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Biologie > Mikrobiologie > Flashcards

Mikrobiologie Flashcards

1
Q

Grundlagen Mikrobiologie (Wissenschaftsgebiet, Einteilung der Mikroorganismen)

A

Medizinische Mikrobiologie: Lehre der Ursachen, Quellen etc. von Infektionskrankheiten
→ Kenntnis der Mikroorganismen notwendig (Bakterien, Pilze & Viren)
Einteilung der Mikroorganismen:
- Subzelluläre biologische Objekte: Prione, Viren
- Einzellige Mikroorganismen (Protisten): Prokaryonten → Archaebakterien, Eubakterien; Eukaryonten
- Mehrzellige Lebewesen: Helminthen, Anthropoden

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2
Q

Humanes Mikrobiom

A

Natürliches Mikrobiom: apathogene Flora, Entstehung durch Besiedlung von Haut & Schleimhäuten untersch. Mikroorganismen nach Geburt
- Besiedlungsorte: Haut, Nase, Mund & Rachen, Lunge, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt
→ untersch. Keimkonzentration
- Funktionen:
o Verdrängung pathogener Keime
o Vitamin K-Produktion
o Entgiftung von z.B. kanzerogenen Stoffen
- Pathogen, wenn Pathogenitätsfaktoren ausgeprägt oder Abwehrschwäche von Oberfläche

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3
Q

Aufbau der Bakterienzelle

A

Bakterien = Prokaryonten
- Kein Zellkern, stattdessen Nucleoid = zirkuläres Chromosom (ca. 1000-4000 Gene); verpackt durch DNA-Gyrase
- Plasmide = ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle
→ Virulenz (Resistenzfaktoren)
- Cytoplasma nicht kompartimentalisiert
- 70S-Ribosomen: 30S- & 50S-Untereinheiten
- Membran: Lipiddoppelschicht ohne Cholesterin
- Starre Zellwand: nur Ausnahmen ohne
- Formen
o Kokken
o Stäbchen
o Schrauben

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4
Q

Vermehrung & Sporenbildung

A
  • Humanpathogene Bakterien sind heterotroph
  • Vermehrung durch Zweiteilung
  • Wachstumsphasen:
    o Lag-Phase: Anpassung der Kultur an Bedingungen
    o Exponentielle Phase: exponentielles Wachstum
    o Stationäre Phase: Erschöpfung der Nährstoffvorräte
    o Absterbephase: Akkumulation toxischer Produkte & Unterernährung
  • Manche Bakterien bilden Sporen, um widerstandsfähig zu bleiben
  • Sporulation:
    o Einschnürung Membran & Dehydratisierung
    o Bildung Zellwand & Sporenrinde
    → Spore enthält DNA, RNA & Enzyme
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5
Q

Funktionen der Bakterienzellwand

A
  • Die meisten Bakterien besitzen eine Zellwand (wenige Ausnahmen z.B. Clamydien)
  • Schutz
    o V.a. Schutz vor Osmoregulation, sodass sie nicht durch Wassereinstrom zerplatzen
    o Gegen „Fressfeinde“
  • Stoffaustausch
    o Selektiver Stoffaustausch/Diffusionsbarriere
  • Virulenzfaktor
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6
Q

Komponenten der Bakterienzellwand

A
  • Peptidoglycan (=Murein)
    o = Polysaccharid aus N-Acetylglucosamin & N-Acetylmuraminsäure
    o Quervernetzt über kurze Peptidketten
    o Synthese: Autolysin knackt Zellwand; Transpeptidase verbindet Zellwand mit neuen Komponenten
  • Typische Anhangsgebilde
    o Geißeln: aus Flagellin, für Beweglichkeit
    o Pili: röhrenförmige Proteine; somatische für Adhäsion, Sex als Transport für Plasmide
  • Zellwand kommt in zwei unterscheidbaren Formen vor: Grampositiv & -negativ
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7
Q

Grampositive Bakterien (Aufbau Zellwand)

A
  • Dicke Zellwand: vielschichtiges Mureinnetz
  • Verstärkung Teichonsäure & Lipoteichonsäure
     Lösen pyrogene Reize aus
  • Proteine für Interaktion
     Virulenzfaktor
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8
Q

Gramnegative Bakterien (Aufbau Zellwand)

A
  • Dünne Zellwand: wenige Schichten Murein
  • Einlagerung in Periplasma
  • Zusätzlich äußere Membran:
    o Lipopolysaccharid (LPS) = Endotoxin; bewirkt antibakterielle Immunreaktion
     Lipid A
     Kernpolysaccharid
     O-spezifische Seitenkette: lang → glatte Kolonien = pathogen; kurz → raue Kolonien = apathogen
  • Porine (Outer Membrane Proteines) als ABC-Stofftransport & Adhäsionsrezeptoren
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9
Q

Gramfärbung

A
  1. Überschichtung mit Kristallviolett
  2. Beizung mit Lugolscher Lösung
  3. Auswaschen mit Ethanol
    → Grampositive blau
    → Gramnegative rot
  4. Farblose werden mit Fuchsinlösung rot angefärbt
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10
Q

Endotoxine

A

= LPS an äußerer Membran Gramnegativer Keime

  • Freisetzung wenn lysiert oder abgetötet
  • Bakt Pyrogene → starke Abwehrreaktion wie Entzündung oder Fieber
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11
Q

Grundlagen von Antibiotika (Begriff und Eigenschaften)

A

Antibiotika= antibakteriell wirksame Stoffe, die natürlicherweise vorkommen & von Bakterien/Pilzen gebildet werden
Antibakterielle Chemotherapeutika= synthetisch gewonnene antimikrobiell wirksame Pharmaka
- Unterscheidung in
o Wirkspektrum
 Breit (z.B. Tetrazykline)
 Schmal (z.B. Metronidazol)
o Wirkqualität
 Bakterizid = tötend
 Bakteriostatisch = Wachstumshemmend, reversibel
o Wirkmechanismus

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12
Q

Angriffsorte / Wirkmechanismen von Antibiotika

A
  • Zellwandsynthese: Beta-Lactam-Antibiotika hemmen Transpeptidase (Aufbau & Stabilisierung Mureinnetz)
    → Penicillin, Cephalosporin (niedrige Toxizität, breitband)
  • Proteinsynthese: an versch. Punkten
    o fMET-RNA
    o Ribosomen-Untereinheiten
    o RNA-Polymerase
    → Aminoglycosidase & Tetrazykline
  • Folsäuresynthese: Bakterien sind abhängig von Folsäuresynthese; Folsäure = Nucleinsäurevorstufe
    → Sulfonammid
  • DNA-Struktur: Hemmung der DNA-Gyrase (Entdrillung der DNA)
    → Chinolone
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13
Q

Resistenzmechanismen von Bakterien

A
  • Natürliche Barrieren
    o Gramnegativ => äußere Membran
    o Grampositiv => Zellwand
  • Mutationen der Zielproteine der Antibiotika
  • Resistenzgene für Proteine, die Antibiotika inaktivieren (chemisch modifzieren oder spalten)
  • Resistenzgene für (ABC-)Transporter, die Antibiotika ausschleusen
     -> Erworbene oder mutationsbedingte Resistenz
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14
Q

Das bakterielle Genom

A
  • Genetische Informationen auf zirkulärem Chromosom (Nucleoid, 1000-4000 Gene) & auf Plasmiden (ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle)
  • Genom ist intronfrei → hohe Gendichte
  • Kein alternatives Spleißen; keine repetitiven DNA-Sequenzen
  • Mutationen oder genetische Rekombination können in kurzer Zeit zu stabileren Varianten führen
    → Anpassung an wechselnde Umweltbedingungen
  • 3 Mechanismen der genetischen Rekombination: Transformation, Konjugation, Transduktion
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15
Q

Vorgang der Transformation (Bakteriengenetik)

A

= Aufnahme nackter DNA aus dem umgebenden Milieu durch Bakterienzelle
1. Eine Bakterienzelle (Donor) stirbt & lysiert → DNA-Fragmente gelangen in umgebendes Milieu
2. Kompetente Zelle bindet Donator-DNA an DNA-bindenden Proteine
3. DNA kann nur als Einzelstrang aufgenommen werden
4. Homologe Rekombination des Fragmentes an homologe Stelle durch RecA-Protein
→ Kompetent = Nur Bakterien mit Aktivität des RecA-Proteins (Einzelstrangbindeproteins) & anderen Enzymen

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16
Q

Vorgang der Transduktion (Bakteriengenetik)

A

= Übertragung bakterieller DNA durch Phagen in Wirtszelle
- Lytischer Zyklus: Phage befällt Bakterium → ein Teil der Wirts-DNA wird in andere Phage übernommen
- Lysogener Zyklus: Transduzierender Partikel kann anderes Bakterium zwar infizieren, rekombiniert aber mit DNA
- Transduzierte Zelle = Pro-Virus
→ kann auch mit Resistenzgenen auf Plasmiden passieren; hohe Effizienz

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17
Q

Vorgang der Konjugation (Bakteriengenetik)

A

= direkte Transfer genetischen Materials zwischen zwei Bakterienzellen F+ und F-
F+ Zelle = Hat Plasmide mit tra-Region, welches für Sex-Pilus codiert
1. Plasmidübertragung → Rolling Circle Mechanismus
- Vorübergehende Verbindung zweier Zellen über Sex-Pilus
- Einzelstrang gelangt in F-, gleichzeitig Replikation in F+ & Komplementärsynthese in F-
2. Chromosomenübertragung
- In Hfr-Zelle (high frequency of recombination) ist F-Plasmid im Chromosom integriert
- Transfer von DNA-Teilen → F- bleibt F-

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18
Q

Mobile genetische Elemente

A
  • Transposone = mobile DNA-Elemente, die an vielen Stellen inserieren & sich von einer zu anderen Stelle bewegen können
  • Springen über copy & paste oder cut & paste
  • Enthalten häufg Resistenzgene für Antibiotika
  • → Induktion der Konjugation: Übertragung der Resistenz auf andere Bakterien
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19
Q

Aufbau und Einteilung von Viren

A
  • Viren infektiöse subzelluläre Partikel, die aus einem Strang Erbmaterial & einer Proteinhülle bestehen
  • Virion extrazelluläre Form eines Virus
  • Größe: umfasst Bereich von 20 nm bis 300 nm
  • Form: beschränkte Erbinformation → beschränkte Baupläne → kubische / helikale Symmetrie
  • Klassifizierungsmerkmale:
  • Nucleinsäuren
    o 3-100 Gene, durch alternatives Spleißen größere Vielfalt, „überlappende Gene“
    o RNA oder DANN
    o Einzel- oder doppelsträngig incl. Regulatorischer Gene
  • Hülle
    o Capsid besteht aus Capsomeren (Proteine)
    o Können zusätzliche Membranhülle haben, welche von Wirtszelle stammt + Membranproteine
    o Virale Glycoproteine → wichtig für Spezifität
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20
Q

Vermehrung von Viren

A
  • Obligat parasitische „Lebewesen“: nutzen Wirtszellmetabolismus für eigene Replikation
    o Lytisch: Bildung neuer Virionen & Zelllyse
    o Lysogen: Einbau viraler Nucleinsäuren in Wirtsgenom
  • Eindringstrategien
    o Fusion mit Zellmembran & uncoating
    o Endocytose mit Membranhülle → uncoating durch Ansäuerung im Endosomen
    o Spezifisches Andocken (ohne Hülle) → Endocytose → DNAa aus Endosom geschleust
    o Endocytose → Lyse → uncoating → DNAa wird in Kern geschleust
  • Infektionszyklus:
    1. Adsorption 2. Penetration 3. Uncoating 4. Replikation 5. Morphogenese 6. Budding 7. Ausschleusen
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21
Q

Pathogenese & Krankheitsverlauf Vireninfektion

A
  • Eintrittspforten: Tröpfcheninfektion, Sexualverkehr, Nahrungsmittel, Stiche/Bisse
  • Apikale Freisetzung: lokale Infektion
  • Basolaterale Freisetzung: Eindringen in Lymphgefäße → Anschwellen der Lymphknoten; in Blutgefäße → Systemische Infektion
  • Einphasiger Verlauf:
    o Symptomatik tritt erst nach einer Woche auf
    o Zuerst unspezifische, dann spezifische Immunantwort => Bekämpfung
  • Zweiphasiger Verlauf: mit symptomfreier Gap-Phase, da nicht alle Viren bekämpft => Organmanifestation
22
Q

Chemotherapie & Prävention Vireninfektionen

A
  • Antivirale Wirkstoffe haben versch. molekulare Angriffspunkte: Hemmung der Virusaufnahme, des Uncoatings, der Virusreplikation
  • Prävention durch Impfung!
  • Passive Immunisierung: Gabe spezifischer Antikörper, die Virus neutralisieren können; kurzer Zeitraum
  • Aktive Immunisierung: Einleitung einer Immunantwort; langanhaltend
    o Lebendimpfstoffe: replikationsfähige Erreger, die keine Infektion auslösen können
    o Totimpfstoffe: können sich nicht vermehren; rufen Antikörperreaktionen hervor
23
Q

Gliederung von DNA-Viren

A
  • Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngiger (ss) DNA bestehen
    o dsDNA-Viren: Adenoviren, Herpesviren, humane Papillomaviren
    o ssDNA-Viren: Parvoviren
  • Genom kann als einzelnes lineares oder ringförmig angeordnetes Nucleinsäuremolekül vorliegen
  • Schmierinfektion mit Herpes-Viren
24
Q

Infektionsweg von Herpes-simplex

A
  • Nach Infektion der Mundschleimhaut wandert Kapsid in Nervenzellen retrograd zu Nervenzellsomata
  • Versch. Faktoren können subklinische Latenz Reaktivieren und zur Replikation führen → Kapsid anterograd in Peripherie transportiert => Infektion
  • Herpes-Virus zählt zu behüllten Viren → nach zellspezifischer Bindung an Wirtszelle erfolgt Penetration durch Membranfusion
  • Nucleokapsid wird an Mikrotubuli (Dynein) zum Kern transportiert → Einschleusung DNA über Kernporen
25
Q

Replikationsweg von Herpes-simplex

A
  • Zeitlich abgestimmt
    1. Zelluläre RNA-Polymerase liest wenige Gene ab –Sofortgene- ein spezifisches Set an Regulatorproteinen → Translation
    2. Virale RNA-Polymerase liest verzögerte Frühgene ab
    3. Ablesen von Spätgenen → u.a. Hüllproteine & DNA-Replikation nach dem Rolling-Circle-Mechanismus
    → lange lineare DNA-Moleküle, die auf richtige Länge zugeschnitten werden müssen
26
Q

Budding & Ausschleusung von Herpes-simplex

A
  • Morphogenese in komplexer Sequenz von Verpackungsereignissen
    1. Nucleokapsid-Bildung
    2. Budding an innerer Kernhülle → Übergang perinucleärer Raum → Fusion mit äußerer Kernhülle
    3. Reifung viraler Proteine & weiteres budding in Vesikeln des Golgi-Apparates
    4. Transport zur Zellmembran & Fusion
27
Q

Gliederung der RNA-Viren

A
  • Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngigerr (ss) RNA bestehen
  • Plusstrang = virale mRNA → kann sofort abgelesen werden
  • Minusstrang = RNA-Gegenstrang → kann nicht sofort abgelesen werden
28
Q

Replikationsstrategie Plus-Strang RNA-Virus

A
  • Genomische RNA sofort nach Eindringen translatiert
  • Neue virale RNA-Poylmerase stell (-) Strang-Kopien her
    → Matrize für neue (+) Strang-Kopien
    → mRNA für Strukturproteine
29
Q

Replikationsstrategie Minus-Strang RNA-Virus

A
  • Virale RNA-Polymerase (im Nucleocapsid enthalten) stellt (+) Strang-Kopien her
    → Matrize für (-) Strang-Kopien
    →mRNA für Strukturproteine
30
Q

Replikationsstrategie des Retrovirus HIV

A
  • Penetration: Glycoproteine ermöglichen spezifische Bindung an Wirtszellrezeptoren
  • Capsid enthält zwei ssRNA-Moleküle
  • Ausstattung mit Enzymset:
    o Reverse Transkriptase: stellt erst DNA-/RNA- und dann DNA-/DNA-Doppelhelix her
    o Integrase: baut virale DNAA in Wirtszellgenom ein → latenter Zustand = Provirus
    o Protease: schneidet die Proteine zurecht
  • Provirale Gene später transkribiert & translatiert
    → nächste Generation Viren
31
Q

Pathogenese von HIV

A
  • Nach Eindringen des Virus über Schleimhäute Weiterleitung in lokale Lypmhregionen
  • Virus nutzt CD4-Molekül als Rezeptor
    → massive Infektion von T-Helferzellen
  • Tod der T-Helferzellen → zunehmende Immunschwäche → leichte Infektionen können zum Tod führen
  • Wirkorte von Virostatika:
    o Inhibition der Hüll/Membran-Fusion
    o Hemmung der reversen Transkriptase
    o Hemmung der Protease
32
Q

TSE allgemein

A
  • Sammelbegriff für schwammartige Hirnerkrankung
  • Ursache der Erkrankung = fehlgefaltete Prione
    TSE = Prionenerkrankung
  • Transmissibel = übetragabr zwischen versch. Spezies
  • Spongioforme = bildet Löcher im Gehirn
33
Q

Prione & Pathomechanismus

A
  • = Glykoproteine, die hauptsächlich in Zellmembran von Nervenzellen vorkommen
  • PrPC Sind ungefährlich & notwendig für den Organismus → Tertiärstruktur ist ausschlaggebend, apathogen mit α-Helix
  • PrPSC sind pathogen mit β-Faltblattstruktur
    → können nicht von Proteasen abgebaut werden; beständig gegenüber Hitze, UV-Strahlung, Gamma-Strahlung; wasserunlöslich
  • PrPSC vervielfältigen sich, indem sie regulär geformte PrPC deformieren & pathogene Struktur aufzwängen
    → da körpereigen keine Immunantwort
    → PrPSC bilden Ablagerungen in Nervenzellen
34
Q

Formen von TSE & Übertragung

A
  • Prionenerkrankungen beim Tier: Rind (BSE), Schafe (Scrapie), Hirsche (CWD), Katzen (FSE), Nerz (TME)
  • Prionenerkrankungen beim Menschen:
    o Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD)
    o Fatale Familiäre Insomnie (FFI)
    o Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS)
    o Kuru
    o Neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJD)
  • 4 Wege der Übertragung: sporadisch, iatrogen, infektiös, erblich
35
Q

Symptomatik & Krankheitsverlauf von TSE

A
  • Auffällig ist lange Inkubationszeit von mehreren Jahren → bei klassischer CJD treten Symptome erst ab 65+ Jahren auf; vCJD auch bei jungen
  • Zunächst psychiatrische Symptome: Apathie, Reizbarkeit, Schlafstörung, Schreckhaftigkeit
  • Dann neurologische Symptome: Gedächtnis-/Konzentrationsstörung, Sehstörung, Halluzinationen, Koordinationsstörung, Gangunsicherheit, Muskelschwäche, -zuckungen, -steifigkeit
    → ist nicht behandelbar & führt zum Tod
36
Q

Diagnostik von TSE

A
  • Sichere Diagnostik ist erst post mortem möglich: immunhistochemisch, histopathologisch & Erregernachweis
  • In vivo unsichere Liquordiagnostik
37
Q

BSE

A

= Rinderwahnsinn

  • Epidemie in den 80er-90er Jahren in GB durch Verfütterung von Tiermehl
  • Führte zu strengeren Auflagen
  • Heute keine infektiösen Fälle mehr
38
Q

Mikroorganismen & Infektionen

A
  • Mikroorganismen lassen sich in 3 Kategorien einteilen:
    o Symbiontische; kommensale (99,99% !) = ernährt sich von Nahrungsrückständen vom Wirt ohne ihn zu schädigen; pathogen
  • Infektionskrankheiten sind 1/3 der Todesursachen weltweit → v.a. in Entwicklungsländern & Kindersterblichkeit
  • Obligat pathogen: verursachen bei immunkompetente Wirt Krankheiten
  • Fakultativ pathogen: setzen geschwächten Immunstatus o.a. Defizite des Wirts voraus
  • Ein obligat pathogener Erreger ist der Erreger einer Infektionskrankheit wenn Koch’sche Postulate erfüllt
    o Muss immer mit Krankheit assoziiert sein; in vitro in Reinkultur zuchtbar sein; muss im gesunden Organismus Krankheit wieder auslösen und nachweisbar sein
    o Muss ergänzt werden um Immunantwort
39
Q

Invasion von Infektionen

A
  • Mögliche Infektionswege: Inhalation; Nahrung & Getränke; Sexualkontakte; Insektenbisse; Wunden & Katheter
  • Passiv: über Mikro- oder Makrotraumen der Haut/Schleimhäute
  • Aktiv:
    o Mit Hilfe zell- und gewebsschädigender Exoenzyme
    o „Parasitdeterminierte Endozytose“
    o Translokation: Transport in lokale Lymphgefäße
40
Q

Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren

A

Pathogenität Fähigkeit einer Erregerspezies, Krankheiten hervorzurufen
Virulenz Ausmaß der krankheitserzeugenden Eigenschaften eines Stammes einer pathogenen Spezie
- Pathogen muss Zugang zu Nährstoffen des Wirts haben; Gewebe kolonialisieren; in ausreichender Menge wachsen, um Krankheit hervorzurufen
→ manche Enzyme sind extrazelluläre Virulenzfaktoren, die das o.g. erleichtern
- Determinanten:
o Adhärenz
o Invasion
o Strategien gegenüber unspezifischer & spezifischer Immunabwehr → molekulares Mimikry
o Zytotoxizität

41
Q

Typ III - Sekretionssystem (T3SS)

A
  • Proteinstruktur, die in manchen gramnegativen, meist pathogenen, Bakterien auftritt
  • Struktur dient zur Sekretion von Proteinen in Wirtszelle = „molekulare Spritzen“
    → Proteine ermöglichen Infektion der Wirtszelle
  • Proteine werden mittels Nadelstruktur direkt in Wirtszelle injiziert
    o Basalkörper; Nadel; Pore
42
Q

Bakterien mit T3SS

A
  • E. coli (Teil der Darmflora) → fakultativ & obligat pathogene Stämme
  • Salmonellen befallen Magen-Darm-Trakt → Typhus & Salmonellose
  • Shigellen befallen Darm-Schleimhaut → Shigellose
  • Gattung Yersinia: Pest, Colitis
43
Q

Definition: Toxin

A
  • Krankheitserreger setzen verschiedene Stoffe ein, um Pathogenese zu fördern
  • Auch Toxine solche, die Zellen des Wirts schädigen
    o Exotoxine sind Stoffwechselprodukte, die von Bakterien extrazellulär freigesetzt werden; wirken als Giftstoffe
    o Endotoxine freigesetzte Lipopolysaccharide; insbesondere der Lipid A-Teil wirkt toxisch; ruft z.B. Entzündungsreaktionen hervor
  • Aktive & passive Immunisierung:
    o Aktiv: Immunisierung durch direkten Kontakt des Organismus mit Antigen
    o Passiv: Zufuhr von Immunglobulinen zum Schutz vor Infektionen & Toxinen
44
Q

Entzündungsreaktionen und Sepsis (Toxine)

A
  • Lokale Entzündungsreaktion:
    o Lokale Infektion durch Gramnegative Bakterien → lokale Freisetzung von Botenstoffen, um Immunzellen zu locken
    o Flüssigkeitseintritt in Gewebe; erhöhte Adhäsion an Endothel → Beseitigung der Infektion
  • Sepsis:
    o Systemische Infektion durch Gramnegative Bakterien → systemische Freisetzung von Botenstoffen
    o Systemische Ödeme, verringertes Blutvolumen; verbreitete intravaskuläre Blutgerinnung, Schwäche → Tod
45
Q

Arten von Exotoxinen

A
  • Neurotoxine
  • A/B Toxine
  • Membranaktive Toxine
    o Bilden Poren durch viele kleine Protein-Untereinheiten, die sich in Membran einlagern → je mehr UE, desto größer die Pore
  • Hämolysine; Cyclomoduline etc.
46
Q

A-B-Typ-Toxin

A
  • Struktur:
    o Zwei miteinander kovalent verknüpften Untereinheiten A und B
    o B-Komponente bindet an Zelloberflächenrezeptor (Aufnahme durch Endozytose) & Übertragung der A-Einheit ins Zellinnere, das eigentliche Toxin
  • Bsp: Vibrio cholerae, gramnegativ → Cholera
    o Infektion über verunreinigte Lebensmittel
    o Führt zu lebensgefährlichen Durchfällen
    o Hemmt GTPase – aktiviert G-Protein – aktivert Adenylatcyclase – mehr cAMP – mehr CFTR-Kanäle in Membran
    → hoher Chlorideinstrom in Darmlumen
  • Bsp: Bordetella pertussis, gramnegativ → Keuchhhusten
    o Stimuliert GTPase […]
47
Q

Neurotoxine von Clostridien

A
  • Neurotoxin = Protein, das Signalübertragung zwischen Nerv & Muskel an motorischer Endplatte stört:
    A- Untereinheit zerstört SNARE-Proteine, sodass keine Übertragung von Neurotransmittern stattfinden kann
  • Bsp: C. botulinum; grampositiv bildet Endosporen → Botulismus
    o Häufigste Ursache ist Verzehr von verdorbenen Lebensmittel aus Konserven
    o Auch medizinische & kosmetische Nutzen des Botulinumtoxins
  • Bsp: C. tetani; grampositiv bildet Endosporen → Tetanus
    o Häufig tödlich verlafend; Endosporen kommen auch im Bodenstaub vor
48
Q

Erreger und Übertragung

A
  • Erreger besitzen untersch. Überlebenszeiten in der Umgebung von wenigen Minuten bis zu mehreren Wochen:
    o Meningokokken bis 30 Min.
    o TB-Bacillen bis zu 12 Wochen
    → untersch. Beständigkeiten
  • Infektionsquellen: Umgebung, Material, Personal, Mitpatienten
  • Übertragungswege: direkt & indirekt
  • Desinfektion & Sterilisation um Übertragung und Verbreitung von Erregern zu mindern/verhindern
  • Erreger für nosokomiale Infektionen z.B.
    o Staph. Aureus
    o E. coli
    o Pseudomonas aeruginosa
49
Q

Sterilisation

A

= Abtöten bzw. irreversibles Inaktivieren aller vermehrungsfähigen Mikroorganismen
- Methoden:
o Thermische → Autoklav (feuchte Hitze) & Heißluftsterilisation (trockene Hitze)
o Chemische Verfahren
o Ionisierende Strahlen (selten)
o Plasmasterilisation
- Für Sterilisation sehr hohe Temperaturen erforderliche min. 120 Grad um resistentere Erreger zu töten
- Erhöhung des Druckes & der Temperatur um Einwirkzeit zu verringern

50
Q

Desinfektion

A

= Zustand, in dem Material keine Infektionen mehr hervorrufen kann
= Reduktion der Erregerzahl auf ein Niveau, das keine Infektionen mehr verursachen kann
- Es gibt untersch. Wirkungsbereiche von Desinfektionsmittel
- Verfahren zur Desinfektion:
o Physikalische Verfahren:
 Thermische Desinfektion
 UV-Desinfektion (für Wasser & Flüssigkeiten)
 Entkeimungsfiltration (für hitzeempfindliches Material)
o Chemische Verfahren: Alkohole, Aldehyde..
 Chemikalien besitzen jeweils Vor- und Nachteile → Desinfektionsmittel sind Gemische
 Ist i.d.R. unspezifisch, was Resistenzentwicklung unmöglich macht
 Hohe Anforderung an optimales Des.mittel
→ universelles Des.mittel gibt es nicht

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