Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2B2 > week 9 en 10 > Flashcards

week 9 en 10 Flashcards

1
Q

Welke type afstotingsreacties zijn er?

A
  1. hyperacuut, humoraal: door gepreformeerde allo-antigenen tegen donor MHC en AB0 groep.
  2. acuut, cellulair en/of acuut humoraal: door inductie adaptieve immuunrespons tegen donor MHC.
  3. chronisch: door zowel allo-immuunresponsen als niet-immunologische oorzaken:
    - hypertensie
    - hyperlipidemie
    - geneesmiddelentoxiciteit
    - virale infecties
    - late effecten van ischemie/reperfusieschade
    - terugkeer oorspronkelijke ziekte
    VAATSCHADE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke soort infecties kunnen er ontstaan na welke tijd na transplantatie?

A

< 1 maand:
- donor derived
- nosocomiaal (algemeen transplantatiespecifiek)
- recipient derived

1-12 maanden:
- reactivatie latente infectie
- opportunistische infectie

> 12 maanden:
- community acquired
- late intracellulaire infectie (virus, bacterie, schimmel, parasiet)
- kanker (huid, PTLD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke drie geneesmiddelen behoren tot de standaard immuunsuppressie de eerste drie maanden na transplantatie?

A
  • Tacrolimus
  • Mycofenolaat Mofetil
  • prednison
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke verschillende indelingen zijn er over de pathologie van rejectie?

A

Op tijd: (hyper)acuut vs. chronisch
Op mechanisme: T cel gemedieerd (TCMR) vs. antistof gemedieerd (ABMR)
Op locatie afwijkingen biopt: vasculair vs. interstitieel

Meest gebruikte systeem is Banff systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke karakteristieke afwijkingen heeft acute rejectie door TCMR en wat is de indeling hiervan volgens BANFF?

A

Karakteristieke afwijkingen:
- interstitieel infiltraat
- tubulitis
- vasculitis/arteritis

Indeling volgens BANFF:
IA: matig ernstige tubulitis
IB: ernstige tubulitis
IIA: elke vorm van vasculitis
IIB: ernstige vasculitis
III: transmurale vasculitis/necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn karakteristieken en indeling volgens BANFF van acute rejectie met ABMR?

A

Karakteristieke afwijkingen in nierbiopt:
- glomerulitis
- peritubulaire capillaritis
- vasculitis/artritis
- complement 4d depositie

Indeling volgens BANFF:
Actieve ABMR: glomerulitis of vasculitis (of endotheelschade of ATN)
Chronische actieve ABMR: glomerulaire afwijkingen.

Om van ABMR te spreken niet alleen histologische schade, maar ook serologisch (anti-HLA) en in toenemende mate ook genexpressie producten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke behandelmogelijkheden zijn er bij rejectie van transplantaat?

A

Eerstelijnsbehandeling: hoge dosis corticosteroïden

Tweedelijnsbehandeling: anti-T cel therapie
- Polyklonaal antilichaam anti thymocyten globuline (ATG)
- monoklonaal antilichaam (alemtuzumab)

Behandeling bij ABMR is niet duidelijk:
- Bij aantoonbare antistoffen: plasmawisseling + IVIG
- Aanvullende therapie?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn kenmerken van ATG?

A

Polyklonaal antistof
Werkzaam tegen T-cellen, maar ook tegen andere cellen van het immuunsysteem
Behandeling voor rejectie
via infuus (liefst CVL) toedienen
behandeling 10-14 dagen op geleidde van trombo’s/lymfo’s (kan lymfo- of trombopenie geven)
veel acute reacties! Koorts, rillingen, ziek, spierpijn, soms longoedeem en meningitis
ongeveer 1 jaar werkzaam (dus ook 1 jaar bijwerkingen)
toename kans op infecties en kanker, vooral lymfomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn kenmerken van alemtuzumab (campath-1H)?

A
  • Monoklonaal antilichaam tegen CD52 op T, B, NK cellen, monocyten, macrofagen en DCs
  • vaste dosis van 30mg, eenmaal of tweemaal
  • weinig bijwerkingen, soms wat koorts of lokale reactie
  • zeer potente langetermijneffecten, T cel depletie kan tot 36 maanden aanhouden
    • verhoogd risico op infecties
    • bij patiënten met MS zijn er meer auto-immuunfenomenen gezien (schildklier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn strategieën om rejectie te voorkómen?

A

Antigeniciteit van orgaan:
- HLA matching
- ischemie reperfusieschade
- donor behandeling
- etc.

Activiteit van alloreactieve effector T cellen
- Immuunsuppressiva
- leeftijd ontvanger
- bijspelende infecties (o.a. CMV)
- etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke cellen uit allogene transplantaat veroorzaken Graft-versus-Host Disease (GVHD)?

A
  • T-lymfocyten, vooral CD4+ Th-cellen
  • Ook NK-cellen, Tk-cellen en APC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wanneer kan GVHD ontstaan?

A

Als wordt voldaan aan drie voorwaarden:
1. Transplantaat bevat immunocompetente T-cellen
2. Donor en ontvanger zijn HLA-oncompatibel (allogene HSC-transplantatie)
3. Ontvanger is immunodeficiënt (bijv door ziekte, cytostatica, bestraling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn minor histocompatibility antigens (MiHA)?

A
  • ‘non-MHC antigenen’
  • polymorfe eiwitten die kunnen verschillen tussen donor en ontvanger (alloantigenen)
  • veroorzaken T-cel responsen bij mismatch donor-ontvanger
  • spelen daardoor ook een rol bij afstotingsreacties en GVHD
  • bekendste voorbeeld: H-Y antigeen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de pathogenese bij acute GVHD?

A
  1. Weefselschade door conditionering
  2. Activatie van antigeen presenterende cellen (APCs) van de patiënt
  3. Presentatie van antigenen door APCs aan donor T-lymfocyten
  4. Activatie van donor T-lymfocyten met als gevolg cytokine productie
  5. Toename van weefselschade door o.a. cytotoxische T cellen, NK cellen en inflammatoire cytokines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de target organen bij een acute GVHD?

A

Alle, maar in het bijzonder:
- huid: schilfering tot blaarvorming en volledige afstoting
- darm: verdwijnen darmepitheel
- lever: geelzucht

Mate van HLA match belangrijkste risicofactor en vaak bijkomende klachten van koorts en algehele malaise.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn kenmerken met een chronische GVHD?

A

Tijdstip begin: grote spreiding, meestal in afbouwfase van immunosuppressiva
Pleomorf ziektebeeld dat mild tot zeer ernstig kan verlopen.
Vrijwel elk orgaan kan aangetast zijn; voornamelijk huid, ogen, mond, oesophagus, long en lever
Kan gepaard gaan met vrij ernstige immuundeficiëntie en als gevolg daarvan met opportunistische infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de eerstelijnsbehandeling bij chronische GVHD?

A

Mild: topicale behandeling met corticosteroïden
Moderate/severe: systemische therapie met corticosteroïden alleen of in combinatie
Extra behandeling is afhankelijk van welk orgaan betrokken is.
Multidisciplinaire benadering.

Minder corticosteroïden dan acute GVHD maar langer gebruik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe kan GVHD na allogenen HSC-transplantatie worden voorkomen?

A
  1. depletie T-cellen uit transplantaat voorafgaand aan transplantatie
  2. behandeling patiënt met immunosuppressieve middelen

NB geen standaard en/of optimale behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke type immunosuppressiva zijn er?

A

glucocorticosteroïden
Anti-metabolieten
Calcineurine blokkers
JAK inhibitors
NSAIDs
Thalidomides, hydroxychloroquine
Biologicals

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn indicatoren voor het gebruik van glucocorticosteroïden?

A
  • Bijna alle auto-immuunziekten
  • Allergische reacties
  • Transplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat voor effecten hebben glucocorticosteroïden op het immuunsysteem?

A
  • inhibitie van inflammatoire mediatoren (cytokines, prostaglandines en NO)
  • Inhibitie van cel migratie en adhesie
  • inductie van apoptose van leukocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn bijwerkingen van glucocorticosteroïden?

A
  • Cushing-habitus
  • osteoporose
  • DM
  • mentale dysfunctie, waaronder psychose
  • infectie
  • aseptische bot necrose
  • huidbloeding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de werking van purine synthese inhibitors (azathioprine)?

A
  • purine antagonist
  • interfereert met de synthese van nucleïnezuren
  • blokkeert de synthese van adenosine en guanosine
  • cytostatisch
  • werkt vooral op proliferatieve cellen
24
Q

Wat zijn de indicaties voor purine synthese inhibitors (azathioprine)?

A
  • veel auto-immuunziekten
  • wordt vooral gebruikt als steroïde sparend medicijn
  • Vroeger ‘anti-rejectie therapie’
25
Wat zijn bijwerkingen van purine synthese inhibitors?
Beenmerg toxiciteit - granulocytopenie - trombocytopenie erytrocyten aplasie hepatotoxiciteit
26
Wat is de werking van mycophenolic acid (MPA)?
Inhibeert: - inosinemonofosfaatdehydrogenase - de-novo synthese van purines - selectieve proliferatie van lymfocyten
27
Wat zijn indicaties van MPA?
- transplantaat afstoting - SLE - uveïtis
28
Wat zijn bijwerkingen van mycophenolic acid?
- diarree - leukopenie - infecties
29
Wat is de werking van alkylating drugs (cyclofosfamide)?
- covalente alkylasering van andere moleculen - cross-linking van DNA-ketens - inhibeert het opsplitsen van DNA ketens tijdens de proliferatie - cytotoxiciteit
30
Wat is de indicatie voor alkylating drugs?
- Alleen orgaan- en levensbedreigende aandoeningen - vasculitis - SLE (met betrokkenheid van nieren en hersenen)
31
Wat zijn bijwerkingen van alkylating drugs?
- onvruchtbaarheid - infecties - hemorrhagic cystitis - secundaire maligniteiten
32
Wat is de werking van methotrexaat?
- structurele analoog van foliumzuur - blokkeert foliumzuur afhankelijke routes essentieel voor DNA synthese
33
Wat zijn indicaties voor methotrexaat?
- chemotherapie - RA - granulomateuze inflammaties
34
Wat zijn bijwerkingen van methotrexaat?
- beenmergtoxiciteit (leukopenie, anemie) - levertoxisch (fibrose, cirrose) - ernstige longafwijkingen - teratogeen
35
Wat is de werking van calcineurine blokkerende stoffen?
- bindt cytoplasmatische eiwitten (cyclosporine - cyclophiline) - inhibeert calcineurine - inhibeert de transcriptie van vooral IL-2 en andere interleukines
36
Wat zijn indicaties voor calcineurine blocking agents?
Transplantatie en eventueel ook uveïtis en SLE
37
Wat zijn bijwerkingen van calcineurine remmende stoffen?
- infecties - nierinsufficiëntie - hypertensie - neurologisch, tremor - maligniteit
38
Wat zijn indicaties voor JAK-inhibitors?
- RA - psoriasis - ? verschillende indicaties in ontwikkeling
39
Wat zijn bijwerkingen van hydroxychloroquine?
Cardiovasculair: zeldzame cardiomyopathie Neuromusculair: myopathie Ophthalmic bijwerkingen
40
Wat is de werking van Colchicine?
Het inhiberen van neutrofiele chemotaxis, adhesie en mobilisatie
41
Wat is de werking van IL-1bèta?
Endotheliale cellen: induceert de release van IL-6. Dit leidt tot de productie en vrijlating van acute fase eiwitten van de lever. Hersenen (hypothalamus): induceert koorts en pijn sensatie Bot: - induceert bot resorptie en cartilage afbraak - induceert productie en verhoogt de activiteit van immuuncellen. Dit leidt tot de vrijlating van inflammatoire moleculen
42
Wat voor type infecties geven stoornissen in het complement systeem?
Met GEKAPSELDE bacteriën: - S. pneumoniae (pneumokok) - H. influenzae - S. aureus - Neisseria meningitidis (meningokok)
43
Welke verschillende vormen van artritis zijn er?
- reumatoïde artritis - bacteriële artritis - jicht, pseudojicht - (post)virale artritis, reactieve artritis - systeemziekten - tuberculose - spondylartropathieën
44
Wat zijn inflammatoire gewichtsklachten?
- Ochtend stijfheid > 60 min - beter bij bewegen - nachtelijke pijn - rubor, calor, dolor, tumor
45
Wat zijn de verschillen tussen articulair en peri-articulaire aandoeningen?
Articulair: - zwelling/pijn beperkt tot gebied van gewrichtskapsel - bewegingen in alle richtingen beperkt - actief en passief pijnlijk - pijnlijk, m.n. in volledige strekstand Peri-articulair: - vaak groter gebied, verloop pees, bursa of spier - vaak alleen pijn in een bepaalde bewegingsrichting - actief maar niet passief - isometrische testen - bij bursitis meeste pijn in buigstand
46
Wat is het verschil tussen acute en chronische artritis?
Acute artritis: meestal makkelijk herkenbaar: rood, warm en gezwollen gewricht (bijv jicht, pseudojicht, septisch, haemarthros) -> diagnose d.m.v. gewrichtspunctaat. Chronische artritis: zelden rood of extreem warm -> diagnose o.b.v. symptomencomplex, laboratoriumgegevens, röntgen en beloop
47
Wat is je DD bij een monoartritis?
- Septisch (meestal knie) - Jicht (MTP1, enkel, tenen)
48
Wat is je DD bij een oligoartritis?
- spondylatropathie (asymmetrisch, DIP, PIP, knie, voet en rug, extra articulaire manifestaties) - SLE (PIP, knie, extra articulaire manifestaties, symmetrisch, non erosief) - Gonococcen (enkel, knie) - Pseudojicht (knie, pols, enkel, vinger) - Sarcoïdose (enkel, knie, symmetrisch) - PMR (25%, knie, pols, asymmetrisch)
49
Wat is je DD bij een polyartritis?
- RA (symmetrisch, PIP, MCP, pols, MTP) - Viraal (PIP, MCP, knie, enkel) - OA (DIP, PIP, CMC1, knie, heup, MTP, rug) Acuut: Viraal en reactieve artritis Chronisch: RA, bij psoriasis, darmziekten en systeemziekten
50
Hoe herken je een septische artritis?
- acuut ontstane artritis (80-90% monoarticulair) - patiënt is ziek - koorts - ontstekingsparameters verhoogd
51
Wat zijn de gevolgen van een septische artritis voor een gewricht?
ontsteking -> vrijkomen proteolytische enzymen -> verlies kraakbeen en bot -> gewrichtsdestructie
52
Wat zijn risicofactoren voor een septische artritis?
- hoge leeftijd - diabetes mellitus - beschadigd gewricht - gewrichtsprothese - recente gewrichtschirurgie - huidinfecties - gestoorde afweer (medicamenteus, comorbiditeit)
53
Hoe stel je de diagnose septische artritis?
kliniek gewrichtspunctie: - gramkleuring: kan negatief zijn - kweek - celgetal van synoviaalvocht (leukocyten > 30.000/mm) - beoordelen op kristallen
54
Hoe bereiken bacteriën het gewricht bij een septische artritis?
haematogeen uitbreiding van infectie uit osteomyelitische haard in epifyse of metafyse (kinderen) lymfogeen vanuit infectiebron iatrogeen penetrerend gewrichtsletsel
55
Wat is de pathogenese van een acute osteomyelitis?
Bacterie bereikt de bloedbaan; via bloedvaatjes naar metafyse. Aldaar: - Trage bloedstroom door capillairbed - Fenestraties (gaatjes) in endotheel - weinig macrofagen ter plaatse - hechtingsreceptoren (S. aureus) Uitgroei van bacteriën release bacteriële producten -> algemene malaise en koorts occlusie van de bloedvaten -> afsterven botweefsel/sekwestervorming influx van neutrofielen -> toename van druk in het bot -> pijnklachten pus wordt via Haverse systeem en kanalen van Volkmann naar subperiostaal geperst -> zwelling en roodheid
56
Welke symptomen passen bij een acute osteomyelitis?
koorts malaise lokale drukpijn (vroeg symptoom) niet belasten van aangedane ledemaat later zwelling en roodheid (indien pus naar subperiostaal wordt gedrukt

2B2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions