Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 > week 8 > Flashcards

week 8 Flashcards

1
Q

welke typen prognostische factoren voor acute myeloïde leukemie onderscheiden we?

A
  • patiënt gebonden
  • ziekte specifieke
  • therapie gerelateerde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke patiënt gebonden prognostische factoren onderscheiden we bij AML?

A
  • leeftijd
  • performance status
  • voorgeschiedenis/comorbiditeit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke verschillende manieren van diagnostiek kunnen worden toegepast voor het kijken naar perifere bloedcellen of beenmerg?

A
  • cyto-morfologie
  • immunologie
  • moleculaire diagnostiek
  • cytogenetica
  • bio-banking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke ziekte-specifieke prognostische factoren bij AML onderscheiden we?

A
  • cytogenetische afwijkingen
  • moleculaire afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke therapie gerelateerde prognostische factoren bij AML onderscheiden we?

A
  • complete remissie (<5% blasten)
  • minimale residuale ziekte (MRD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe kan MRD bekeken worden?

A

met flow-cytometrie of PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke 3e lijns behandeling kan er gekozen worden voor een patiënt in een goed prognostische risicogroep voor AML, en van welke factor hangt dit af?

A

auto-SCT of chemo (MRD NPM1m+ negatief), of allo-SCT (MRD NPM1m+ positief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke 3e lijns behandeling kan er gekozen worden voor een patiënt in een intermediate prognostische risicogroep voor AML, en van welke factor hangt dit af?

A

auto-SCT of chemo (MRD negatief), of allo SCT (MRD positief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke 3e lijns behandeling wordt er gekozen voor een patiënt in een slecht prognostische risicogroep voor AML?

A

allo-SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe ziet de beenmerg morfologie van myelodysplastisch syndroom er uit?

A
  • hypercellulair beenmerg met vormafwijkingen (dysplasie) in erytropoiese
  • toegenomen hoeveelheid myeloblasten (>5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waardoor wordt MDS gekenmerkd?

A
  • ineffectieve hematopoiese (cytopenie)
  • neiging tot leukemische evolutie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke klachten ondervinden MDS patiënten voornamelijk?

A
  • vermoeidheid en/of dyspnoe –> anemie
  • terugkomende infecties –> neutropenie
  • bloedingsneigingen –> trombopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn factoren die een rol spelen in de veroorzaking van MDS?

A
  • pech
  • expositie aan carcinogenen
  • erfelijke factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke opties worden meegenomen in de behandeling van MDS?

A
  • Supportive care
    o Transfusie van erytrocyten en/of trombocyten
    o Groeifactoren
  • Immunosuppressieve therapie
    o Anti-thymocyt globuline en/of cyclosporine A
  • Intensieve chemotherapie volgens AML-protocol
  • Ziektemodulerende middelen
    o Azacitidine, lenalidomide, luspatercept
  • Allogene SCT: de enige in potentie curatieve optie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke therapie wordt gegeven bij laag risico MDS?

A

supportive care met eventueel immunosuppressieve therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is supportive care?

A

het proberen om bijwerkingen te verminderen/vermijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij anemie?

A
  • EPO, ijzer of vitamines
  • bloedtransfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij leukopenie?

A
  • granulocytentransfusie
  • G-CSF of SDD-profylaxe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is het risico van SDD-profylaxe?

A

het opbouwen van resistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij trombopenie?

A
  • trombocytentransfusie
  • TPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waaraan hangt de indicatie voor een bloedtransfusie af?

A
  • leeftijd
  • comorbiditeit
  • klachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoeveel stijgt het Hb per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat

A

0,5-0,7 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waaraan hangt de indicatie voor een bloedplaatjes transfusie af?

A
  • bloedplaatjes aantal
  • klachten
  • eventuele ingrepen:
  • profylaxe > 10*10^9
  • ingreep > 50*10^9
  • ingreep met zeer hoog risico > 100*10^9
24
Q

hoeveel stijgt het bloedplaatjesaantal per eenheid getransfundeerd trombocytenconcentraat?

A

30-50*10^9 per liter

25
Q

wanneer wordt er een plasmatransfusie gedaan?

A

bij een tekort aan stollingsfactoren

26
Q

wat zijn dingen waar rekening mee gehouden moet worden bij het bestellen van bloed voor een transfusie?

A
  • of iemand bekend is met irreguliere antistoffen
  • bloedgroep
  • eerder hebben van transfusie
  • zwanger
27
Q

welke 2 grote groepen maligne lymfomen onderscheiden we?

A

hodgkin en non-hodgkin

28
Q

hoe toont hodgkin lymfoom zich?

A
  • verbindweefseling –> niks van originele architectuur over
  • 5% van de lymfeklier is Hodgkin/Reed Sternberg cel, de rest ontstekingscellen
  • sclerosevorming
29
Q

wat is een Reed Sternberg cel?

A

een reuscel met meerdere kernen, wat gelijk bewijs is voor Hodgkin lymfoom

monoklonale B-cellen, die met immunohistochemie van CD30+, CD15+ en CD20- aangetoond kunnen worden

30
Q

wat is non-hodgkin lymfoom?

A

een beschrijving van alles wat geen hodgkin is, met een oorsprong in B- (85%) of T-cellen (15%)

31
Q

welke soorten lymfomen vallen onder non-hodkin?

A

B-cellen in milt/lymfeklier: mantelcel lyfmoom

B-cellen in kiemcentrum: folliculair lymfoom, Burkitt lymfoom en DLBCL

32
Q

wat is de klinische indeling van non-hodgkin lymfomen?

A
  • nodaal (in lymfeklieren)
  • extranodaal (in organen)
  • leukemisch (in bloed)
33
Q

wat is de gedrags indeling van non-hodgkin lymfomen?

A
  • indolent –> chronisch
  • agressief –> snel
  • zeer agressief –> acuut
34
Q

welke 5 pijlers hebben we in de WHO classificatie van lymfomen?

A
  • morfologie: grootcellig of kleincellig
  • fenotype: B-cel, T-cel of NK-cel
  • genotype: genherschikking
  • fysiologische tegenhanger: wanneer ontspoord
  • klinische kenmerken
35
Q

wat is de klinische presentatie van folliculair lymfoom?

A
  • pijnloze lymfeklierzwelling
  • kan overal in lichaam voorkomen
  • indolent –> vaak geen klachten
  • klachten ten gevolge van de lokalisatie
  • B-symptomen:
  • koorts
  • nachtzweten
  • gewichtsverlies
36
Q

op welke manier wordt folliculair lymfoom gestageerd?

A
  • CT scans hals, thorax en abdomen
  • PET scan
  • beenmerg infiltratie
37
Q

wat is de prognose en behandeling bij folliculair lymfoom?

A

langzame groei, wat zorgt voor uitgebreid stadium bij presentatie.

geen curatie met conservatieve therapie, alleen behandeling bij klachten met retuximab + chemotherapie

levensverwachting 15-20 jaar

38
Q

wat zijn de kenmerken van Burkitt lymfoom?

A

heel diffuse infiltratie van grote cellen met een zeer snelle groei (verdubbeling binnen 24 uur) –> zeer agressief

goede prognose (80% genezing) vanwege goede reactie op chemo

a priori kans van 10% op lymfoom in het liquor

39
Q

wat zijn de kenmerken van diffuus grootcellig B-cel lymfoom?

A
  • pijnloze lymfeklierzwelling
  • nodaal of extranodaal
  • agressief
  • klachten door lokalisatie
  • B-symptomen
40
Q

hoe kan DLBCL gediagnosticeerd worden?

A

met histologie. geen specifieke genetisfche markers, dus morfologie in combinatie met immunohistochemie.

kappa en labda lichte ketens worden gebruikt om monoklonale lichte keten restrictie te vinden.

41
Q

welke technieken worden gebruikt om DLBCL te stageren?

A
  • anamnese en LO
  • FDG-PET scan icm CT + contrast
  • beenmergonderzoek als PET negatief is voor beenmerglokalisatie EN het therapeutische gevolgen heeft
  • op indicatie verder onderzoek
42
Q

welke stadia worden onderscheiden in DLBCL?

A
  1. aandoening van 1 lymfklierstation of extralymfatisch orgaan
  2. aandoening van 2 of meer lymfklierstations aan dezelfde zijde van middenrif, OF 2 of meer lymfklierstations + begrensde aandoening van extralymfatisch orgaan/gebied zelfde zijde
  3. aandoening van lymfklierstations aan beide zijden van middenrif, evt met begrensde aandoening van extralymfatisch orgaan/aandoening van milt/beide
  4. gedissemineerde aandoening van 1 of meer extralymfatische organen/gebieden met/zonder aandoening van lymfklierstations
43
Q

welke therapie wordt er gebruikt bij DLBCL?

A

CHOP + rituximab

CHOP = poliklinisch schema wat per 3 weken gegeven wordt

44
Q

hoe werkt rituximab?

A

zorgt voor antistof-afhankelijke cel gemedieerde cytotoxiciteit van lichaam tegen CD20, waardoor het lichaam dit aanvalt. daarnaast is er complement gemedieerde cytotoxiciteit, antistof-afhankelijke fagocytose door macrofagen en apoptose

45
Q

wat zijn de verschillende risicofactoren waaraan een IPI score gegeven kan worden voor de prognose?

A
  • leeftijd > 60
  • LDH > 1x normaal
  • performance status ≥2
  • stage III of IV
  • > 1 extranodale laesie
46
Q

welke behandeling wordt er gegeven bij stadium 1 of 2 DLBCL?

A

zonder risicofactoren en zonder bulk:
- 3 kuren R-CHOP icm involved node radiotherapie –> 95% curatie
- alternatief = 4x R-CHOP + 2x rituximab

met risicofactoren en/of bulk:
- 6 kuren R-CHOP –> 90% curatie

47
Q

welke behandeling wordt er gegeven bij stadium 3 of 4 DLBCL?

A
  • 6 kuren R-CHOP + 2 rituximab (50-65% kans genezing)
  • R-mini-CHOP of R-CEOB bij niet fitte patiënt
47
Q

hoe ziet de tweedelijns behandeling van DLBCL er uit?

A

reinductie chemotherapie + autologe SCT

2 kuren R-DHAP/R-GDP/R-ICE, hierna CT

bij PR of meer: 3e kuur gevolgd door stamcelverzameling

48
Q

wat zijn de criteria waarmee je multipel myeloom kan diagnosticeren?

A
  • klonale beenmerg plasmacelpopulatie >10%
  • PA bewezen bot- of extramedullair plasmacytoom
  • 1 of meer van CRAB afwijkingen:
  • hypercalciëmie (calcium)
  • nierfunctiestoornissen (renal)
  • anemie
  • botlaesies
49
Q

wat is MDE?

A

verhouding kappa:labda >100, >60% plasmacel populatie in beenmerg of >1 focale laesies op MRI –> kans op MM binnen 2 jaar 70-80%

50
Q

wat is MGUS?

A
  • beenmerg plasmacellen <10%
  • M-proteïne <30 g/l
  • geen eindorgaanschade (MDE)
51
Q

wat is SMM?

A
  • 10%> beenmerg plasmacellen >60%
  • M-proteïne ≥30 g/l
  • geen (zeer grote kans op) eindorgaanschade
52
Q

welke stappen worden er gevolgd om MM aan te tonen?

A
  1. spectofotometrie
  2. vrije lichte ketens onderzoek
  3. urine onderzoek Bance Jones
  4. beenmergonderzoek:
    - plasmacel morfologie
    - percentage plasmacellen
    - flow cytometrie
    - FISH
  5. beeldvorming
53
Q

welke bevindingen kunnen wijzen op een slechte prognose van MM?

A
  • primair refractaire ziekte
  • korte onderbreking tussen behandellijnen
  • early relapse na transplantatie
  • MRD positiviteit
54
Q

hoe ziet de behandeling van patiënten tot 70 jaar met MM er uit?

A
  1. inductie therapie –> eerst 4 weken DVRD, daarna 4 weken DVTD
  2. 1 of 2x hoge dosis chemotherapie, daarna auto-SCT
  3. consolidatie: 2x DVRD of DVTD
  4. maintenance behandeling: lenalidomide 10 mg
55
Q

wat is CAR-T cel therapie?

A

lijkt op stamceltherapie, maar in plaats van stamcellen worden witte bloedcel lichaampjes afgenomen die gemodificeerd worden tot het afstoten van de MMA.

56
Q

wat is het voordeel van CAR-T cel therapie?

A

na het geven van deze therapie hoeft er nauwelijks medicatie geslikt te worden

2A2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions