Wejsc 5 Flashcards
Hemostaza
Zespół mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych.
Zapewnia szczelność łożyska naczyniowego i płynność krązacej krwi
Hemostaza obejmuje
Krzepnięcie krwi
Fibrynolizę
Ścianę naczyń krwionośnych
Płytki krwi
Układ prokoagulacyjny
Wszystkie mechanizmy biorące udział w tworzeniu czopu hemostatycznego -hamowanie krwawienia
Układ antykoagulacyjny
Obejmuje mechanizmy ograniczajace tworzenie skrzepów - zachowanie płynności krwi
Układ białka C
Element układu antykoagulacyjnego
W jego skład wchodzą
Trombomodulina
Białko C
Białko S
Trombomodulina
Białko związane z błoną komórek śródbłonka, wiąże trombinę
Białko C
Występuje w osoczu jako proenzym proteazy serynowej zależnej od witaminy K
Białko S
Glikoproteina zależna od witaminy K, kofaktoe białka C
Działanie układu białka C
Działanie układu inicjuje trombina po związaniu trombomoduliną, która aktywuje białko C.
Aktywne białko C w obecności kofaktora (białka S) degraduje i inaktywuje czynniki Va i VIIIa - inaktywacja kompleksów tenazy i protrombinazy - wiąże inhibitor fibrynolizy
Co decyduje o zachowaniu równowagi układu hemostazy
Sprzężenia między układami prokoagulacyjnym i antykoagulacyjnym
Rola ściany naczyń krwionośnych w hemostazie
Wydzielanie z komórek śródbłonka różnych rzeczy których i tak nie zapamiętasz, daruj sobie. Ale tam czynniki rozszerzające, enzymy degradujące ADP, prostacykliny
Uruchomienie mechanizmu hemostazy
Przerwanie ciągłości śródbłonków - uwolnienie czynnika tkankowego, odsłonięcie trombogennej warstwy podśródbłonkowej (kolagenu) - aktywacja płytek krwi
Powstawanie płytek krwi
Komórka macierzysta megakariocytowa ukierunkowana -> megakarioblast -> megakariocyt -> płytki krwi
Płytki krwi
1-4 um
Brak jądra u ssaków
250tys płytek na 1 ul
Żyją 5-20dni
Miejsce rozpadu płytek krwi
Śledziona
Trombopoetyna
Produkowana głównie w nerkach, ale też w wątrobie. Zwiększa calkowitą ilość płytek krwi na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego
Ziarnistości gęste
Wpływają na pogłębienie aktywności płytek
(ADP, serotonina, Ca++, Mg++, fosfoinozytole)
Hemostaza pierwotna
Zatrzymanie krwi w łożysku krwionośnym - skurcz naczynia krwionośnego + aktywacja płytek krwi tworzących czop płytkowy
Hemostaza wtórna
-układ krzepnięcia powoduje sieciowanie czopu fibryną
-retrakcja skrzepu dzięki płytkowej trombosteinie
Fibrynoliza
Działanie mechanizmów antykoagulacyjnych, hamujących narastanie czopu hemostatycznego
Fazy hemostazy
1.hemostaza pierwotna
2. Hemostaza wtórna
3. Fibrynoliza
Heparyna działanie
Blokuje aktywność wielu czynników krzepnięcia przez aktywację antytrombiny III
Hemofilia typu A
Brak czynnika VIII i czynnika bon Wilebranda
Hemofilia typu B
Brak czynnika IX
Hemofilia typu C
Brak czynnika XI
Hemofilia nabyta
Przeciwciała anty -czynnik VIII
Który typ hemofilii jest dziedziczony autosomalnie (recesywna)
C
Czynnik I
Fibrynogen
Czynnik II
Protrombina
Czynnik III
Tromboplastyna tkankowa
Czynnik IV
Wapń
Czynnik VIII
Czynnik przeciwhemofilowy A
Czynnik IX
Czynnik przeciwhemofilowy B
Czynnik XI
Czynnik przeciwhemofilowy C