Week 6 Flashcards
Wat is de functie v/d longen? Waaruit bestaat dit?
gaswisseling in alveoli = oxygenatie
- ventilatie: verversen lucht
- Diffusie: uitwisseling (C)O2 m capillairen
- Perfusie
Welke soorten longvolumes zijn er? Hoe kun je deze meten?
- statische(onafhv snelheid)
Met spirometer, in-/uitademen geeft +/-, hoe dieper hoe groter
TLC, FRC & RV met heliumverdunning - dynamische/1-seconde capaciteit
Afgeleide 1e s
Wat is Vt, E/IRV, I/EVC, RV, FRC en TLC? En FE/IV1?
- teugvolume= ademhalingsdiepte in rust
- expiratoir/inspiratoir reservevolume= hvlh lucht beneden/boven normale niveau na max in/uitademen
- inspiratoir/expiratoir vitale capaciteit= max in/uitademen na max uit/inademen
- residueel volume= hvlh lucht na max uitademen(voorkomt in elkaar klappen long)
- functionele residuele capaciteit= ERV + RV
- totale longcapaciteit
Forced expiratory/inspiratory volume= afgeleide 1s uit/inademen bij max inspanning
Wat is het FRC-niveau? Hoe kun je met heliumverdunning FRC, RV en TLC uitrekenen?
Evenwicht kracht thorax n buiten en longen elasticiteit n binnen
Inademen hvlh lucht m bekend He-percentage, verdeelt over long waardoor concentratie in spirometer lager, tijd tot evenwicht = inwastijd
Het volume in de spirometer en eindconcentratie -> FRC -> berekenen RV en TLC
Wat gebeurt er met FEV/FVC bij normaal, obstructie en restrictie?
Normaal: 80%
Obstructie: FVC kleiner, FEV veel kleiner -> <
Restrictie: FVC kleiner, FEV kleiner -> >
Wat meet de pneumotachograaf? Wat zijn de voordelen v/d flow/volume-curve? Welke info geeft deze? Hoe ziet een gezonde curve eruit?
De flow, volume via intergratie.
- betere maat luchtwegweerstand
- fouten blazen zichtbaar
- karakteristieke patronen ziektebeelden
Boven x-as intrathoracale luchtwegen dus expiratie, onder extrathoracale luchtwegen dus inspiratie.
TLC snel omhoog, 1 scherpe piek en langzaam lineair n 0 zonder artefacten, lus gesloten want in = uit.
Welke karakteristieke curves horen bij (milde) obstructie, variabele extra-/intrathoracale / gefixeerde stenose en restrictie? Hoe zie je het als iemand hoest tijd expiratie?
- mild obstructie: geen piek, zakt in
- Obstructie: kerktoren, snel instorten(weerstand hoog)
- Stenose: afplatting(intra ex, extra in), als gefixeerde beide
- Restrictie: alles kleiner -> TLC v bevestigen(bodybox)
Plotselinge dalende piek boven de x-as die daarna herstelt.
Waarvan zijn referentiewaarden v FVC en FEV1 afhankelijk? Hoe kun je uitkomsten analyseren?
- leeftijd
- geslacht
- ras
- lengte
- %voorspeld: gemeten/referentie
- Z-sores: SD=1,64
Uit welke delen bestaat het ademhalingssysteem?
- gasgeleidingsdeel: luchtwegen
- Upper/lower respiratory tract tot trachea
- Gaswisselingsdeel(functioneel)
Waaruit bestaat de pharynx? Waaruit bestaat het benige gedeelte v/d neus?
- nasopharynx: adenoid(neusamandel) en buis v Eustachius
- Oropharynx: weke delen
- Hypopharynx: ingang slokdarm -> scheiding lucht/voedsel gaat over in
Benige gedeelte: weke delen en slijmvlies om
- septum(neustussenschot, voorkant kraakbeen)
- Conchae 3x: groter slijmvlies opp -> beter vocht/warmte
Gang neusbijholten achter concha media uit
Wat zijn de functies v/d neus?
- ademhaling: transport slijm(tapis roulant)/lucht, verwarming/bevochtiging, filtering(neushaartjes/slijmvlies) & afweer(ring v Waldeyer = amandelen)
- Reuk
- Bijdrage smaak
Welke afwijkingen v/h septum zijn er? Wat is adenoidhypertrofie en choanaal atresie?
- geboortetrauma: vaak, herstelt vanzelf
- Neustrauma: septumdeviatie -> verstopping, contact concha inf -> hoofdpijn
- Neuspoliep: onder concha media -> gang neusbijholten afgesloten -> ontsteking
- Adenoidhypertrofie: -> oorpijn, verstopping
- Choanaal atresie: benauwdheid kind in rust, vliesje -> alleen d mond, huilen
Waardoor onstaan luchtwegobstructie mbt tong?
- macroglossie: stapelingsziektes
- Quincke’s oedeem= zwelling tong en mondbodem: ACE-remmers, allergie
- Pfeiffer: gezwollen, ontstoken lymfeklieren
Wat zijn de functies v/d larynx? Wat is laryngomalacie?
- respiratie
- Hoesten, drukopbouw(sluiten stwmbanden)
- Scheiding lucht/voedselweg
- Slikken
- Stemgeving
Laryngomalacie= larynxkraakbeen zwak -> prolaberen -> inspiratoire stridor, benauwd(beter als ouder)
Hoe werkt de innervatie v/d larynx?
Uit N. Vagus, ook sensibele tak(bij verslikken)
- n laryngeus superior(craniaal)
* Interne tak: sensibel
* Externe: m cricothyreoideus
- N laryngeus recurrens(caudaal): m cricotendineus posterior
* Links omhoog langs aortaboog, rechts om subclavia(korter)
* Longtumor links -> stemproblemen
Hoe is aan stridor te merken waar de oorzaak v benauwdheid is?
- expiratoir: vernauwing intrathoracaal -> lage hoesttoon
- Inspiratoir: larynx/cervicale trachea -> hoge hoesttoon(turbelentie)
Hoe ontstaat intrinsieke vernauwing v luchtwegen? Wat zijn de kenmerken? Waarom zijn kinderen gevoeliger?
Kinderen gevoeliger: als vernauwing 1/2 d weg, volwassenen 1/4
Intrinsieke vernauwing(bij infectie)
- laryngitis subglottica: viraal -> steroiden
* Inspiratoire stridor
* Blafhoest
* Dyspnoe m intrekking
* Langzaam progressief
* Kan op rug liggen
- Epi-/supraglottis: bacterie(hemophilus influenzae)/na vaccinatie
* Kwijlen
* Rechtop zitten
* Hoge koorts
Waaruit bestaat het epitheel v/d bovenste conchae?
olfactoir/reukepitheel m bipolaire zenuwcellen & tussen steun-/basale cellen. In lamina propria buizen v Bouwman= klierbuizen, vormen muceuze laag ter bescherming. Muceuze laag vervoert geurmoleculen.
Welke holtes behoren tot de paranasale sinus? Wat zijn de functies?
- frontalis
- Ethmoidalis
- Sphenoidalis
- Maxillaris
Brengen gewicht schedel n beneden, vorming stemgeluid, luchtconditionering & stootkussen.
Bekleed met respiratoir epitheel.
Wat maakt de cricoid bijzonder? Uit wat voor soort epitheel bestaan de stembanden?
Laatste kraakbeenring v/d trachea, is als enigste geheel rond.
Meerlagig plaveiselepitheel, waarbij de plica vestibularis trilharen hebben.
Hoe is de opbouw v/d trachea ivm bronchus? En bronchus vs bronchiolus?
Lijkt op elkaar, behalve dat bij trachea hoefijzervormig m dorsale zijde open en spier/bindweefsel en bij bronchus kraakbeen platen m spier rondom.
- hyalien kraakbeen in platen in wand
- Als bronchiolus kleiner meer spierweefsel
- Geen klierstructuur in wand bronchiolus
- Bij bronchus altijd arterie
Bronchus heeft in preparaat gekronkelde wand.
Waaruit bestaat de trachea?
Meerrijig/pseudogelaagd cilindrisch trilhaarpepitheel.
- adventitia: zenuwvezels, vet, bloed-&lymfevaten, bundels gladde spier
- submucosa: hyaliene kraakbeenring, klieren, losmazig bindweefsel
- mucosa
- pseudomeerlagig cilindrisch trilhaarpeitheel
- trilhaarcellen: microvilli en cilia
- Basale cellen
- slijmbeker(muceuze)cellen
- Neuro-endocriene cellen: meer bij ontsteking
- Club cellen: in terminale bronchioli
- basale membraan
- lamina propria: Losmazig elastisch bindweefsel, kleine bloedvaatjes & witte bloedcellen
Wat ciliaire dyskinesie? Wat gebeurt er bij beschadiging van cilia?
D gendefect geen tubuline, cilia werken minder -> vocht blijft in long, ook vaak situs invertus.
Worden plaveiselepitheel, bv bij roken.
Waartoe kunnen basale cellen differentiëren? Wat zijn de functies v club cellen?
Club cel, type II pneumocyt.
- productie cytokines
- metabolisme geinhaleerde schadelijke stoffen
- stamcel trilhaar/muceuze cel
- productie surfectant
Hoe vertakt de trachea tot alveoli? Hoe vertakken de bronchiën? Wat is de septa?
Trachea -> primaire bronchus(l/r long) -> secundaire bronchus(lobus) -> tertiaire bronchus(segment) -> terminale bronchiolus(secundair lobulus) -> respiratoire bronchiolus(acinus/primaire lobulus) -> ductus alveolaris -> saccus alveolaris -> alveoli
Asymmetrisch dichotoom, een aftakking is kleiner dan andere.
Bindweefsel t alveoli aan de buitenkant waardoor capillairen lopen.
Welke weg legt (C)O2 af van alveolaire ruimte n erytrocyt? Welke soorten pneumocyten zijn er? Wat zijn de poriën v Kohn? Wat is het respiratoire membraan/bloed-lucht barrière?
Alveolaire ruimte -> pneumocyt -> basaalmembraan alveoli(epitheel) -> intersitiele ruimte -> basaalmembraan capillair(endotheel) -> endotheelcel -> erytrocyt
- type I: plat, meest bedekend, niet delen -> gaswissleing
- type II: rond, donkerder, puilen uit, meeste aantal -> productie surfectant en stamcel(type I)
Verbinding t alveoli, waardoor luchtdruk gelijk en collaterale diffusie.
Gefuseerd alveolair epitheel, basale membraan en capillair epitheel.
Wat is longfibrose? En idiopatische fibrose? Wat zijn hartgebrek cellen wat veroorzaakt bruine induratie?
- verbindweefseling septa -> verbreding in microscoop, agv leefomstandigheden of erfelijke afwijking
- geen oorzaak, vervorming alveoli -> abnormale luchtruimtes, afwisselend normaal en ontstekingscellen
- Als hartfalen(LV) BD in longvaten omhoog -> bloeding in alveoli -> hartgebrek cellen= macrofagen breken erytrocyten af, nemen ijzer op
Verbindweefseling icm ijzerroest -> bruine induratie
Wat is acute respiratory distress syndrome? En hyaliene membranenziekte?
Epitheel- en endotheelcellen beschadigd = diffuse alveolaire schade -> ontsteking en oedeem
Hyaliene glasachtige membranen= roze materiaal langs wanden, rest dode cellen en vezels
—> blokkeren wand, minder gasuitwisseling (septa breder -> langere weg, barrière)
Bij te vroeg geboren kinderen te weinig surfectant -> alveolaire collaps en hyaliene membranen
Wat is de anatomische dode ruimte? Vanaf waar begint de gaswisseling?
Geleidende luchtwegen, deel luchtwegen zonder diffusie.
Generatie 17, de respiratoire bronchiolen hebben al alveoli.
Waarvan zijn diffusieprocessen afhankelijk? Wat is de wet v Fick? En de diffusiecapaciteit?
- oppervlak(A)
- dikte bloed-lucht barrière(T)
- diffusieconstante(Dgas): oplosbaarheid en molecuulgewicht
V’O2 = A/T x DO2 x (Palv - Pcap)
DLO2= A/T x DO2
Waarom word diffusie gemeten met CO ipv O2? Hoe kan DLCO toenemen/afnemen?Wat gebeurt er met DLCO, T en A bij longfibrose en emfyseem? Waarom moet je het recente hemoglobine gehalte weten?
CO is volledig diffusieafh, O2 zowel diffusie als perfusie(Pcap,CO = 0) en bind op gelijke wijze aan Hb.
Toenemen: meten liggend, polychythemie(veel erytrocyten) & inspanning
Afname: verlaagd Hb
- fibrose: T omhoog, A omlaag en DLCO omlaag
- emfyseem: A omlaag, DLCO omlaag
Om te corrigeren v het aantal erytrocyten, TLCOc.
Ook v alveolair volume, KCO, en KCOc zowel v alveolair volume als aantal erytrocyten.
Wat is hemoglobine? Waarom bind CO beter? Welke soorten zijn er?
Een tetrameer v globines m heemgroep en centraal ferro= Fe2+ ion dat O2 bind = oxygeneren(oxy-Hb).
Histidine hindert sterisch de rechtstandige binding v O2(anders niet meer los), CO is kleiner en bind beter al bij kleie hvlh.
- A1= a2b2(97%)
- A2= a2g2
- HbF(foetaal)= a2y2, volwassen amper, bind O2 beter -> moeilijkere afgifte
Wat voor verband heeft Hb en myoglobine? Waarom? Waarom is myoglobine niet geschikt voor bloed?
- Hb sigmoidaal verband:
1. O2-binding moet subunit conformatie(T -> R-vorm) -> andere 3 ook, moeilijk, als 1 gebonden volgende makkelijker
2. 2,3-BPG(difosfoglyceraat)= - zuur(past aan + midden Hb), zijtak glycolyse(1,3-BPG)
Hb(O2)4 + 2,3-BPG <-> deoxyHb*BPG + 4O2
In bloed 1:1, als bind verschuiving n rechts -> meer afgifte
3. Bohr-effect= inspanning als pH daalt en pCO2 omhoog meer O2 afgifte
H+ en CO2 bind aan andere plek(carbaminohemoglobine), vormverandering-> lagere affiniteit O2 -> evenwicht n rechts - Myoglobine(monomeer b-globine) hyperbool: niet allosterisch, bind sterker want makkelijker
-> niet geschikt bloed: pO2 veel lager -> opslag, reserve bij tekort in spier
Hoe word CO2 in het bloed getransporteerd? Hoe stimuleert dit de afgifte van O2?
10% opgelost, 69% HCO3- & 21% eiwitgebonden
Koolzuurdissociatie-reactie in plasma (spontaan, langzaam): CO2 + H20 <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
Koolzuuranhydrase-reactie erytrocyt(snel, hoge activiteit): CO2 + OH- <-> HCO3-
- CO2 in diffunderen d lage concentratie, via exchanger m Cl- n bloed(voorkomt remming)
-> OH- uit H2O -> ook H+, bind aan Hb -> O2 afgifte
- hoe meer CO2 productie des te meer O2 afgifte
Longen: pO2 hoger -> omgekeerde reactie, O2 verdringt
Welke verworven/aangeboren verstoringen zijn er in het transport van bloedgassen? Wat gebeurt er met de Hb curve?
Verworven aandoeningen
- anemie(hemolytisch/erytropoetisch): minder erytrocyten, Hb normaal -> sigmoidaal lager
- Carboxyhemoglobine= CO vergiftiging, al bij 1/2CO kan O2 niet binden en laat moeilijker los(hogere affiniteit, d CO moeilijker conformatieverandering) -> hyperbool
- MetHb: oxidatie, Fe2+ -> Fe3+, geen O2-binding(altijd aanwezig, als vergiftiging niet afgebroken)
Aangeboren
- Afwijkend b-globine(Glu6Val)= sikkelcelanemie, -lading -> hydrofoob, klontering Hb als pO2 laag
- B/a-thalassemia= ontbreken a-/b-globine -> disbalans, Hb uit 2a vervormd -> erytrocyten sneller afgebroken
Waarom is pH ook een bloedgaswaarde?
Hangt samen met. [CO2]. Voor iedere HCO3- die uit H2O gemaakt word komt ook een H+ vrij. Hierbij geldt het koolzuurdissociatie-evenwicht: pH=pKa + log ([HCO3-]/[CO2]). Chemosensoren regelen dit.
Wat is eupneu, dyspneu, apnea, apneusis, Cheyne Stokes, Biot’s breathing & hyperventilatie?
- dyspneu= ademnood
- Apnea= ademhalingsstilstand
- Apneusis= lange diepe in, kort uit
- Cheyne strokes= teugvolume loopt op, daarna periode apneu(vergiftiging, hoogte, morfine, hersenschade)
- Cluster breathing/Biot’s breathing= periode snelle ademhaling, dan apnea
- Hyperventilatie
Welke factoren worden door het ademhalingssysteem geregeld? Welke verstoringen zijn er?
Geregeld: ademhalingsdiepte en -frequentie -> bijregelen (C)O2 en pH
Verstoring: afwijkend ademhalingspatroon
- hypoxie
- Acidose: hypoventilatie, te weinig CO2 weg -> evenwicht n rechts
- Alkalose: hyperventilatie pCO2 te veel omlaag -> verschuiving n links
Welke sensoren zijn er in de ademhaling? Waar zitten ze, wat meten ze en wat doen ze?
- perifere chemosensoren(glomuscellen): meten pO2, snelle feedback, net na hart
pO2 omlaag -> eiwit zorgt dat K-kanaal minder snel open -> meer K+ in cel -> depolarisatie -> spanningsgevoelige Ca-kanalen open -> nt afgifte
pCO2 omhoog -> [H+]i omhoog -> K-kanaal open
Ook pCO2 en pH: chronische acidose/alkalose geeft verschuiving omhoog/-laag- aortaboog: N.vagus
- a carotis communis: n. Glossoparyngeus
- centrale chemosensoren(medulla): pCO2, geen pO2 & langzaam
Bloedvaten: diffusie CO2 n deel mileu m open zenuweindigingen, pCO2 omhoog -> acidose -> vuurfrequentie omhoog/-laag- raphe kernen medulla(serotinerg): pH verandering vanuit evenwicht -> versnelde respons, excitatie
- bij a. Basilica GABA-erg, inhiberen
Welke ademhalingscentra zijn er?
- verwerkingskernen(medulla, automatische pacemakers = ritmogenese): inspiratie en expiratie kernen
- DRG: inspiratie; activeert diafragma
- VRG: expiratie en actievere inspiratie; activeert externa intercostaalspieren, als actief uitademen interne intercostaalspieren en buikspieren
- Pons: signaal stoppen inspiratie, finetuned ademhaling(vrijwillig; praten, vrijwillig stoppen
Wat gebeurt er bij beschadiging onder de medulla, hoog in de medulla, midden in pons of hoog in de pons? En als de N. Vagus ook defect is?
- onderbreking net onder medulla: apneu
- Hoog medulla: onregelmatig(geen finetuning)
- Hoog pons: goed adempatroon, als vagi cut(N. X & IX) onregelmatig
- Midden pons: hoog patroon, vagi cut apneusis
Wat voor soort proces is inspiratie/expiratie? Welke spieren gebruik je?
Actief proces(druk verder -):
- diafragma spant aan -> plat af n beneden
- Externe intercostaalspieren: ribben/sternum omhoog n voren
- hulp ademhalingsspieren(SCM en scalenus): krachtig inademen -> borst n voren
Expiratie
Passief proces
- diafragma ontspant: bol
- Interne intercostaalspieren/buikspieren: als arbeid, benauwdheid of geforceerde admehaling
Wat is elastantie? En compliantie? Wat gebeurt er bij longfibrose en emfyseem?
Emfyseem: elasticiteit lager, compliantie hoog, curve steil -> FRC hoger
Longfibrose: grote elastantie, kleine compliantie curve vlak
Elastantie= stijfheid, drukverandering per volumeverandering -> delta P / delta V
Compliantie = delta V / delta P -> E = 1/C
Wat is quasi-statische compliantie?
De compliantie gemeten bij zo diep mogelijk in en zo lamgzaam mogelijk uitademen, waardoor geen weerstand v/d luchtweg optreed. Het drukvers t mond en pleura is dan gelijk aan de transpulmonale druk.
Wat is dynamische compliantie? Wat gebeurt er met de ademlus bij asthma?
Bij inspiratie elastische arbeid v uitzetten long, stromingsarbeid v luchtwegweerstand. Bij uitademen veer long terug onder FRC-niveau, elastische arbeid komt vrij maar wel stromingsarbeid.
op de omslag van in-/expiratie is stroming 0 (lb eind in, ro eind uit) enPlong=Patomos. Tussen de punten kan een lijn worden getrokken, de helling is de dynamische compliantie.
Er is meer stromingsarbeid -> bredere lus links.
Wat doet surfectant? Welke wet hoort hierbij?
Surfectant(deel hydrofoob/-fiel) verlaagt opp spanning kleine alveoli, in grote hoger
Geen: druk kleine veel hoger d vers r -> leeglopen in grotere
Wet v Laplace: P = opp spanning / r
Wat is de dode ruimte? Wat gebeurt er als je snorkelt en hoe compenseert dit?
De fysiologische dode ruimte bestaat uit de anatomische dode ruimte(deel luchtweg geen gaswisseling) en alveolaire dode ruimte(alveoli zonder perfusie)
In rust is de fractie DR 30%(Vdr/Vt), als deze hoger wordt is er meer ademarbeid nodig.
Snorkelen: meer dode ruimte ~170 mL, pCO2 omhoog -> V’E= AMV omhoog d teugvolume omhoog
Wat is de ventilatie-perfusie verhouding? Wat gebeurt er bij een shunt en dode ruimte en waardoor?
ventilatie-perfusie verhouding = V/Q, normaal ~1 -> mismatch door
- shunt(blokkade v ventilatie)= wel perfusie, geen ventilatie (fractie niet-geoxygeneerd bloed): V’/Q’<1, geen verandering p(C)O2 want geen gaswisseling
* Longontsteking, AVM, recht-links shunt intracardiaal(gat in hart)
- Dode ruimte(blokkade perfusie)= wel ventilatie, geen perfusie: V’/Q’= oneindig, onvoldoende oxygenatie geventileerde delen probleem CO2
* Longembolie, longemfyseem m weefselverval en vaatarmoede
Fysiologisch grote variatie, mate shunt en dode ruimte
Waar is de perfusie het grootse? En de ventilatie? Welke compensatiemechanisme heb je? Waarom is buikligging beter bij beademing?
Apicaal alveoli geheel open, basaal v/d longen frommelen op als onderuit zitten.
Als ademen basaal meeste ventilatie en volumeverandering, apicaal minder.
Perfusie basaal grootste agv zwaartekracht
TLC niveau: alveoli even groot.
hypoxische pulmonale vasoconstrictie= arterie slecht geventileerde alveoli contraheert, minder doorbloeding -> shunt fractie verbeterd.
De verhouding word beter omdat de perfusie verandert, de buikinhoud duwt minder op rugzijde en geventileerde gebieden worden samengedrukt.
Bij beademing verandert de ventilatie-perfusieverhouding. Als long opgeblazen onder borstkas doorgeduwd, weg minste weerstand dus boven betere diffusie en onderin betere perfusie.
Waarvoor gebruik je een X-thorax?
- screening
- diagnostiek, uitlsluiten alternaiteve DD
- behandleing controleren
Wat is silhouette sign?
Bij een X-thorax is de begrenzing v het hart/diafragma niet goed zichtbaar. Longen zijn radiolucent, het hart etc niet. Er zit dan vocht bij de longen.
Wat zijn densiteiten? Wat kan een afname in densiteit veroorzaken? En een toename? Wat gebeurt er met geluid bij LO?
Alveoli zijn opgevuld m vocht/weefsel d bv ontsteking.
- bulla= luchthoudende blaas in long, vocht n boven op foto
- emfyseem: destructie long
- longembolie: vermindere perfusie
- hyperinflatie
- pneumothorax: vocht zit onderin
Batwing sign: diffuus toegenomen densiteit agv longoedeem. Hart is vergroot, streepjes en als behandeld meer lucht vasthouden.
Vocht geeft betere geluiden, maar dempt ook -> scherper
Wat is atelectase?
De long is in elkaar geklapt omdat het geen O2 krijgt en gedraaid n posterior, hierdoor is er geen ademgeruis. Op de foto is er geen hartcontour, diafragma hoog, zijn fissuur, hilus, trachea en mediastinum verplaatst en overluchting aanliggende longdelen.
Uit welke (kraak)benige gedeelten bestaat de larynx van craniaal naar caudaal?
- hyoid/os hyoideum
- cartilago thyroidea
- epiglottis
- cartilago cricoidea/cricoid
- arytenoiden/Cartilago arytenoidea 2x
