionen:
o Verdrängung pathogener Keime
o Vitamin K-Produktion
o Entgiftung von z.B. kanzerogenen Stoffen
- Pathogen, wenn Pathogenitätsfaktoren ausgeprägt oder Abwehrschwäche von Oberfläche

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3
Q

Aufbau der Bakterienzelle

A

Bakterien = Prokaryonten
- Kein Zellkern, stattdessen Nucleoid = zirkuläres Chromosom (ca. 1000-4000 Gene); verpackt durch DNA-Gyrase
- Plasmide = ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle
→ Virulenz (Resistenzfaktoren)
- Cytoplasma nicht kompartimentalisiert
- 70S-Ribosomen: 30S- & 50S-Untereinheiten
- Membran: Lipiddoppelschicht ohne Cholesterin
- Starre Zellwand: nur Ausnahmen ohne
- Formen
o Kokken
o Stäbchen
o Schrauben

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4
Q

Vermehrung & Sporenbildung

A
  • Humanpathogene Bakterien sind heterotroph
  • Vermehrung durch Zweiteilung
  • Wachstumsphasen:
    o Lag-Phase: Anpassung der Kultur an Bedingungen
    o Exponentielle Phase: exponentielles Wachstum
    o Stationäre Phase: Erschöpfung der Nährstoffvorräte
    o Absterbephase: Akkumulation toxischer Produkte & Unterernährung
  • Manche Bakterien bilden Sporen, um widerstandsfähig zu bleiben
  • Sporulation:
    o Einschnürung Membran & Dehydratisierung
    o Bildung Zellwand & Sporenrinde
    → Spore enthält DNA, RNA & Enzyme
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5
Q

Funktionen der Bakterienzellwand

A
  • Die meisten Bakterien besitzen eine Zellwand (wenige Ausnahmen z.B. Clamydien)
  • Schutz
    o V.a. Schutz vor Osmoregulation, sodass sie nicht durch Wassereinstrom zerplatzen
    o Gegen „Fressfeinde“
  • Stoffaustausch
    o Selektiver Stoffaustausch/Diffusionsbarriere
  • Virulenzfaktor
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6
Q

Komponenten der Bakterienzellwand

A
  • Peptidoglycan (=Murein)
    o = Polysaccharid aus N-Acetylglucosamin & N-Acetylmuraminsäure
    o Quervernetzt über kurze Peptidketten
    o Synthese: Autolysin knackt Zellwand; Transpeptidase verbindet Zellwand mit neuen Komponenten
  • Typische Anhangsgebilde
    o Geißeln: aus Flagellin, für Beweglichkeit
    o Pili: röhrenförmige Proteine; somatische für Adhäsion, Sex als Transport für Plasmide
  • Zellwand kommt in zwei unterscheidbaren Formen vor: Grampositiv & -negativ
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7
Q

Grampositive Bakterien (Aufbau Zellwand)

A
  • Dicke Zellwand: vielschichtiges Mureinnetz
  • Verstärkung Teichonsäure & Lipoteichonsäure
     Lösen pyrogene Reize aus
  • Proteine für Interaktion
     Virulenzfaktor
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8
Q

Gramnegative Bakterien (Aufbau Zellwand)

A
  • Dünne Zellwand: wenige Schichten Murein
  • Einlagerung in Periplasma
  • Zusätzlich äußere Membran:
    o Lipopolysaccharid (LPS) = Endotoxin; bewirkt antibakterielle Immunreaktion
     Lipid A
     Kernpolysaccharid
     O-spezifische Seitenkette: lang → glatte Kolonien = pathogen; kurz → raue Kolonien = apathogen
  • Porine (Outer Membrane Proteines) als ABC-Stofftransport & Adhäsionsrezeptoren
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9
Q

Gramfärbung

A
  1. Überschichtung mit Kristallviolett
  2. Beizung mit Lugolscher Lösung
  3. Auswaschen mit Ethanol
    → Grampositive blau
    → Gramnegative rot
  4. Farblose werden mit Fuchsinlösung rot angefärbt
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10
Q

Endotoxine

A

= LPS an äußerer Membran Gramnegativer Keime

  • Freisetzung wenn lysiert oder abgetötet
  • Bakt Pyrogene → starke Abwehrreaktion wie Entzündung oder Fieber
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11
Q

Grundlagen von Antibiotika (Begriff und Eigenschaften)

A

Antibiotika= antibakteriell wirksame Stoffe, die natürlicherweise vorkommen & von Bakterien/Pilzen gebildet werden
Antibakterielle Chemotherapeutika= synthetisch gewonnene antimikrobiell wirksame Pharmaka
- Unterscheidung in
o Wirkspektrum
 Breit (z.B. Tetrazykline)
 Schmal (z.B. Metronidazol)
o Wirkqualität
 Bakterizid = tötend
 Bakteriostatisch = Wachstumshemmend, reversibel
o Wirkmechanismus

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12
Q

Angriffsorte / Wirkmechanismen von Antibiotika

A
  • Zellwandsynthese: Beta-Lactam-Antibiotika hemmen Transpeptidase (Aufbau & Stabilisierung Mureinnetz)
    → Penicillin, Cephalosporin (niedrige Toxizität, breitband)
  • Proteinsynthese: an versch. Punkten
    o fMET-RNA
    o Ribosomen-Untereinheiten
    o RNA-Polymerase
    → Aminoglycosidase & Tetrazykline
  • Folsäuresynthese: Bakterien sind abhängig von Folsäuresynthese; Folsäure = Nucleinsäurevorstufe
    → Sulfonammid
  • DNA-Struktur: Hemmung der DNA-Gyrase (Entdrillung der DNA)
    → Chinolone
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13
Q

Resistenzmechanismen von Bakterien

A
  • Natürliche Barrieren
    o Gramnegativ => äußere Membran
    o Grampositiv => Zellwand
  • Mutationen der Zielproteine der Antibiotika
  • Resistenzgene für Proteine, die Antibiotika inaktivieren (chemisch modifzieren oder spalten)
  • Resistenzgene für (ABC-)Transporter, die Antibiotika ausschleusen
     -> Erworbene oder mutationsbedingte Resistenz
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14
Q

Das bakterielle Genom

A
  • Genetische Informationen auf zirkulärem Chromosom (Nucleoid, 1000-4000 Gene) & auf Plasmiden (ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle)
  • Genom ist intronfrei → hohe Gendichte
  • Kein alternatives Spleißen; keine repetitiven DNA-Sequenzen
  • Mutationen oder genetische Rekombination können in kurzer Zeit zu stabileren Varianten führen
    → Anpassung an wechselnde Umweltbedingungen
  • 3 Mechanismen der genetischen Rekombination: Transformation, Konjugation, Transduktion
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15
Q

Vorgang der Transformation (Bakteriengenetik)

A

= Aufnahme nackter DNA aus dem umgebenden Milieu durch Bakterienzelle
1. Eine Bakterienzelle (Donor) stirbt & lysiert → DNA-Fragmente gelangen in umgebendes Milieu
2. Kompetente Zelle bindet Donator-DNA an DNA-bindenden Proteine
3. DNA kann nur als Einzelstrang aufgenommen werden
4. Homologe Rekombination des Fragmentes an homologe Stelle durch RecA-Protein
→ Kompetent = Nur Bakterien mit Aktivität des RecA-Proteins (Einzelstrangbindeproteins) & anderen Enzymen

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16
Q

Vorgang der Transduktion (Bakteriengenetik)

A

= Übertragung bakterieller DNA durch Phagen in Wirtszelle
- Lytischer Zyklus: Phage befällt Bakterium → ein Teil der Wirts-DNA wird in andere Phage übernommen
- Lysogener Zyklus: Transduzierender Partikel kann anderes Bakterium zwar infizieren, rekombiniert aber mit DNA
- Transduzierte Zelle = Pro-Virus
→ kann auch mit Resistenzgenen auf Plasmiden passieren; hohe Effizienz

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17
Q

Vorgang der Konjugation (Bakteriengenetik)

A

= direkte Transfer genetischen Materials zwischen zwei Bakterienzellen F+ und F-
F+ Zelle = Hat Plasmide mit tra-Region, welches für Sex-Pilus codiert
1. Plasmidübertragung → Rolling Circle Mechanismus
- Vorübergehende Verbindung zweier Zellen über Sex-Pilus
- Einzelstrang gelangt in F-, gleichzeitig Replikation in F+ & Komplementärsynthese in F-
2. Chromosomenübertragung
- In Hfr-Zelle (high frequency of recombination) ist F-Plasmid im Chromosom integriert
- Transfer von DNA-Teilen → F- bleibt F-

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18
Q

Mobile genetische Elemente

A
  • Transposone = mobile DNA-Elemente, die an vielen Stellen inserieren & sich von einer zu anderen Stelle bewegen können
  • Springen über copy & paste oder cut & paste
  • Enthalten häufg Resistenzgene für Antibiotika
  • → Induktion der Konjugation: Übertragung der Resistenz auf andere Bakterien
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19
Q

Aufbau und Einteilung von Viren

A
  • Viren infektiöse subzelluläre Partikel, die aus einem Strang Erbmaterial & einer Proteinhülle bestehen
  • Virion extrazelluläre Form eines Virus
  • Größe: umfasst Bereich von 20 nm bis 300 nm
  • Form: beschränkte Erbinformation → beschränkte Baupläne → kubische / helikale Symmetrie
  • Klassifizierungsmerkmale:
  • Nucleinsäuren
    o 3-100 Gene, durch alternatives Spleißen größere Vielfalt, „überlappende Gene“
    o RNA oder DANN
    o Einzel- oder doppelsträngig incl. Regulatorischer Gene
  • Hülle
    o Capsid besteht aus Capsomeren (Proteine)
    o Können zusätzliche Membranhülle haben, welche von Wirtszelle stammt + Membranproteine
    o Virale Glycoproteine → wichtig für Spezifität
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20
Q

Vermehrung von Viren

A
  • Obligat parasitische „Lebewesen“: nutzen Wirtszellmetabolismus für eigene Replikation
    o Lytisch: Bildung neuer Virionen & Zelllyse
    o Lysogen: Einbau viraler Nucleinsäuren in Wirtsgenom
  • Eindringstrategien
    o Fusion mit Zellmembran & uncoating
    o Endocytose mit Membranhülle → uncoating durch Ansäuerung im Endosomen
    o Spezifisches Andocken (ohne Hülle) → Endocytose → DNAa aus Endosom geschleust
    o Endocytose → Lyse → uncoating → DNAa wird in Kern geschleust
  • Infektionszyklus:
    1. Adsorption 2. Penetration 3. Uncoating 4. Replikation 5. Morphogenese 6. Budding 7. Ausschleusen
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21
Q

Pathogenese & Krankheitsverlauf Vireninfektion

A
  • Eintrittspforten: Tröpfcheninfektion, Sexualverkehr, Nahrungsmittel, Stiche/Bisse
  • Apikale Freisetzung: lokale Infektion
  • Basolaterale Freisetzung: Eindringen in Lymphgefäße → Anschwellen der Lymphknoten; in Blutgefäße → Systemische Infektion
  • Einphasiger Verlauf:
    o Symptomatik tritt erst nach einer Woche auf
    o Zuerst unspezifische, dann spezifische Immunantwort => Bekämpfung
  • Zweiphasiger Verlauf: mit symptomfreier Gap-Phase, da nicht alle Viren bekämpft => Organmanifestation
22
Q

Chemotherapie & Prävention Vireninfektionen

A
  • Antivirale Wirkstoffe haben versch. molekulare Angriffspunkte: Hemmung der Virusaufnahme, des Uncoatings, der Virusreplikation
  • Prävention durch Impfung!
  • Passive Immunisierung: Gabe spezifischer Antikörper, die Virus neutralisieren können; kurzer Zeitraum
  • Aktive Immunisierung: Einleitung einer Immunantwort; langanhaltend
    o Lebendimpfstoffe: replikationsfähige Erreger, die keine Infektion auslösen können
    o Totimpfstoffe: können sich nicht vermehren; rufen Antikörperreaktionen hervor
23
Q

Gliederung von DNA-Viren

A
  • Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngiger (ss) DNA bestehen
    o dsDNA-Viren: Adenoviren, Herpesviren, humane Papillomaviren
    o ssDNA-Viren: Parvoviren
  • Genom kann als einzelnes lineares oder ringförmig angeordnetes Nucleinsäuremolekül vorliegen
  • Schmierinfektion mit Herpes-Viren
24
Q

Infektionsweg von Herpes-simplex

A
  • Nach Infektion der Mundschleimhaut wandert Kapsid in Nervenzellen retrograd zu Nervenzellsomata
  • Versch. Faktoren können subklinische Latenz Reaktivieren und zur Replikation führen → Kapsid anterograd in Peripherie transportiert => Infektion
  • Herpes-Virus zählt zu behüllten Viren → nach zellspezifischer Bindung an Wirtszelle erfolgt Penetration durch Membranfusion
  • Nucleokapsid wird an Mikrotubuli (Dynein) zum Kern transportiert → Einschleusung DNA über Kernporen
25
Replikationsweg von Herpes-simplex
- Zeitlich abgestimmt 1. Zelluläre RNA-Polymerase liest wenige Gene ab –Sofortgene- ein spezifisches Set an Regulatorproteinen → Translation 2. Virale RNA-Polymerase liest verzögerte Frühgene ab 3. Ablesen von Spätgenen → u.a. Hüllproteine & DNA-Replikation nach dem Rolling-Circle-Mechanismus → lange lineare DNA-Moleküle, die auf richtige Länge zugeschnitten werden müssen
26
Budding & Ausschleusung von Herpes-simplex
- Morphogenese in komplexer Sequenz von Verpackungsereignissen 1. Nucleokapsid-Bildung 2. Budding an innerer Kernhülle → Übergang perinucleärer Raum → Fusion mit äußerer Kernhülle 3. Reifung viraler Proteine & weiteres budding in Vesikeln des Golgi-Apparates 4. Transport zur Zellmembran & Fusion
27
Gliederung der RNA-Viren
- Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngigerr (ss) RNA bestehen - Plusstrang = virale mRNA → kann sofort abgelesen werden - Minusstrang = RNA-Gegenstrang → kann nicht sofort abgelesen werden
28
Replikationsstrategie Plus-Strang RNA-Virus
- Genomische RNA sofort nach Eindringen translatiert - Neue virale RNA-Poylmerase stell (-) Strang-Kopien her → Matrize für neue (+) Strang-Kopien → mRNA für Strukturproteine
29
Replikationsstrategie Minus-Strang RNA-Virus
- Virale RNA-Polymerase (im Nucleocapsid enthalten) stellt (+) Strang-Kopien her → Matrize für (-) Strang-Kopien →mRNA für Strukturproteine
30
Replikationsstrategie des Retrovirus HIV
- Penetration: Glycoproteine ermöglichen spezifische Bindung an Wirtszellrezeptoren - Capsid enthält zwei ssRNA-Moleküle - Ausstattung mit Enzymset: o Reverse Transkriptase: stellt erst DNA-/RNA- und dann DNA-/DNA-Doppelhelix her o Integrase: baut virale DNAA in Wirtszellgenom ein → latenter Zustand = Provirus o Protease: schneidet die Proteine zurecht - Provirale Gene später transkribiert & translatiert → nächste Generation Viren
31
Pathogenese von HIV
- Nach Eindringen des Virus über Schleimhäute Weiterleitung in lokale Lypmhregionen - Virus nutzt CD4-Molekül als Rezeptor → massive Infektion von T-Helferzellen - Tod der T-Helferzellen → zunehmende Immunschwäche → leichte Infektionen können zum Tod führen - Wirkorte von Virostatika: o Inhibition der Hüll/Membran-Fusion o Hemmung der reversen Transkriptase o Hemmung der Protease
32
TSE allgemein
- Sammelbegriff für schwammartige Hirnerkrankung - Ursache der Erkrankung = fehlgefaltete Prione TSE = Prionenerkrankung - Transmissibel = übetragabr zwischen versch. Spezies - Spongioforme = bildet Löcher im Gehirn
33
Prione & Pathomechanismus
- = Glykoproteine, die hauptsächlich in Zellmembran von Nervenzellen vorkommen - PrPC Sind ungefährlich & notwendig für den Organismus → Tertiärstruktur ist ausschlaggebend, apathogen mit α-Helix - PrPSC sind pathogen mit β-Faltblattstruktur → können nicht von Proteasen abgebaut werden; beständig gegenüber Hitze, UV-Strahlung, Gamma-Strahlung; wasserunlöslich - PrPSC vervielfältigen sich, indem sie regulär geformte PrPC deformieren & pathogene Struktur aufzwängen → da körpereigen keine Immunantwort → PrPSC bilden Ablagerungen in Nervenzellen
34
Formen von TSE & Übertragung
- Prionenerkrankungen beim Tier: Rind (BSE), Schafe (Scrapie), Hirsche (CWD), Katzen (FSE), Nerz (TME) - Prionenerkrankungen beim Menschen: o Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) o Fatale Familiäre Insomnie (FFI) o Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS) o Kuru o Neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJD) - 4 Wege der Übertragung: sporadisch, iatrogen, infektiös, erblich
35
Symptomatik & Krankheitsverlauf von TSE
- Auffällig ist lange Inkubationszeit von mehreren Jahren → bei klassischer CJD treten Symptome erst ab 65+ Jahren auf; vCJD auch bei jungen - Zunächst psychiatrische Symptome: Apathie, Reizbarkeit, Schlafstörung, Schreckhaftigkeit - Dann neurologische Symptome: Gedächtnis-/Konzentrationsstörung, Sehstörung, Halluzinationen, Koordinationsstörung, Gangunsicherheit, Muskelschwäche, -zuckungen, -steifigkeit → ist nicht behandelbar & führt zum Tod
36
Diagnostik von TSE
- Sichere Diagnostik ist erst post mortem möglich: immunhistochemisch, histopathologisch & Erregernachweis - In vivo unsichere Liquordiagnostik
37
BSE
= Rinderwahnsinn - Epidemie in den 80er-90er Jahren in GB durch Verfütterung von Tiermehl - Führte zu strengeren Auflagen - Heute keine infektiösen Fälle mehr
38
Mikroorganismen & Infektionen
- Mikroorganismen lassen sich in 3 Kategorien einteilen: o Symbiontische; kommensale (99,99% !) = ernährt sich von Nahrungsrückständen vom Wirt ohne ihn zu schädigen; pathogen - Infektionskrankheiten sind 1/3 der Todesursachen weltweit → v.a. in Entwicklungsländern & Kindersterblichkeit - Obligat pathogen: verursachen bei immunkompetente Wirt Krankheiten - Fakultativ pathogen: setzen geschwächten Immunstatus o.a. Defizite des Wirts voraus - Ein obligat pathogener Erreger ist der Erreger einer Infektionskrankheit wenn Koch’sche Postulate erfüllt o Muss immer mit Krankheit assoziiert sein; in vitro in Reinkultur zuchtbar sein; muss im gesunden Organismus Krankheit wieder auslösen und nachweisbar sein o Muss ergänzt werden um Immunantwort
39
Invasion von Infektionen
- Mögliche Infektionswege: Inhalation; Nahrung & Getränke; Sexualkontakte; Insektenbisse; Wunden & Katheter - Passiv: über Mikro- oder Makrotraumen der Haut/Schleimhäute - Aktiv: o Mit Hilfe zell- und gewebsschädigender Exoenzyme o „Parasitdeterminierte Endozytose“ o Translokation: Transport in lokale Lymphgefäße
40
Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren
Pathogenität Fähigkeit einer Erregerspezies, Krankheiten hervorzurufen Virulenz Ausmaß der krankheitserzeugenden Eigenschaften eines Stammes einer pathogenen Spezie - Pathogen muss Zugang zu Nährstoffen des Wirts haben; Gewebe kolonialisieren; in ausreichender Menge wachsen, um Krankheit hervorzurufen → manche Enzyme sind extrazelluläre Virulenzfaktoren, die das o.g. erleichtern - Determinanten: o Adhärenz o Invasion o Strategien gegenüber unspezifischer & spezifischer Immunabwehr → molekulares Mimikry o Zytotoxizität
41
Typ III - Sekretionssystem (T3SS)
- Proteinstruktur, die in manchen gramnegativen, meist pathogenen, Bakterien auftritt - Struktur dient zur Sekretion von Proteinen in Wirtszelle = „molekulare Spritzen“ → Proteine ermöglichen Infektion der Wirtszelle - Proteine werden mittels Nadelstruktur direkt in Wirtszelle injiziert o Basalkörper; Nadel; Pore
42
Bakterien mit T3SS
- E. coli (Teil der Darmflora) → fakultativ & obligat pathogene Stämme - Salmonellen befallen Magen-Darm-Trakt → Typhus & Salmonellose - Shigellen befallen Darm-Schleimhaut → Shigellose - Gattung Yersinia: Pest, Colitis
43
Definition: Toxin
- Krankheitserreger setzen verschiedene Stoffe ein, um Pathogenese zu fördern - Auch Toxine solche, die Zellen des Wirts schädigen o Exotoxine sind Stoffwechselprodukte, die von Bakterien extrazellulär freigesetzt werden; wirken als Giftstoffe o Endotoxine freigesetzte Lipopolysaccharide; insbesondere der Lipid A-Teil wirkt toxisch; ruft z.B. Entzündungsreaktionen hervor - Aktive & passive Immunisierung: o Aktiv: Immunisierung durch direkten Kontakt des Organismus mit Antigen o Passiv: Zufuhr von Immunglobulinen zum Schutz vor Infektionen & Toxinen
44
Entzündungsreaktionen und Sepsis (Toxine)
- Lokale Entzündungsreaktion: o Lokale Infektion durch Gramnegative Bakterien → lokale Freisetzung von Botenstoffen, um Immunzellen zu locken o Flüssigkeitseintritt in Gewebe; erhöhte Adhäsion an Endothel → Beseitigung der Infektion - Sepsis: o Systemische Infektion durch Gramnegative Bakterien → systemische Freisetzung von Botenstoffen o Systemische Ödeme, verringertes Blutvolumen; verbreitete intravaskuläre Blutgerinnung, Schwäche → Tod
45
Arten von Exotoxinen
- Neurotoxine - A/B Toxine - Membranaktive Toxine o Bilden Poren durch viele kleine Protein-Untereinheiten, die sich in Membran einlagern → je mehr UE, desto größer die Pore - Hämolysine; Cyclomoduline etc.
46
A-B-Typ-Toxin
- Struktur: o Zwei miteinander kovalent verknüpften Untereinheiten A und B o B-Komponente bindet an Zelloberflächenrezeptor (Aufnahme durch Endozytose) & Übertragung der A-Einheit ins Zellinnere, das eigentliche Toxin - Bsp: Vibrio cholerae, gramnegativ → Cholera o Infektion über verunreinigte Lebensmittel o Führt zu lebensgefährlichen Durchfällen o Hemmt GTPase – aktiviert G-Protein – aktivert Adenylatcyclase – mehr cAMP – mehr CFTR-Kanäle in Membran → hoher Chlorideinstrom in Darmlumen - Bsp: Bordetella pertussis, gramnegativ → Keuchhhusten o Stimuliert GTPase […]
47
Neurotoxine von Clostridien
- Neurotoxin = Protein, das Signalübertragung zwischen Nerv & Muskel an motorischer Endplatte stört: A- Untereinheit zerstört SNARE-Proteine, sodass keine Übertragung von Neurotransmittern stattfinden kann - Bsp: C. botulinum; grampositiv bildet Endosporen → Botulismus o Häufigste Ursache ist Verzehr von verdorbenen Lebensmittel aus Konserven o Auch medizinische & kosmetische Nutzen des Botulinumtoxins - Bsp: C. tetani; grampositiv bildet Endosporen → Tetanus o Häufig tödlich verlafend; Endosporen kommen auch im Bodenstaub vor
48
Erreger und Übertragung
- Erreger besitzen untersch. Überlebenszeiten in der Umgebung von wenigen Minuten bis zu mehreren Wochen: o Meningokokken bis 30 Min. o TB-Bacillen bis zu 12 Wochen → untersch. Beständigkeiten - Infektionsquellen: Umgebung, Material, Personal, Mitpatienten - Übertragungswege: direkt & indirekt - Desinfektion & Sterilisation um Übertragung und Verbreitung von Erregern zu mindern/verhindern - Erreger für nosokomiale Infektionen z.B. o Staph. Aureus o E. coli o Pseudomonas aeruginosa
49
Sterilisation
= Abtöten bzw. irreversibles Inaktivieren aller vermehrungsfähigen Mikroorganismen - Methoden: o Thermische → Autoklav (feuchte Hitze) & Heißluftsterilisation (trockene Hitze) o Chemische Verfahren o Ionisierende Strahlen (selten) o Plasmasterilisation - Für Sterilisation sehr hohe Temperaturen erforderliche min. 120 Grad um resistentere Erreger zu töten - Erhöhung des Druckes & der Temperatur um Einwirkzeit zu verringern
50
Desinfektion
= Zustand, in dem Material keine Infektionen mehr hervorrufen kann = Reduktion der Erregerzahl auf ein Niveau, das keine Infektionen mehr verursachen kann - Es gibt untersch. Wirkungsbereiche von Desinfektionsmittel - Verfahren zur Desinfektion: o Physikalische Verfahren:  Thermische Desinfektion  UV-Desinfektion (für Wasser & Flüssigkeiten)  Entkeimungsfiltration (für hitzeempfindliches Material) o Chemische Verfahren: Alkohole, Aldehyde..  Chemikalien besitzen jeweils Vor- und Nachteile → Desinfektionsmittel sind Gemische  Ist i.d.R. unspezifisch, was Resistenzentwicklung unmöglich macht  Hohe Anforderung an optimales Des.mittel → universelles Des.mittel gibt es nicht