Mikrobiologie Flashcards
Grundlagen Mikrobiologie (Wissenschaftsgebiet, Einteilung der Mikroorganismen)
Medizinische Mikrobiologie: Lehre der Ursachen, Quellen etc. von Infektionskrankheiten
→ Kenntnis der Mikroorganismen notwendig (Bakterien, Pilze & Viren)
Einteilung der Mikroorganismen:
- Subzelluläre biologische Objekte: Prione, Viren
- Einzellige Mikroorganismen (Protisten): Prokaryonten → Archaebakterien, Eubakterien; Eukaryonten
- Mehrzellige Lebewesen: Helminthen, Anthropoden
Humanes Mikrobiom
Natürliches Mikrobiom: apathogene Flora, Entstehung durch Besiedlung von Haut & Schleimhäuten untersch. Mikroorganismen nach Geburt
- Besiedlungsorte: Haut, Nase, Mund & Rachen, Lunge, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt
→ untersch. Keimkonzentration
- Funktionen:
o Verdrängung pathogener Keime
o Vitamin K-Produktion
o Entgiftung von z.B. kanzerogenen Stoffen
- Pathogen, wenn Pathogenitätsfaktoren ausgeprägt oder Abwehrschwäche von Oberfläche
Aufbau der Bakterienzelle
Bakterien = Prokaryonten
- Kein Zellkern, stattdessen Nucleoid = zirkuläres Chromosom (ca. 1000-4000 Gene); verpackt durch DNA-Gyrase
- Plasmide = ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle
→ Virulenz (Resistenzfaktoren)
- Cytoplasma nicht kompartimentalisiert
- 70S-Ribosomen: 30S- & 50S-Untereinheiten
- Membran: Lipiddoppelschicht ohne Cholesterin
- Starre Zellwand: nur Ausnahmen ohne
- Formen
o Kokken
o Stäbchen
o Schrauben
Vermehrung & Sporenbildung
- Humanpathogene Bakterien sind heterotroph
- Vermehrung durch Zweiteilung
- Wachstumsphasen:
o Lag-Phase: Anpassung der Kultur an Bedingungen
o Exponentielle Phase: exponentielles Wachstum
o Stationäre Phase: Erschöpfung der Nährstoffvorräte
o Absterbephase: Akkumulation toxischer Produkte & Unterernährung - Manche Bakterien bilden Sporen, um widerstandsfähig zu bleiben
- Sporulation:
o Einschnürung Membran & Dehydratisierung
o Bildung Zellwand & Sporenrinde
→ Spore enthält DNA, RNA & Enzyme
Funktionen der Bakterienzellwand
- Die meisten Bakterien besitzen eine Zellwand (wenige Ausnahmen z.B. Clamydien)
- Schutz
o V.a. Schutz vor Osmoregulation, sodass sie nicht durch Wassereinstrom zerplatzen
o Gegen „Fressfeinde“ - Stoffaustausch
o Selektiver Stoffaustausch/Diffusionsbarriere - Virulenzfaktor
Komponenten der Bakterienzellwand
- Peptidoglycan (=Murein)
o = Polysaccharid aus N-Acetylglucosamin & N-Acetylmuraminsäure
o Quervernetzt über kurze Peptidketten
o Synthese: Autolysin knackt Zellwand; Transpeptidase verbindet Zellwand mit neuen Komponenten - Typische Anhangsgebilde
o Geißeln: aus Flagellin, für Beweglichkeit
o Pili: röhrenförmige Proteine; somatische für Adhäsion, Sex als Transport für Plasmide - Zellwand kommt in zwei unterscheidbaren Formen vor: Grampositiv & -negativ
Grampositive Bakterien (Aufbau Zellwand)
- Dicke Zellwand: vielschichtiges Mureinnetz
- Verstärkung Teichonsäure & Lipoteichonsäure
Lösen pyrogene Reize aus - Proteine für Interaktion
Virulenzfaktor
Gramnegative Bakterien (Aufbau Zellwand)
- Dünne Zellwand: wenige Schichten Murein
- Einlagerung in Periplasma
- Zusätzlich äußere Membran:
o Lipopolysaccharid (LPS) = Endotoxin; bewirkt antibakterielle Immunreaktion
Lipid A
Kernpolysaccharid
O-spezifische Seitenkette: lang → glatte Kolonien = pathogen; kurz → raue Kolonien = apathogen - Porine (Outer Membrane Proteines) als ABC-Stofftransport & Adhäsionsrezeptoren
Gramfärbung
- Überschichtung mit Kristallviolett
- Beizung mit Lugolscher Lösung
- Auswaschen mit Ethanol
→ Grampositive blau
→ Gramnegative rot - Farblose werden mit Fuchsinlösung rot angefärbt
Endotoxine
= LPS an äußerer Membran Gramnegativer Keime
- Freisetzung wenn lysiert oder abgetötet
- Bakt Pyrogene → starke Abwehrreaktion wie Entzündung oder Fieber
Grundlagen von Antibiotika (Begriff und Eigenschaften)
Antibiotika= antibakteriell wirksame Stoffe, die natürlicherweise vorkommen & von Bakterien/Pilzen gebildet werden
Antibakterielle Chemotherapeutika= synthetisch gewonnene antimikrobiell wirksame Pharmaka
- Unterscheidung in
o Wirkspektrum
Breit (z.B. Tetrazykline)
Schmal (z.B. Metronidazol)
o Wirkqualität
Bakterizid = tötend
Bakteriostatisch = Wachstumshemmend, reversibel
o Wirkmechanismus
Angriffsorte / Wirkmechanismen von Antibiotika
- Zellwandsynthese: Beta-Lactam-Antibiotika hemmen Transpeptidase (Aufbau & Stabilisierung Mureinnetz)
→ Penicillin, Cephalosporin (niedrige Toxizität, breitband) - Proteinsynthese: an versch. Punkten
o fMET-RNA
o Ribosomen-Untereinheiten
o RNA-Polymerase
→ Aminoglycosidase & Tetrazykline - Folsäuresynthese: Bakterien sind abhängig von Folsäuresynthese; Folsäure = Nucleinsäurevorstufe
→ Sulfonammid - DNA-Struktur: Hemmung der DNA-Gyrase (Entdrillung der DNA)
→ Chinolone
Resistenzmechanismen von Bakterien
- Natürliche Barrieren
o Gramnegativ => äußere Membran
o Grampositiv => Zellwand - Mutationen der Zielproteine der Antibiotika
- Resistenzgene für Proteine, die Antibiotika inaktivieren (chemisch modifzieren oder spalten)
- Resistenzgene für (ABC-)Transporter, die Antibiotika ausschleusen
-> Erworbene oder mutationsbedingte Resistenz
Das bakterielle Genom
- Genetische Informationen auf zirkulärem Chromosom (Nucleoid, 1000-4000 Gene) & auf Plasmiden (ringförmige extrachromosomale DNA-Moleküle)
- Genom ist intronfrei → hohe Gendichte
- Kein alternatives Spleißen; keine repetitiven DNA-Sequenzen
- Mutationen oder genetische Rekombination können in kurzer Zeit zu stabileren Varianten führen
→ Anpassung an wechselnde Umweltbedingungen - 3 Mechanismen der genetischen Rekombination: Transformation, Konjugation, Transduktion
Vorgang der Transformation (Bakteriengenetik)
= Aufnahme nackter DNA aus dem umgebenden Milieu durch Bakterienzelle
1. Eine Bakterienzelle (Donor) stirbt & lysiert → DNA-Fragmente gelangen in umgebendes Milieu
2. Kompetente Zelle bindet Donator-DNA an DNA-bindenden Proteine
3. DNA kann nur als Einzelstrang aufgenommen werden
4. Homologe Rekombination des Fragmentes an homologe Stelle durch RecA-Protein
→ Kompetent = Nur Bakterien mit Aktivität des RecA-Proteins (Einzelstrangbindeproteins) & anderen Enzymen
Vorgang der Transduktion (Bakteriengenetik)
= Übertragung bakterieller DNA durch Phagen in Wirtszelle
- Lytischer Zyklus: Phage befällt Bakterium → ein Teil der Wirts-DNA wird in andere Phage übernommen
- Lysogener Zyklus: Transduzierender Partikel kann anderes Bakterium zwar infizieren, rekombiniert aber mit DNA
- Transduzierte Zelle = Pro-Virus
→ kann auch mit Resistenzgenen auf Plasmiden passieren; hohe Effizienz
Vorgang der Konjugation (Bakteriengenetik)
= direkte Transfer genetischen Materials zwischen zwei Bakterienzellen F+ und F-
F+ Zelle = Hat Plasmide mit tra-Region, welches für Sex-Pilus codiert
1. Plasmidübertragung → Rolling Circle Mechanismus
- Vorübergehende Verbindung zweier Zellen über Sex-Pilus
- Einzelstrang gelangt in F-, gleichzeitig Replikation in F+ & Komplementärsynthese in F-
2. Chromosomenübertragung
- In Hfr-Zelle (high frequency of recombination) ist F-Plasmid im Chromosom integriert
- Transfer von DNA-Teilen → F- bleibt F-
Mobile genetische Elemente
- Transposone = mobile DNA-Elemente, die an vielen Stellen inserieren & sich von einer zu anderen Stelle bewegen können
- Springen über copy & paste oder cut & paste
- Enthalten häufg Resistenzgene für Antibiotika
- → Induktion der Konjugation: Übertragung der Resistenz auf andere Bakterien
Aufbau und Einteilung von Viren
- Viren infektiöse subzelluläre Partikel, die aus einem Strang Erbmaterial & einer Proteinhülle bestehen
- Virion extrazelluläre Form eines Virus
- Größe: umfasst Bereich von 20 nm bis 300 nm
- Form: beschränkte Erbinformation → beschränkte Baupläne → kubische / helikale Symmetrie
- Klassifizierungsmerkmale:
- Nucleinsäuren
o 3-100 Gene, durch alternatives Spleißen größere Vielfalt, „überlappende Gene“
o RNA oder DANN
o Einzel- oder doppelsträngig incl. Regulatorischer Gene - Hülle
o Capsid besteht aus Capsomeren (Proteine)
o Können zusätzliche Membranhülle haben, welche von Wirtszelle stammt + Membranproteine
o Virale Glycoproteine → wichtig für Spezifität
Vermehrung von Viren
- Obligat parasitische „Lebewesen“: nutzen Wirtszellmetabolismus für eigene Replikation
o Lytisch: Bildung neuer Virionen & Zelllyse
o Lysogen: Einbau viraler Nucleinsäuren in Wirtsgenom - Eindringstrategien
o Fusion mit Zellmembran & uncoating
o Endocytose mit Membranhülle → uncoating durch Ansäuerung im Endosomen
o Spezifisches Andocken (ohne Hülle) → Endocytose → DNAa aus Endosom geschleust
o Endocytose → Lyse → uncoating → DNAa wird in Kern geschleust - Infektionszyklus:
1. Adsorption 2. Penetration 3. Uncoating 4. Replikation 5. Morphogenese 6. Budding 7. Ausschleusen
Pathogenese & Krankheitsverlauf Vireninfektion
- Eintrittspforten: Tröpfcheninfektion, Sexualverkehr, Nahrungsmittel, Stiche/Bisse
- Apikale Freisetzung: lokale Infektion
- Basolaterale Freisetzung: Eindringen in Lymphgefäße → Anschwellen der Lymphknoten; in Blutgefäße → Systemische Infektion
- Einphasiger Verlauf:
o Symptomatik tritt erst nach einer Woche auf
o Zuerst unspezifische, dann spezifische Immunantwort => Bekämpfung - Zweiphasiger Verlauf: mit symptomfreier Gap-Phase, da nicht alle Viren bekämpft => Organmanifestation
Chemotherapie & Prävention Vireninfektionen
- Antivirale Wirkstoffe haben versch. molekulare Angriffspunkte: Hemmung der Virusaufnahme, des Uncoatings, der Virusreplikation
- Prävention durch Impfung!
- Passive Immunisierung: Gabe spezifischer Antikörper, die Virus neutralisieren können; kurzer Zeitraum
- Aktive Immunisierung: Einleitung einer Immunantwort; langanhaltend
o Lebendimpfstoffe: replikationsfähige Erreger, die keine Infektion auslösen können
o Totimpfstoffe: können sich nicht vermehren; rufen Antikörperreaktionen hervor
Gliederung von DNA-Viren
- Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngiger (ss) DNA bestehen
o dsDNA-Viren: Adenoviren, Herpesviren, humane Papillomaviren
o ssDNA-Viren: Parvoviren - Genom kann als einzelnes lineares oder ringförmig angeordnetes Nucleinsäuremolekül vorliegen
- Schmierinfektion mit Herpes-Viren
Infektionsweg von Herpes-simplex
- Nach Infektion der Mundschleimhaut wandert Kapsid in Nervenzellen retrograd zu Nervenzellsomata
- Versch. Faktoren können subklinische Latenz Reaktivieren und zur Replikation führen → Kapsid anterograd in Peripherie transportiert => Infektion
- Herpes-Virus zählt zu behüllten Viren → nach zellspezifischer Bindung an Wirtszelle erfolgt Penetration durch Membranfusion
- Nucleokapsid wird an Mikrotubuli (Dynein) zum Kern transportiert → Einschleusung DNA über Kernporen
Replikationsweg von Herpes-simplex
- Zeitlich abgestimmt
1. Zelluläre RNA-Polymerase liest wenige Gene ab –Sofortgene- ein spezifisches Set an Regulatorproteinen → Translation
2. Virale RNA-Polymerase liest verzögerte Frühgene ab
3. Ablesen von Spätgenen → u.a. Hüllproteine & DNA-Replikation nach dem Rolling-Circle-Mechanismus
→ lange lineare DNA-Moleküle, die auf richtige Länge zugeschnitten werden müssen
Budding & Ausschleusung von Herpes-simplex
- Morphogenese in komplexer Sequenz von Verpackungsereignissen
1. Nucleokapsid-Bildung
2. Budding an innerer Kernhülle → Übergang perinucleärer Raum → Fusion mit äußerer Kernhülle
3. Reifung viraler Proteine & weiteres budding in Vesikeln des Golgi-Apparates
4. Transport zur Zellmembran & Fusion
Gliederung der RNA-Viren
- Genom kann aus doppelsträngiger (ds) oder einzelsträngigerr (ss) RNA bestehen
- Plusstrang = virale mRNA → kann sofort abgelesen werden
- Minusstrang = RNA-Gegenstrang → kann nicht sofort abgelesen werden
Replikationsstrategie Plus-Strang RNA-Virus
- Genomische RNA sofort nach Eindringen translatiert
- Neue virale RNA-Poylmerase stell (-) Strang-Kopien her
→ Matrize für neue (+) Strang-Kopien
→ mRNA für Strukturproteine
Replikationsstrategie Minus-Strang RNA-Virus
- Virale RNA-Polymerase (im Nucleocapsid enthalten) stellt (+) Strang-Kopien her
→ Matrize für (-) Strang-Kopien
→mRNA für Strukturproteine
Replikationsstrategie des Retrovirus HIV
- Penetration: Glycoproteine ermöglichen spezifische Bindung an Wirtszellrezeptoren
- Capsid enthält zwei ssRNA-Moleküle
- Ausstattung mit Enzymset:
o Reverse Transkriptase: stellt erst DNA-/RNA- und dann DNA-/DNA-Doppelhelix her
o Integrase: baut virale DNAA in Wirtszellgenom ein → latenter Zustand = Provirus
o Protease: schneidet die Proteine zurecht - Provirale Gene später transkribiert & translatiert
→ nächste Generation Viren
Pathogenese von HIV
- Nach Eindringen des Virus über Schleimhäute Weiterleitung in lokale Lypmhregionen
- Virus nutzt CD4-Molekül als Rezeptor
→ massive Infektion von T-Helferzellen - Tod der T-Helferzellen → zunehmende Immunschwäche → leichte Infektionen können zum Tod führen
- Wirkorte von Virostatika:
o Inhibition der Hüll/Membran-Fusion
o Hemmung der reversen Transkriptase
o Hemmung der Protease
TSE allgemein
- Sammelbegriff für schwammartige Hirnerkrankung
- Ursache der Erkrankung = fehlgefaltete Prione
TSE = Prionenerkrankung - Transmissibel = übetragabr zwischen versch. Spezies
- Spongioforme = bildet Löcher im Gehirn
Prione & Pathomechanismus
- = Glykoproteine, die hauptsächlich in Zellmembran von Nervenzellen vorkommen
- PrPC Sind ungefährlich & notwendig für den Organismus → Tertiärstruktur ist ausschlaggebend, apathogen mit α-Helix
- PrPSC sind pathogen mit β-Faltblattstruktur
→ können nicht von Proteasen abgebaut werden; beständig gegenüber Hitze, UV-Strahlung, Gamma-Strahlung; wasserunlöslich - PrPSC vervielfältigen sich, indem sie regulär geformte PrPC deformieren & pathogene Struktur aufzwängen
→ da körpereigen keine Immunantwort
→ PrPSC bilden Ablagerungen in Nervenzellen
Formen von TSE & Übertragung
- Prionenerkrankungen beim Tier: Rind (BSE), Schafe (Scrapie), Hirsche (CWD), Katzen (FSE), Nerz (TME)
- Prionenerkrankungen beim Menschen:
o Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD)
o Fatale Familiäre Insomnie (FFI)
o Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS)
o Kuru
o Neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJD) - 4 Wege der Übertragung: sporadisch, iatrogen, infektiös, erblich
Symptomatik & Krankheitsverlauf von TSE
- Auffällig ist lange Inkubationszeit von mehreren Jahren → bei klassischer CJD treten Symptome erst ab 65+ Jahren auf; vCJD auch bei jungen
- Zunächst psychiatrische Symptome: Apathie, Reizbarkeit, Schlafstörung, Schreckhaftigkeit
- Dann neurologische Symptome: Gedächtnis-/Konzentrationsstörung, Sehstörung, Halluzinationen, Koordinationsstörung, Gangunsicherheit, Muskelschwäche, -zuckungen, -steifigkeit
→ ist nicht behandelbar & führt zum Tod
Diagnostik von TSE
- Sichere Diagnostik ist erst post mortem möglich: immunhistochemisch, histopathologisch & Erregernachweis
- In vivo unsichere Liquordiagnostik
BSE
= Rinderwahnsinn
- Epidemie in den 80er-90er Jahren in GB durch Verfütterung von Tiermehl
- Führte zu strengeren Auflagen
- Heute keine infektiösen Fälle mehr
Mikroorganismen & Infektionen
- Mikroorganismen lassen sich in 3 Kategorien einteilen:
o Symbiontische; kommensale (99,99% !) = ernährt sich von Nahrungsrückständen vom Wirt ohne ihn zu schädigen; pathogen - Infektionskrankheiten sind 1/3 der Todesursachen weltweit → v.a. in Entwicklungsländern & Kindersterblichkeit
- Obligat pathogen: verursachen bei immunkompetente Wirt Krankheiten
- Fakultativ pathogen: setzen geschwächten Immunstatus o.a. Defizite des Wirts voraus
- Ein obligat pathogener Erreger ist der Erreger einer Infektionskrankheit wenn Koch’sche Postulate erfüllt
o Muss immer mit Krankheit assoziiert sein; in vitro in Reinkultur zuchtbar sein; muss im gesunden Organismus Krankheit wieder auslösen und nachweisbar sein
o Muss ergänzt werden um Immunantwort
Invasion von Infektionen
- Mögliche Infektionswege: Inhalation; Nahrung & Getränke; Sexualkontakte; Insektenbisse; Wunden & Katheter
- Passiv: über Mikro- oder Makrotraumen der Haut/Schleimhäute
- Aktiv:
o Mit Hilfe zell- und gewebsschädigender Exoenzyme
o „Parasitdeterminierte Endozytose“
o Translokation: Transport in lokale Lymphgefäße
Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren
Pathogenität Fähigkeit einer Erregerspezies, Krankheiten hervorzurufen
Virulenz Ausmaß der krankheitserzeugenden Eigenschaften eines Stammes einer pathogenen Spezie
- Pathogen muss Zugang zu Nährstoffen des Wirts haben; Gewebe kolonialisieren; in ausreichender Menge wachsen, um Krankheit hervorzurufen
→ manche Enzyme sind extrazelluläre Virulenzfaktoren, die das o.g. erleichtern
- Determinanten:
o Adhärenz
o Invasion
o Strategien gegenüber unspezifischer & spezifischer Immunabwehr → molekulares Mimikry
o Zytotoxizität
Typ III - Sekretionssystem (T3SS)
- Proteinstruktur, die in manchen gramnegativen, meist pathogenen, Bakterien auftritt
- Struktur dient zur Sekretion von Proteinen in Wirtszelle = „molekulare Spritzen“
→ Proteine ermöglichen Infektion der Wirtszelle - Proteine werden mittels Nadelstruktur direkt in Wirtszelle injiziert
o Basalkörper; Nadel; Pore
Bakterien mit T3SS
- E. coli (Teil der Darmflora) → fakultativ & obligat pathogene Stämme
- Salmonellen befallen Magen-Darm-Trakt → Typhus & Salmonellose
- Shigellen befallen Darm-Schleimhaut → Shigellose
- Gattung Yersinia: Pest, Colitis
Definition: Toxin
- Krankheitserreger setzen verschiedene Stoffe ein, um Pathogenese zu fördern
- Auch Toxine solche, die Zellen des Wirts schädigen
o Exotoxine sind Stoffwechselprodukte, die von Bakterien extrazellulär freigesetzt werden; wirken als Giftstoffe
o Endotoxine freigesetzte Lipopolysaccharide; insbesondere der Lipid A-Teil wirkt toxisch; ruft z.B. Entzündungsreaktionen hervor - Aktive & passive Immunisierung:
o Aktiv: Immunisierung durch direkten Kontakt des Organismus mit Antigen
o Passiv: Zufuhr von Immunglobulinen zum Schutz vor Infektionen & Toxinen
Entzündungsreaktionen und Sepsis (Toxine)
- Lokale Entzündungsreaktion:
o Lokale Infektion durch Gramnegative Bakterien → lokale Freisetzung von Botenstoffen, um Immunzellen zu locken
o Flüssigkeitseintritt in Gewebe; erhöhte Adhäsion an Endothel → Beseitigung der Infektion - Sepsis:
o Systemische Infektion durch Gramnegative Bakterien → systemische Freisetzung von Botenstoffen
o Systemische Ödeme, verringertes Blutvolumen; verbreitete intravaskuläre Blutgerinnung, Schwäche → Tod
Arten von Exotoxinen
- Neurotoxine
- A/B Toxine
- Membranaktive Toxine
o Bilden Poren durch viele kleine Protein-Untereinheiten, die sich in Membran einlagern → je mehr UE, desto größer die Pore - Hämolysine; Cyclomoduline etc.
A-B-Typ-Toxin
- Struktur:
o Zwei miteinander kovalent verknüpften Untereinheiten A und B
o B-Komponente bindet an Zelloberflächenrezeptor (Aufnahme durch Endozytose) & Übertragung der A-Einheit ins Zellinnere, das eigentliche Toxin - Bsp: Vibrio cholerae, gramnegativ → Cholera
o Infektion über verunreinigte Lebensmittel
o Führt zu lebensgefährlichen Durchfällen
o Hemmt GTPase – aktiviert G-Protein – aktivert Adenylatcyclase – mehr cAMP – mehr CFTR-Kanäle in Membran
→ hoher Chlorideinstrom in Darmlumen - Bsp: Bordetella pertussis, gramnegativ → Keuchhhusten
o Stimuliert GTPase […]
Neurotoxine von Clostridien
- Neurotoxin = Protein, das Signalübertragung zwischen Nerv & Muskel an motorischer Endplatte stört:
A- Untereinheit zerstört SNARE-Proteine, sodass keine Übertragung von Neurotransmittern stattfinden kann - Bsp: C. botulinum; grampositiv bildet Endosporen → Botulismus
o Häufigste Ursache ist Verzehr von verdorbenen Lebensmittel aus Konserven
o Auch medizinische & kosmetische Nutzen des Botulinumtoxins - Bsp: C. tetani; grampositiv bildet Endosporen → Tetanus
o Häufig tödlich verlafend; Endosporen kommen auch im Bodenstaub vor
Erreger und Übertragung
- Erreger besitzen untersch. Überlebenszeiten in der Umgebung von wenigen Minuten bis zu mehreren Wochen:
o Meningokokken bis 30 Min.
o TB-Bacillen bis zu 12 Wochen
→ untersch. Beständigkeiten - Infektionsquellen: Umgebung, Material, Personal, Mitpatienten
- Übertragungswege: direkt & indirekt
- Desinfektion & Sterilisation um Übertragung und Verbreitung von Erregern zu mindern/verhindern
- Erreger für nosokomiale Infektionen z.B.
o Staph. Aureus
o E. coli
o Pseudomonas aeruginosa
Sterilisation
= Abtöten bzw. irreversibles Inaktivieren aller vermehrungsfähigen Mikroorganismen
- Methoden:
o Thermische → Autoklav (feuchte Hitze) & Heißluftsterilisation (trockene Hitze)
o Chemische Verfahren
o Ionisierende Strahlen (selten)
o Plasmasterilisation
- Für Sterilisation sehr hohe Temperaturen erforderliche min. 120 Grad um resistentere Erreger zu töten
- Erhöhung des Druckes & der Temperatur um Einwirkzeit zu verringern
Desinfektion
= Zustand, in dem Material keine Infektionen mehr hervorrufen kann
= Reduktion der Erregerzahl auf ein Niveau, das keine Infektionen mehr verursachen kann
- Es gibt untersch. Wirkungsbereiche von Desinfektionsmittel
- Verfahren zur Desinfektion:
o Physikalische Verfahren:
Thermische Desinfektion
UV-Desinfektion (für Wasser & Flüssigkeiten)
Entkeimungsfiltration (für hitzeempfindliches Material)
o Chemische Verfahren: Alkohole, Aldehyde..
Chemikalien besitzen jeweils Vor- und Nachteile → Desinfektionsmittel sind Gemische
Ist i.d.R. unspezifisch, was Resistenzentwicklung unmöglich macht
Hohe Anforderung an optimales Des.mittel
→ universelles Des.mittel gibt es nicht
