Week 9 Flashcards
Waaruit bestaat de mictiecyclus? Hoe werkt deze?
- vulfase(opslag)
- ledigingsfase(mictie)
Coördinatie m detrusor(contraheert; parasymp) en sfincter(relaxeert, somatisch).
Hoe werkt de innervatie v/d blaas? Hoe werkt de mictiereflex?
- cortex: timing
- Pons: coördinatie
- Sacraal mictie centrum(S2-3): versterking & fijnstelling
Zenuwen via cauda clinda via plexus pelvicus(blaas, M2/3-receptor)/n. pudendus(sfincter, NA)
NANC(bv ATP) bij blaasfunctiestoornissen
Urine n blaas, vult -> mechanoreceptoren actief -> meer actiever als meer druk -> ascenderend signaal -> PMC -> cortex, modulatie -> descenderend signaal -> SMC -> blaas/sfincter -> blaas leegt
Hoe werken volumeregulatie en natriumbalans? Welke sensoren zijn er?
Na+ is belangrijkste kation ECV(vooral intersitele vloeistof), bep extracel vol.
Na+ verlies -> daling ECV = volumedepletie -> HMV, BD & GFR omlaag(minder NaCl macula densa) -> activatie sympaticus & RAAS -> vasoconstrictie, meer Na-reabsorptie, HMV omhoog
- atria(geremd bij volumedepletie) ANP -> Na-reabsorptie
- aortaboog, sinus caroticus: activeert sympaticus bij afname circulerend volume
- JGA: RAAS
Wat gebeurt er bij een tekort/overschot natrium?
Tekort: minder ECV -> hypovolemie -> verlaagd BD, orthostase
Overschot: meer ECV -> zoutgevoelige hypertensie, oedeem
Hoe werkt natrium-reabsorptie in de nieren? Wat doet de macula densa?
PT: bulktransport in S1-segment(ongereguleerd)
TAL: gereguleerde reabsorptie m NKCC2
Distale convoluut: kwalitatief belangrijk(angiotensine II, aldosteron)
TGF: constant Na-aanbod distale nefron
- feedback macula densa aan glomerulus, reguleert GFR
NKCC2 in macula densa: vertaald in meer/minder ATP & vasoconstrictie/renine secretie
Wat doen diuretica? Welke soorten zijn er? Wat is diureticaresistentie?
Stimuleren farmacologisch renale Na-excretie.
- koolzuuranhydraseremmers: remt HCO3- reabsorptie in PT(gecorrigeerd d GTF)
- lisdiuretica: remt NKCC2 en GTF
- thiazide diuretica: remt NCC in distale convoluut
- Kaliumsparende diuretica: remt ENaC in verzamelbuis/MR-receptor antagonist remt aldosteron
Geen effect ondanks max dosering -> nefron remoddelering(andere delen nemen functie over en hypertrofie) -> extra diureticum, zoutbeperking
Wat doet ADH(vasopressine) in de nieren? Wat is de countercurrent multiplier?
Hoofdcel: AQP3/4 aan basolaterale kant altijd open
- ADH bind aan V2-receptor -> APQ2 in vesicle n apicale membraan, insertie
- verhoogd UT1: reabsorptie ureum in MCD n TAL -> hogere osmolariteit
drijvende kracht: osmolariteit
Lis v Henle bouwt concentratiegradient op waarbij vasa recta en tubulus tegenstromen mbv NKCC2 in TAL en AQP1 in TDL.
- stimuleert NKCC2 waardoor meer gradient en stroomafwaartse rebasorptie
Hoe werkt de osmoregulatie?
Osmosensoren in hypothalamus meten osmolariteit plasma(bep d [Na] en anionen): krimp/rek cel als hyper/hypo-osmolaire stress -> afgifte ADH uit hypofyse achterkwab
- centraal: dorst
- renaal: AQP in verzamelbuis
- vasoconstrictie
Osmolaliteit = 2 * [Na] = 290 mosmol/L
Wat is het verschil tussen osmoregulatie en volumeregulatie? Wanneer is er interactie
Osmo: [Na], regelt osmolaliteit d urine concentratie
Volume: Na-hvlh, regelt BD d Na-excretie
Bij extreme volumedepletie(>15%, bv bij bloeding): osmoregulatie helpt d ADH secretie onahv osmolaliteut
Welke buffers zijn er in plasma?
- HCO3-/CO2
Belangrijkste: hoogste concentratie, onafhv elkaar gereguleerd - HPO42-/H2PO4-
- Protein-/Hprotein
Hoe kunnen zuren worden uitgescheiden?
- Vluchtig zuur: CO2(uitgeademd)
- Niet-vluchtig zuur(melkzuur)
Evenwicht n CO2, pH daalt -> pH lager in long, HCO3- weg -> setpoint omlaag -> meer CO2 uitademen(nodig om pH hoger)
a-intercalair cel: HCO3- uit CO2, H+ als NH4+/HA uitgescheiden
- hoe meer zuur prod, des te meer H+ kwijt uit nier, des te meer NH4+ in urine
Welke enkelvoudige zuur-base stoornissen zijn er? Welke respiratoire/metabole oorzaak is er? Hoe worden deze gecompenseerd?
- acidose: emfyseem, diarree -> meer H+, verlies HCO3- en pCO2 verhoogd
- alkalose: hyperventileren, overgeven -> verwijdering H+, toevoeging HCO3-, pCO2 verlaagd
Respiratoire verstoring: renale compensatie(metabool) -> langzaam, volledig
Metabole verstoring: compensatie ventilatie(respiratoir) -> snel, onvolledig
Hoe kun je zien wat voor verstoring en compensatie er bij zuurbase-stoornis is?
- Waarde verhoogd/verlaagd?
[HCO3-]= 24 mM, pCO2=40 mmHg - Passend bij alkalose/acidose?
- Is pH passend bij acidose/alkalose?(7,35-7,45)
Ja: passende met/resp waarde is oorzaak, andere compensatie(deels)
Normale pH + beide waardes passend: metabole oorzaak(respiratoir niet volledig compenseren wegens pO2)
Wat is de base excess?
De feitelijke zuurbelasting
- <0: extra zuur: met acidose
- >0: extra base: met alkalose
- =0: geen verandering: respiratoir
Als groter dan actuele bicarbonaat(afgeleid uit pH en pCO2) ook andere compensatiemechanismen.
Wat is de Siggaard-Anderssen acid-base chart?
Mbv pCO2(logaritmisch), pH en iso-bicarbonaat lijnen aflezen base excess. Respiratoire compensatie is evenwijdig aan en een respiratoire stoornis loopt via de iso-bicarbonaat lijn.
Wat is de anion gap?
Vers gemeten kationen(Na+) en anionen(HCO3- en Cl-) in veneus bloed(8-12 mmol/L), vooral - eiwitten. Gebruikt bij diagnostiek metabole acidose.
Normaal: HCO3- vervangen d Cl-(hyperchloremisch) -> diarree, renale tubulaire acidose
Verhoogd: HCO3- vervangen d ander organisch ion -> diabetes, aspirine overdosis
Hoe word een niet-vluchtig zuur verwijderd? Welke buffers zijn er in de urine en wat is NAE?
- In cel, plasma, erytrocyten: buffering H+ d HCO3- -> CO2 uitgeademd, Na+A- rest
- In nier: filtratie Na+A-, secretie H+ n filtraat en ‘nieuw’ HCO3- bloed(compenseert HCO3- verlies)
- fosfaat(HPO42-, 40%) + creatinine -> urinezuur(TA= titreerbaar zuur)
- ammoniak(NH3, 60%): niet titreerbaar
Netto zuurexcretie = Vurine x (TA + NH4+ - HCO3-)
TA = fosfaat + creatinine
Als in normale situatie meer buffers: bicarbonaat -> fosfaat -> ammonium
Hoe word het zuurbase-evenwicht in de nier gehandhaafd?
- terugresorptie HCO3-: meeste in PT
Koolzuuranhydrase(CA): H2CO3 -> HCO3- + H+ - excretie niet-vluchtige zuren
Titreerbaar zuur: Na2HPO4 + H + -> NaH2PO4 + Na+
Verzamelbuis: H+ uit H2CO3(CA) via NHE/H-pomp n buiten, HCO3- via AE t Cl- n bloed(Na/K-ATPase)
Hoe werkt de excretie van ammoniak in de nier? Wat is de ammonium trap?
- secretie en productie(PT cel): glutamine afbraak tot glucose -> NH4+, omgezet tot NH3+(diffusie) en H+(via NHE3) en weer NH4+
- terugresorptie(TAL): via NKCC2(ipv K+)/K-kanaal -> n bloed via NHE4 of diffusie NH3
- verzamelbuis(a-IC cel): NH4+ n lever(ureum) bij alkalose, H-pomp actief als acidose/aldosteron
Ammonium trap= H+ n urine, HCO3- via kAE1 n bloed -> urine zuurder -> NH3 bloed diffundeert -> NH4+
Hoe vind compensatie plaats bij acute/chronische acidose?
- stimulatie NHE3 en NBCe1: NH3 synthese en H+ secretie
- aIC cel: stimulatie exocytose H-pomp n apicale membraan
- PT cel: meer transporters en verhoogde prod Nh4+ uit glutamaat
Hoe vind compensatie plaats bij alkalose in de nier?
- aIC cel: remmen H+-pomp
- chronisch: aIC cel -> BIC cel
Secretie HCO3- t Cl-(pendrin), H+ pomp basolateraal
Hoe compenseert de nier voor volume depletie? Wat doet angiotensine II?
- acuut: angiotensine II en NA stimuleren NHE3 en NBCe1 in PT -> verhoogde H+-secretie
- aIC cel: aldosteron stimuleert H+-pomp
- stimulatie NHE3 in PT: meer H+ secretie, Na+ rebasorptie -> meer HCO3- reabsorptie
- vasoconstricitie
- stimulatie ADH secretie
- stimulatie aldosteron secretie
Hoe werkt de uitscheiding van kalium? Wat is medullaire kalium recycling?
Evenveel reabsorptie, excretie via urine geregeld d aldosteron en actieve secretie
Drijvende kracht: osmotische gradeint en spanningsvers
- PT: paracellulair
- TAL: NKCC2, reabsorptie via K-kanaal(groot spanningsvers)
- Corticale verzamelbuis: secretie(ENaC: Na+ reabsorptie geeft - lading aan urine)
- Verzamelbuis: via HK-ATPase cel in
In TDL secretie, in TAL reabsorptie -> trapping= intersitium merg bevat meer K+ dan verzamelbuis(en meer dan in PT gereabsorbeerd) -> meer secretie als hoge intake
Hoe werkt de regulatie van de plasma kaliumconcentratie?
Via Na/K-ATPase cel in, snelheid gereguleerd(catecholemines, aldosteron en insuline versnellen), hierdoor vind een shift van K+ n binnen plaats. K+ stimuleert de bijnier tot afgifte van aldosteron.
Wat doet aldosteron? Hoe is de interactie met de volumeregulatie?
Stimulatie ENaC is coritcale verzamelbuis -> Verhoogd de K+-secretie, meer Na+reabsorptie.
Distale flow hoog en aldosteron stimuleren de secretie v K+, een lage distale flow(minder Na+) en minder aldosteron remmen.
Hoe is de interactie v/d kaliumbalans met de zuurbase balans?
Hypokaliemie <-> alkalose
Hyperkaliemie <-> acidose
- uitwisseling K+ en H+ t cel en ECV(transcellulair model)
Cel denkt dat tegenovergestelde probleem -> hierdoor erger
- Interactie H+ en K+ secretie in PT en IC
Wat is SIAD? Hoe werkt watervergiftiging bij XTC-gebruik?
Syndroom v inadeqaute antidiurese: ADH afgifte waardoor intra- en extracel meer vloeistof en verminderde [Na].
ADH afgifte icm excessief water drinken.
Wat houd hypo-/hypervolemische hyponatriemie in?
extracel Na-verlies icm meer intracel volume. Dit komt voor bij appropriate ADH.
Water- en zoutretentie. Dit komt voor bij hart- en leverfalen.
Wat zegt urineonderzoek bij hypo-/hypernatriemie?
- urine osmolaliteit: maat urineconcentratie, effect ADH
- urine natrium: maat volumestatus. Effect RAAS
Hypo-/hypernatremie is een stoornis van de waterbalans.
Hoe ontstaat een hypernatriemie?
- zoutvergiftiging
- niet aangevuld waterverlies: geen dorstgevoel(centrale ADH stoornis)
- toegenomen waterverlies: diabetes insipidus(minder concentratie urine agv waterdiurese) of osmotische diurese(glucoserie)
