Week 7 Hoorcollege 1 t/m 5 Flashcards

1
Q

leidt hypoventilatie tot respiratoire acidose of alkalose?

A

leidt tot respiratoire acidose –> daling pO2, stijging pCO2 en daling van de pH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

is de hersenstam gevoeliger voor het dalen en stijgen van de pCO2 of van de pH?

A

de pCO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

zijn de perifere receptoren in de aortaboog en in de carotiden gevoeliger voor pO2 of voor pCO2?

A

voor pO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat gebeurt er als de receptoren in de aortaboog een hoge pO2 waarnemen?

A

de kaliumkanalen worden dichtgedrukt –> depolarisatie van de glomus cellen –> spanningsafhankelijke calciumkanalen openen –> signalen worden gestuurd naar de hersenstam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe werden de TLC en de FRC vroeger gemeten en hoe wordt dit nu gedaan?

A

vroeger –> stikstof-uitwasmethode
tegenwoordig –> lichaamsplethysmografie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke factoren beïnvloeden een spirometrie?

A
  • naarmate je ouder wordt, wordt je RV groter
  • bij longfibrose wordt je RV kleiner
  • referentiewaarden voor FVC en FEV1 zijn: lengte, leeftijd en etniciteit
  • transpulmonale druk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat houdt de transpulmonale druk in?

A

dit meet je wanneer je iemand heel langzaam uit laat ademen, zo langzaam dat de stroming in de long bijna stilstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een intrathoracale obstructie?

A

bij de uitademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een extrathoracale obstructie?

A

probleem bij het inademen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een restrictieve disorder?

A

er is een beperkte luchthoudendheid van de long

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een kleinere luchtwegobstructie?

A

het probleem zit in de expiratie (bv. bij COPD of astma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke generaties vormen de geleidende luchtwegen?

A

generatie 0 tot en met 16

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke generaties vormen de gaswisselende luchtwegen?

A

generatie 17 tot en met 23

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat houdt de wet van fick in?

A

diffusie is afhankelijk van de structuur van het membraan, chemische samenstelling van het membraan, oplosbaarheid en het molecuulgewicht van het gas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waar in de long vindt de meeste perfusie plaats en waarom?

A

aan de basale zijde, omdat deze opzwelt tijdens de inspiratie –> komt vooral door zwaartekracht
- basaal kunnen de alveoli basaal het meest oprekken, omdat het gewicht van de long, de long maar boven trekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer spreken we van een shunt?

A

wanneer er geen ventilatie is, maar wel doorbloeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

in welke 2 categorieën kan je een shunt in verdelen?

A
  • anatomische shunt –> rechts > links shunt intracardiaal en AV-malformaties
  • niet-anatomische shunt –> door opvulling van de alveoli of afsluiting van een luchtweg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat houdt dode ruimte in?

A

wanneer er wel lucht in de longen komt, maar geen bloed waardoor er geen CO2 kan worden afgevoerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe wijkt een long met emfyseem af met een long van een gezond persoon op het gebied van compliante en elasticiteit?

A

een long met emfyseem heeft geen elasticiteit maar wel een grote compliantie –> groot RV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe wijkt een long met fibrose af met een long van een gezond persoon op het gebied van compliante en elasticiteit?

A

een long met fibrose is wel elastich maar is juist niet compliant –> kleiner RV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is het gevolg van een mitralisstenose op de quasi-statische compliantie?

A

ontwikkeling interstitieel oedeem –> afname compliantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

benoem de klachten die optreden bij ontsteking en luchtwegvernauwing in de longen?

A
  • hoesten
  • drukkend gevoel op de borst
  • benauwdheid
  • kortademigheid
  • hoorbaar piepen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is astma cardiale?

A

astma veroorzaakt door hartproblematiek als gevolg van oedeem in de longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

waar lijkt een astma-aanval bij oudere patiënten op?

A

op een angina pectoris aanval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

benoem de pathogenese van astma

A

structurele veranderingen ontstaan als gevolg van inflammatie:
- oedeem
- bronchoconstrictie
- mucus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

heeft de maat van de astma klachten een verband met de FEV1 waarde?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hoe wordt bronchiale hyperactiviteit gemeten en hoe draagt dit bij aan de diagnostiek van astma?

A

toedienen van toenemende dosis histamine om de bronchiale hyperactiviteit te meten.
- grens is bij een afname van meer dan 20% van de FEV! –> bij astma zal dit bij een lagere dosis gebeuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat houdt de ‘exhaled NO meting’ in?

A

corticosteroïden kunnen de uitgeademde hoeveelheid NO sterk verlagen.
- verschil NO wordt gemeten met en zonder corticosteroïden –> de mate van werkzaamheid van de corticosteroïden kan dan worden vastgesteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat is bronchiale hyperreactiviteit?

A

een overmatige reactie van de luchtwegen op aspecifieke prikkels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat zijn aspecifieke factoren die bronchiale hyperactiviteit kunnen uitlokken?

A
  • inspanning
  • geuren (parfum)
  • luchtverontreiniging
  • infecties
  • farmaca
  • emotionele factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is de vroege reactie van een astmapatiënt op de inhallatie van een allergeen?

A
  • bronchospasme
  • mestcellen worden actief –> mestceldegranulatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is de tweede (latere) reactie van een astmapatiënt op de inhallatie van een allergeen?

A

treedt 3-6 uur na de eerste reactie op en kan 24 uur aanhouden
- wordt veroorzaakt door chronische ontsteking
> oedeem van het slijmvlies
> inflammatie
> bronchospasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

waarom is de luchtweg vernauwd bij astma?

A
  1. acute bronchoconstrictie door contractie van de gladde spiercellen –> leidt tot hyperplasie van spiercellen
  2. verdikking van de bronchiale wand –> door oedeem en ontsteking van het lumen
  3. mucusvorming in het lumen –> gaat plakken aan het epitheel
  4. structurele reversibele remodelling van de bronchuswand met verdikking van de basale membraan –> fibrose van de luchtweg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat kun je bestuderen met bronchoscopische biopten?

A

aan de hand van deze slijmvlies biopten kan je ontsteking bestuderen

in het geval van ontsteking:
- veel ontstekingscellen aanwezig
- veel rode bloedcellen aanwezig in uitgezette bloedvaten
- verdikking basale membraan
- overmatige slijmproductie –> meer en grotere slijmbekercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

in welke niveaus worden astma verdeelt en wat houden ze in?

A
  • fenotype –> groep gemeenschappelijke klinische kenmerken ontstaan vanuit interactie genotype en omgeving
  • endotype –> biologische mechanisme dat tot een observeerbare eigenschap leidt
  • biomarker –> signaalstof/cel is de weergave van een onderliggend ziekteproces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

welke cellen spelen een rol bij de ontstekingsreactie bij astma?

A

T-cellen (TH2 en ILC2) geactiveerd door:
- dendritische cellen
- mestcellen
- eosinofielen
- epitheel
- fibroblasten

37
Q

welke 2 soorten T-helpercellen zijn er?

A
  • TH1-lymfocyt –> produceren IFN-gamma en IL-2 en wordt aangejaagd door ziektes zoals virusinfectie, tuberculose en COPD
  • TH2-lymfocyt –> produceren IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13 en wordt aangejaagd door allergische astma, atopische dermatitis en worminfecties
38
Q

reageren TH2 cellen of ILC2 cellen beter op een behaneling met cytokines?

A

TH2 cellen, want ILC2 cellen produceren alarmins die permanent aanwezig en dus niet geactiveerd hoeven te worden door dendritische cellen

39
Q

hoe wordt IgE gemaakt?

A

gemaakt door plasmacellen onder invloed van groeifactoren uit T-cellen. –> metscel wordt bezet met IgE

40
Q

waar zijn monoklonale antistoffen tegen gericht bij astmabehandeling?

A

tegen eosinofiele granulocyten

  • behandeling op grote schaal is echter onbetaalbaar
41
Q

waardoor wordt astma geïnduceerd bij t2-laag astma?

A

neutrofiel geïnduceerde astma

42
Q

waardoor wordt astma geïnduceerd bij t2-hoog astma?

A

eosinofiel geïnduceerde astma

43
Q

welke 3 dingen hebben patiënten met een hoog FeNO en een hoog bloed EOS?

A
  • een hoger percentage ongecontroleerd astma
  • een hoger aantal astma-aanvallen
  • een hogere prevalentie van luchtwegobstructie
44
Q

wat is bronchitis?

A

ontsteking van de bronchiën

45
Q

wat is de ACQ?

A

een gevalideerde vragenlijst met 7 items:
- klachten
- gebruik van medicatie
- longfunctie (FEV1) enz.

de range is van 0-6:
- een verandering van 0.5 punten brengt een klinische relevant verschil met zich mee

46
Q

waaruit bestaat de heilige 3-eenheid van een astmacontrole?

A
  • de ACQ
  • het aantal exarbaties voorgaande jaar
  • de FEV1/FVC
47
Q

welke mogelijkheden zijn er voor de behandeling van astma?

A
  • preventieve maatregelen –> allergeen vermijden, educatie etc.
  • luchtwegverwijders (SABA, LABA, anticholinergica)
  • ontstekingsremmers (ICS, LTRA, theofylline, OCS, biologicals)
  • reconditioneren (dieet, bewegen, gedrag)
48
Q

wat zijn de risicofactoren voor een levensbedeigend astma?

A
  • langer bestaand astma
  • slechte astmacontrole
  • afhankelijkheid van OCS
  • medicatie-ontrouw
  • pyschosociale factoren
  • slechte begeleiding
  • oudere leeftijd
  • roken
  • aspirine overgevoeligheid
  • eerdere opname ziekenhuis voor astma
  • invasieve beademing ivm astma
49
Q

waar hebben biologicals effect op bij astma?

A
  • longaanvallen
  • kwaliteit van leven
  • longfunctie
  • astmacontrole
  • afbouwen prednison
50
Q

welke 3 vormen van astma zijn er?

A
  • normaal astma (80%) –> goed te behandelen met inhalatiecorticosteroïden (ICS)
    -moeilijk behandelbare vorm (17%) –> vooral goed dieet en bewegen is belangrijk
  • ernstig astma (3%) –> hier moet heel specifiek gekeken worden naar de behandelopties
51
Q

in welke 2 typen stoornissen kunnen longfunctiestoornissen worden opgedeeld?

A
  • restrictieve stoornis –> verkleining longvolume
  • obstructieve stoornis –> luchtwegvernauwing leidt tot bemoeilijkte uitademingsstroom
52
Q

wat houdt bronchoconstrictie in?

A

de gladde spiercellen rondom de de luchtwegen zijn aangespannen

53
Q

noem een aantal voorbeelden van allergische prikkels die astma induceren?

A
  • huisstofmijt
  • schimmels
  • honden
  • bomen etc.
54
Q

noem een aantal voorbeelden van niet-allergische prikkels die astma induceren?

A
  • sigarettenrook
  • baklucht
  • parfum
55
Q

waardoor wordt de luchtwegdiameter gereguleerd?

A

door het autonome zenuwstelsel
- parasympathische deel –> vernauwing
- sympatische deel –> verwijding

56
Q

wat houdt een histamineprovocatietest in?

A

meet de mate van hyperactiviteit –> de PC20 (hoe lager de PC20 hoe meer hyperactief de longen zijn
- histamine bootst de dagelijkse prikkelingen na –> luchtwegen vernauwen
- naarmate luchtwegen gevoeliger zijn, is er minder histamine nodig om een vernauwing teweeg te brengen

57
Q

waar kan een positieve histamineprovocatietest op wijzen?

A
  • astma
  • COPD
  • CF
  • patiënt rookt
58
Q

wat houdt de inspannings/eucapnische hyperventilatietest in?

A
  • patiënt moet vrijwillig 6 minuten hyperventileren met een luchtmasker op –> verdroging van de longen –> vernauwing van de luchtwegen
  • flow volume curve wordt voorafgaand gemaakt en die dient als uitgangswaarde
  • na hyperventilatie worden meerdere flow volume curves gemaakt
59
Q

hoe is bij een inspannings/eucapnische hyperventilatietest te zien dat er sprake is van een hyprreactie?

A

als de FEV1 > 15% daalt na hyperventileren

60
Q

wat zijn de kenmerken bij kinderen met astma?

A
  • recidiverende episodes van piepen, benauwdheid, hoesten afgewisseld met klachtenvrije episodes
  • reversibele luchtwegobstructie
  • verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen
  • chronische luchtwegontsteking
  • combinatie van omgevingsfactoren en erfelijke factoren
61
Q

waardoor is astma bij kinderen lastig te diagnosticeren en te behandelen?

A
  • verschil in fenotypen
  • leeftijdsverschillen
  • longfunctieverschillen
  • veel DD’s die passen bij de klachten
  • sterk verschillende prognoses
62
Q

tot welke leeftijd is de heteroanamnese bij het vaststellen van astma bij kinderen belangrijk?

A

tot onder de 8 jaar

63
Q

wat voor aard heet de intsteking in de luchtwegen bij kinderen met astma?

A

is vaak allergisch van aard met eosinofiele granulocyten in de mucosa

64
Q

wat bepaalt de ernst van astma bij kinderen?

A

genetische gevoeligheid in combinatie met omgevingsfactoren

65
Q

wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van astma?

A
  • kinderen die opgroeien in de stad ipv op het platteland
  • microbioom balans
  • kinderen die te vroeg geboren zijn lopen een groter risico op astma, doordat de longen minder rijp zijn en daardoor zich anders ontwikkelen
  • kinderen die via een keizersnede geboren worden
  • blootstelling aan sigarettenrook/luchtverontreiniging
  • kinderen die in de eerste levensmaanden sneller groeien in gewicht
66
Q

is bronchiale hyperreactiviteit een diagnose?

A

nee het is een pathofysiologisch kenmerk

67
Q

benoem de astma subtypen (fenotypen, endotypen)

A
  • op basis van symptoombeloop –> transient, persistent, etc.
  • op basis van triggers –> zoals viraal vs. multitrigger –> multitrigger fenotypen kan makkelijk tot latere leeftijd doorgaan en reageert beter op inhalatiesteroïden
  • op basis van type luchtwegontsteking –> aanwezigheid van neutrofielen en eosinofielen duiden op allergisch proces
  • op basis van andere kenmerken –> type aanvallen, reactie op behandeling
68
Q

welke kinderen met astma hebben een grotere kans op persisterend astma?

A

kinderen met astma en een allergie

69
Q

hoe kan het dat kinderen meerder keren van fenotypen (van astma) kunnen wisselen per jaar?

A

bijvoorbeeld door behandeling met steroïden die de hoeveelheid eosinofielen laat dalen.

70
Q

wat voor klachten kom je tegen bij kinderen met astma (terwijl ze klachten hebben) bij lichamelijk onderzoek?

A
  • diffuus piepen –> fluitgeluiden van verschillende toonhoogtes door elkaar. bij elke toon kan er sprake zijn van een stenose
  • uitblazen duurt langer dan normaal
71
Q

vanaf welke leeftijd kan een spirometrie goed worden uitgevoerd?

A

vanaf 4-5 jaar

72
Q

waarvan is de behandeling van astma bij kinderen afhankelijk?

A
  • inhalatiemedicatie –> corticosteroïden (centraal in behandeling), luchtwegverwijders en beta2-agonisten/anticholinergica
  • toedieningsvormen –> dosisaerosol met of zonder voorzetkamer, ademgestuurde dosisarosol. poederinhalator (en vernevelaar)
  • dosis van de medicatie
73
Q

wat is het verschil tussen astma bij kinderen en astma bij volwassenen?

A
  • astma is de meest voorkomende chronische ziekte bij kinderen, de prevalentie neemt af met de leeftijd
  • verschillende fenotypen, geen therapeutische consequenties
  • de longfunctie is doorgaans normaal bij kinderen
  • hoe jonger het kind, hoe groter de kans op een andere diagnose
  • het beloop is gunstig, maar astma verdwijnt meestal niet
74
Q

wat is COPD?

A

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
- luchtwegobstructie
- niet reversibel en is progressief
- leidt tot systemische inflammatie
- gaat gepaard met ontstekingen, trilhaarbeschadiging, structurele afwijkingen en luchtwegvernauwingen.

75
Q

wat zijn de gevolgen van COPD?

A
  • verlaagde inspanningstolerantie
  • impact op dagelijks leven
  • acute verslechteringen (exacerbaties) en slechtere levensprognoses
76
Q

hoe is aan een flowvolumecurve te zien dat er sprake is van een perifere luchtwegobstructie?

A

een concaaf lopende curve

77
Q

benoem de componenten van luchtweerstand die bij COPD een rol spelen

A
  • chronische ontsteking in de luchtwegen (reversibel)
  • contractie van spierweefsel in geleidende luchtwegen (reversibel)
  • vernauwingen en verlittekening van luchtwegen (irreversibel)
  • destructie van alveolaire structuur en septa (irreversibel)
78
Q

door de ontregeling van welke factoren ontstaat de pathogenese van COPD?

A
  • oxidatieve stress –> verlaagd niveau van endogene antioxidanten
  • protease-antiproteasebalans –> proteasen uit inflammentaire cellen leiden tot destructie van elastine en asl gevolg daarvan het ontstaan van emfyseem
  • inflammatoire cellen en mediatoren
79
Q

wat gebeurt er bij luchtwegepitheel beschadiging bij COPD?

A
  • trilhaarcellen gaan kapot –> plaveisel epitheel komt ervoor in de plaats
  • mucusklieren raken verdikt en vergroot –> lumen van de luchtweg raakt vernauwt
  • onderste bindweefsel van de luchtweg gaat kapot –> alveoli vallen samen –> verlies van diffusieoppervlak
80
Q

wat is een bullae en hoe ontstaat het?

A

door verlies van alveolaire stucturen en septa –> er ontstaat 1 grote alveolus, ook wel een bullae genoemd.

  • er vind alleen diffusie plaats aan de rand van bullae
81
Q

wat houdt chronische bronchitis in en waar bevindt het zich?

A
  • zit met name in de luchtwegen voor de alveoli
  • vernauwing en fibrose
    -chronische ontsteking
  • contractie van gladde spiercellen en dynamische hyperinflatie
  • gevolg –> mucusophoping in de luchtwegen
82
Q

wat zijn de symptomen van COPD?

A
  • kortademigheid –> erger bij inspanning en progressief
  • hoest
  • sputum –> slijm dat wordt opgehoest
  • kortademigheid
  • expositie aan risicofactoren
83
Q

criteria voor het stellen van de diagnose COPD

A
  • progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspneu
  • luchtwegobstuctie
  • rookgeschiedenis
  • exclusie van andere oorzaken
84
Q

wat is een ton thorax en bij welke aandoening ontstaat dat?

A

het is een uitgerekte long en kan als gevolg van hyperinflatie ontstaan bij COPD

85
Q

wat is osteopenie?

A

een tekort aan botten

86
Q

wat zijn de systemische effecten van COPD?

A
  • gewichtsverlies
  • spierkracht afname
  • toename kans op longkanker
  • osteopenie

verhoogd risico op:
- myocardinfarct
- angina pectoris
- DM
- depressie

87
Q

van welk model wordt gebruik gemaakt om de prognose van COPD in te schatten?

A

BODE index

  • FEV1
  • loopafstand in 6 minuten
  • systeemscore
  • BMI
88
Q

van welke factoren is het sterfterisico van COPD afhankelijk?

A
  • ernst: GOLD (3/4 RR=5,7), BODE (>7);
  • Exacerbaties (1-jaars mortaliteit 43%);
  • Chronisch NIV = non-invasieve beademing (1-jaars mortaliteit 12 vs 33%);
  • Longfunctioneren (getraind/ongetraind, pulmonale hypertensie);
  • Comorbiditeit (cardiaal 25-40%), CVA (5%), DM (20%), maligniteit (20%).
89
Q

wat voor bijdrage heeft de inhalatie van corticosteroïden bij COPD?

A

het leidt tot minder longonstekingen –> verminderen van het optreden van exacerbaties