Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 > Week 9 > Flashcards

Week 9 Flashcards

1
Q

Waarbij worden immunosuppressiva gebruikt?

A
  • Auto-immuunziekten
  • Niet-infectieuze inflammatoire ziekten
  • Transplantaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de effecten van glucocortisteroïden?

A
  • Stressrespons
  • Regulatie glucose- en vetmetabolisme
  • Anti-inflammatoire effecten
  • Meer botresorptie
  • Meer immunosuppressie
  • Vasculaire effecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het genomisch effect van glucocorticoïden?

A

Binding van een glucocorticoïd aan een steroïdreceptor waardoor genen aan- en uitgezet worden in de kern→ normale omstandigheden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het niet-genomisch effect van glucocorticoïden?

A

Treden op bij hele hoge doseringen van corticosteroïden→ werkt op membraanreceptor en in het cytoplasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de effecten van glucocorticoïden op het immuunsysteem?

A
  • Remming inflammatoire mediatoren.
  • Remming celmigratie en celadhesie.
  • Inductie apoptose en leukocyten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de sterkte van de behandelde corticosteroïden van minst naar meest?

A
  1. Cortisol: 1
  2. Prednisolon: 4
  3. Prednison: 5
  4. Dexamethason: 25
  5. SoluMedrol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welk corticosteroïd kan door de placenta heen?

A

Dexamethason

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de werking en bijwerking van anti-metabolieten?

A
  • Remmen proliferatie→ interfereren met DNA-aanmaak.
  • Bijwerking: beenmergsuppressie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de werking, indicatie en bijwerking van purine synthese remmers (zoals azathioprine)?

A

Werking:
- Blokkeren van synthese van A en G.

Indicatie:
- Auto-immuunziekte

Bijwerkingen:
- Beenmergtoxiciteit
- Rode bloedcel aplasie
- Hepatotoxiciteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de indicaties voor biologicals?

A
  • Auto-immuunziekten
  • Auto-inflammatoire ziekten
  • Maligniteiten
  • Nierinsufficiëntie (EPO)
  • Endocriene aandoeningen (somatotropine)
  • Transplantatie (OKT3)
  • Astma (omalizumab)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke biologicals grijpen aan op de volgende?
- IL-1
- TNF-ɑ
- IL-12/23
- IL-17
- BlyS
- CD20
- CD28
- CD80/86
- Plasmacel
- IgE

A
  • IL-1: anakinra, canakinumab
  • TNF-ɑ: infliximab, adalimumab, etanercept
  • IL-12/23: ustekinumab
  • IL-17: secukinumab
  • BlyS: belimumab
  • CD20: rituximab
  • CD28: ipilimumab
  • CD80/86: abatacept
  • Plasmacel: anti-CD38
  • IgE: omalizumab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het effect van anti-IL-17?

A

IL-17 stimuleert keratinocyten die zorgen voor huidinflammatie.
Anti-IL-17 is effectief bij:
- Psoriasis
- Spondylitis ankylopoetica (ziekte van Bechterew)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Bij welke ziektes is anti-IL-17 niet werkzaam?

A
  • Ziekte van Crohn
  • Reumatoïde artritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is een bijwerking van anti-IL-17?

A

Schimmelinfecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is er aan de hand bij hyper-IgE-syndroom?

A

Er is te weinig werking van STAT3→ patiënt is gevoeliger voor infecties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarbij is STAT3 belangrijk?

A

Belangrijk bij de ontwikkeling van Th17-cellen die IL-17 produceren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarbij is anti-IL-1 effectief?

A

Auto-inflammatoire ziekten.
→ Er is een overproductie van IL-1 door misfolding.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de functie van IL-1?

A

IL-1 leidt tot het vrijmaken van IL-6 uit endotheelcellen.
Hierdoor wordt de lever gestimuleerd tot productie van acute fase eiwitten (o.a. CRP).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waartegen werkt omalizumab?

A

Neutraliseert IgE.
Werkzaam tegen:
- IgE-gemedieerde astma en allergieën.
- Urticaria (netelroos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe werkt rituximab?

A

Bindt aan CD20 op de geheugen B-cel waardoor deze dood gaat.
→ rituximab werkt niet op plasmacellen direct, alleen tegen nieuwvorming van plasmacellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tegen welke ziekte werkt rituximab?

A
  • Vasculitis
  • Idiopathische trombocytopenie
  • Reumatoïde artritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welk middel werkt tegen lang levende plasmacellen→ antistofproductie?

A

Anti-CD38 antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe wordt de ontstekingsreactie via T-cellen geremd?

A

CTLA-4 bindt aan co-receptor B7 (CD80/CD86) waardoor CD28 niet kan binden en dus het 2e signaal voor activatie van T-cellen wordt geremd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de functie van abatacept?

A

Antistof tegen CD28.
Toegepast bij artritis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de functie van ipilimumab?

A

Antistof tegen CTLA-4.
Toegepast bij o.a. kanker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de functie van nivolumab?

A

Remming PD-1 receptor→ via deze receptor wordt het immuunsysteem geremd.

27
Q

Wat zijn de bijwerkingen van abatacept, ipilimumab en nivolumab?

A

Verhoging van auto-immuniteit
- Artritis
- Oogontstekingen
- Auto-immuun schildklierziekten
- Auto-immuun huidziekten

28
Q

Wat is een risico van biologicals zoals anti-TNF-ɑ?

A

Grotere kans op infecties.
→ TNF-ɑ nodig voor granuloomvorming bij TB→ dus vooraf testen op latente TB.
→Anti-TNF-ɑ geeft geen verhoogd risico op kanker.

29
Q

Welke transplantatie antigenen zorgen voor afstoting?

A
  • MHC-antigenen
  • Non-MHC- antigenen
    → ABO-bloedgroep-antigenen
30
Q

Hoe verloopt de inductie van MHC-alloreactiviteit na een huidtransplantatie?

A
  1. In het transplantaat zitten DC’s.
  2. Draineren naar de dichtstbijzijnde lymfeklier om daar lichaamsvreemd MHC-molecuul te presenteren aan T-cellen.
  3. T-cel wordt geactiveerd en gaan naar het orgaan met dat lichaamsvreemde MHC→ afstoting.
31
Q

Bij welk orgaan is de immuniteit het het hoogst en welk het laagst (hoog naar laag)?

A
  1. Beenmerg
  2. Huid
  3. Pancreas
  4. Hart
  5. Nier
  6. Lever
32
Q

Waar hangt de immuniteit van het transplantaat vanaf?

A
  1. Variatie in MHC expressie niveau.
  2. Variatie in aantal APC’s (met name DC’s).
33
Q

Welke 2 routes zijn er voor alloreactiviteit van T-cellen?

A
  1. Directe route
  2. Indirecte route
34
Q

Hoe verloopt de directe route van alloreactie?

A

Directe herkenning van vreemd intact donor-MHC door TCR.
→ Door kruisreactie kunnen TCR het lichaamsvreemd MHC herkennen.

35
Q

Hoe verloopt de indirecte route van alloreactie?

A

Herkenning door TCR van de ontvanger van vreemde donor MHC-peptiden gepresenteerd door eigen MHC.

35
Q

Welke 2 situaties zijn er voor de adaptieve afweer die zorgen voor een alloreactie door antistofproductie?

A
  1. Gepreformeerd (pre-trans)
  2. Geïnduceerd (post-trans)
36
Q

Welke typen afstotingsreacties zijn er?

A
  1. Hyperacute afstoting (humoraal)
  2. Acute afstoting (cellulair en/of humoraal)
  3. Chronische afstoting
37
Q

Welke factoren van de innate afweer spelen een rol bij de afstoting van een transplantaat?

A
  1. Duur van de hersendood
  2. Mate van ischemie- of reperfusieschade
  3. Operatieprocedure
  4. Ziekte of trauma
38
Q

Via welke proeven wordt er gekeken of er wordt voldaan aan ABO- en MHC-compatibiliteit?

A
  1. Negatieve kruisproef (humoraal).
  2. Negatieve kruisproef (cellulair).
  3. Optimale MHC match middels typering donor en ontvanger.
39
Q

Op welke 2 manieren kan HLA-typering plaatsvinden?

A
  1. Serologie→ MHC-I molecuul van donor.
  2. Moleculair→ MHC-I en -II
40
Q

Welke 3 soorten infecties kunnen optreden binnen 1 maand na transplantatie?

A
  1. Donor-derived
  2. Nosocomiale
  3. Recipient-derived
41
Q

Waardoor worden donor-derived infecties veroorzaakt?

A
  • Micro-organismen die zijn mee getransplanteerd.
  • Donor wordt getest op: hep. A/B/C, hiv, CMV, EBV, syfilis en toxoplasmose gondii.
42
Q

Waardoor worden nosocomiale infecties veroorzaakt?

A

Door verblijf in het ziekenhuis.
2 soorten:
1. Transplantatie-specifieke nosocomiale infecties.
2. Algemene nosocomiale infecties.

43
Q

Waardoor worden recipient-derived infecties veroorzaakt?

A

Infecties veroorzaakt door ontvanger zijn eigen flora.

44
Q

Welke 2 soorten infecties kunnen optreden van 1-12 maanden na de transplantatie?

A
  1. Reactivatie van een latente infectie
  2. Opportunistische infectie
45
Q

Welke 3 soorten infecties kunnen optreden van >12 maanden na de transplantatie?

A
  1. Community-acquired infecties
  2. Late intracellulaire infecties
  3. Maligniteiten
46
Q

Wat is de standaard combinatie van immuuntherapie voor de eerste 3 maanden na transplantatie?

A
  • Tracrolimus
  • Prednison
  • Mycofenolaat mofetil
47
Q

Wat is de behandeling van rejectie?

A
  • Eerstelijns→ hoge dosis corticosteroïden
  • Tweedelijns→ anti-T-cel therapie (ATG, alemtuzumab)
  • Behandeling bij ABMR→ onduidelijk, bij aantoonbare antistoffen→ plasmawisseling en IVIG.
48
Q

Wat is het verschil tussen host-versus-graft en graft-versus-host?

A

Host-versus-graft→ getransplanteerde orgaan wordt aangevallen.
Graft-versus-host→ getransplanteerde orgaan valt de ontvanger aan.

49
Q

Welke 2 soorten hematopoëtische stamceltransplantaties (HSC) zijn er?

A
  1. Autoloog: geen problematiek met afstoting.
  2. Allogeen: getransplanteerde orgaan kan de ontvanger aanvallen→ kan zo een graft-versus-host disease (GVHD) veroorzaken→ T-cellen van de host worden vernietigd.
    → Kan ook een positief effect hebben bij tumoren→ graft-versus-tumor reactie.
50
Q

Aan welke 3 voorwaarden moet worden voldaan bij het ontstaan van GVHD?

A
  1. Transplantaat bevat immuuncompetente T-cellen.
  2. Donor en host zijn HLA-incompatibel.
  3. Ontvanger is immuundeficiënt.
51
Q

Hoe werkt de overerving van HLA-typen?

A
  • Kinderen krijgen van beide ouders 1 v/d 2 haplotypen.
  • Er is geen dominantie in de varianten.
52
Q

Wat zijn de kenmerken van HLA-I en -II?

A

HLA-I
- Locatie: kernhoudende cellen.
- Presentatie intracellulaire antigenen.
- 8-11 aminozuren.
- Presentatie aan CD8+

HLA-II
- Locatie: speciale APC’s.
- Presentatie extracellulaire antigenen.
- 9-30 aminozuren.
- Presentatie aan CD4+

53
Q

Wanneer kan GVHD optreden?

A
  • Orgaantransplantatie (vooral dunne darm)
  • Bloedtransfusie bij: pasgeborenen, immuundeficiënte patiënten, patiënten behandeld met hoge dosis cytostaica.
54
Q

Hoe kunnen we GVHD voorkomen bij patiënten die worden behandeld met hoge dosis cytostatica/immuundeficiëntie?

A

Bloedtransfusie vooraf bestralen.

55
Q

Welke 2 varianten zijn er van GVHD?

A
  1. Acuut
  2. Chronisch
56
Q

Uit welke 3 fases bestaat de acute GVHD?

A
  1. Activatie van APC van host en ontvanger→ cytokine productie.
  2. Activatie van T-cellen in lymfoïd weefsel→ activatie immuunsysteem.
  3. Cellulaire en inflammatoire reacties.
57
Q

Welke organen zijn meestal aangedaan bij acute GVHD?

A
  • Huid
  • Lever
  • Darmen
58
Q

Wat is de behandeling bij graad I-IV van acute GVHD?

A

Graad I:
- Lokale steroïden.

Graad II-IV:
- Hoge dosis systemische steroïden.

59
Q

Wat is de behandeling van chronische GVHD?

A
  • Mild→ prednison.
  • Ernstig→ prednison in combinatie met andere middelen (lage dosis).
60
Q

Hoe kun je ernstige GVHD voorkomen?

A
  1. Depletie van T-cellen uit her transplantaat.
  2. Patiënt behandelen met immunosuppressiva.
61
Q

Wat kan een nadeel zijn van depletie van T-cellen om GVHD te voorkomen?

A

Depletie T-cellen zorgt voor een verminderde kans op ‘aanslaan’ van het allogene HSC-transplantaat.

62
Q

Waarvoor wordt cyclofosfamide gebruikt?

A
  • Voorkomen van GVHD met behoudt van effectiviteit van het transplantaat.
  • Wordt de 3e en 4e dag na de transplantatie gegeven.
63
Q

Wat zijn de voordelen van een hoge dosis cyclofosfamide?

A
  1. Selectieve depletie van alloreactieve T-cellen.
  2. Spaart niet-alloreactieve T-cellen→ nodig voor immuunherstel en bescherming tegen infecties.

2B2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions