Week 7 Hoorcollege 1 t/m 5 Flashcards
leidt hypoventilatie tot respiratoire acidose of alkalose?
leidt tot respiratoire acidose –> daling pO2, stijging pCO2 en daling van de pH
is de hersenstam gevoeliger voor het dalen en stijgen van de pCO2 of van de pH?
de pCO2
zijn de perifere receptoren in de aortaboog en in de carotiden gevoeliger voor pO2 of voor pCO2?
voor pO2
wat gebeurt er als de receptoren in de aortaboog een hoge pO2 waarnemen?
de kaliumkanalen worden dichtgedrukt –> depolarisatie van de glomus cellen –> spanningsafhankelijke calciumkanalen openen –> signalen worden gestuurd naar de hersenstam
hoe werden de TLC en de FRC vroeger gemeten en hoe wordt dit nu gedaan?
vroeger –> stikstof-uitwasmethode
tegenwoordig –> lichaamsplethysmografie
welke factoren beïnvloeden een spirometrie?
- naarmate je ouder wordt, wordt je RV groter
- bij longfibrose wordt je RV kleiner
- referentiewaarden voor FVC en FEV1 zijn: lengte, leeftijd en etniciteit
- transpulmonale druk
wat houdt de transpulmonale druk in?
dit meet je wanneer je iemand heel langzaam uit laat ademen, zo langzaam dat de stroming in de long bijna stilstaat
wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een intrathoracale obstructie?
bij de uitademing
wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een extrathoracale obstructie?
probleem bij het inademen
wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een restrictieve disorder?
er is een beperkte luchthoudendheid van de long
wat voor problemen met ademhaling verwacht je bij een kleinere luchtwegobstructie?
het probleem zit in de expiratie (bv. bij COPD of astma)
welke generaties vormen de geleidende luchtwegen?
generatie 0 tot en met 16
welke generaties vormen de gaswisselende luchtwegen?
generatie 17 tot en met 23
wat houdt de wet van fick in?
diffusie is afhankelijk van de structuur van het membraan, chemische samenstelling van het membraan, oplosbaarheid en het molecuulgewicht van het gas
waar in de long vindt de meeste perfusie plaats en waarom?
aan de basale zijde, omdat deze opzwelt tijdens de inspiratie –> komt vooral door zwaartekracht
- basaal kunnen de alveoli basaal het meest oprekken, omdat het gewicht van de long, de long maar boven trekt
wanneer spreken we van een shunt?
wanneer er geen ventilatie is, maar wel doorbloeding
in welke 2 categorieën kan je een shunt in verdelen?
- anatomische shunt –> rechts > links shunt intracardiaal en AV-malformaties
- niet-anatomische shunt –> door opvulling van de alveoli of afsluiting van een luchtweg
wat houdt dode ruimte in?
wanneer er wel lucht in de longen komt, maar geen bloed waardoor er geen CO2 kan worden afgevoerd
hoe wijkt een long met emfyseem af met een long van een gezond persoon op het gebied van compliante en elasticiteit?
een long met emfyseem heeft geen elasticiteit maar wel een grote compliantie –> groot RV
hoe wijkt een long met fibrose af met een long van een gezond persoon op het gebied van compliante en elasticiteit?
een long met fibrose is wel elastich maar is juist niet compliant –> kleiner RV
wat is het gevolg van een mitralisstenose op de quasi-statische compliantie?
ontwikkeling interstitieel oedeem –> afname compliantie
benoem de klachten die optreden bij ontsteking en luchtwegvernauwing in de longen?
- hoesten
- drukkend gevoel op de borst
- benauwdheid
- kortademigheid
- hoorbaar piepen
wat is astma cardiale?
astma veroorzaakt door hartproblematiek als gevolg van oedeem in de longen
waar lijkt een astma-aanval bij oudere patiënten op?
op een angina pectoris aanval
benoem de pathogenese van astma
structurele veranderingen ontstaan als gevolg van inflammatie:
- oedeem
- bronchoconstrictie
- mucus
heeft de maat van de astma klachten een verband met de FEV1 waarde?
nee
hoe wordt bronchiale hyperactiviteit gemeten en hoe draagt dit bij aan de diagnostiek van astma?
toedienen van toenemende dosis histamine om de bronchiale hyperactiviteit te meten.
- grens is bij een afname van meer dan 20% van de FEV! –> bij astma zal dit bij een lagere dosis gebeuren
wat houdt de ‘exhaled NO meting’ in?
corticosteroïden kunnen de uitgeademde hoeveelheid NO sterk verlagen.
- verschil NO wordt gemeten met en zonder corticosteroïden –> de mate van werkzaamheid van de corticosteroïden kan dan worden vastgesteld
wat is bronchiale hyperreactiviteit?
een overmatige reactie van de luchtwegen op aspecifieke prikkels.
wat zijn aspecifieke factoren die bronchiale hyperactiviteit kunnen uitlokken?
- inspanning
- geuren (parfum)
- luchtverontreiniging
- infecties
- farmaca
- emotionele factoren
wat is de vroege reactie van een astmapatiënt op de inhallatie van een allergeen?
- bronchospasme
- mestcellen worden actief –> mestceldegranulatie
wat is de tweede (latere) reactie van een astmapatiënt op de inhallatie van een allergeen?
treedt 3-6 uur na de eerste reactie op en kan 24 uur aanhouden
- wordt veroorzaakt door chronische ontsteking
> oedeem van het slijmvlies
> inflammatie
> bronchospasme
waarom is de luchtweg vernauwd bij astma?
- acute bronchoconstrictie door contractie van de gladde spiercellen –> leidt tot hyperplasie van spiercellen
- verdikking van de bronchiale wand –> door oedeem en ontsteking van het lumen
- mucusvorming in het lumen –> gaat plakken aan het epitheel
- structurele reversibele remodelling van de bronchuswand met verdikking van de basale membraan –> fibrose van de luchtweg
wat kun je bestuderen met bronchoscopische biopten?
aan de hand van deze slijmvlies biopten kan je ontsteking bestuderen
in het geval van ontsteking:
- veel ontstekingscellen aanwezig
- veel rode bloedcellen aanwezig in uitgezette bloedvaten
- verdikking basale membraan
- overmatige slijmproductie –> meer en grotere slijmbekercellen
in welke niveaus worden astma verdeelt en wat houden ze in?
- fenotype –> groep gemeenschappelijke klinische kenmerken ontstaan vanuit interactie genotype en omgeving
- endotype –> biologische mechanisme dat tot een observeerbare eigenschap leidt
- biomarker –> signaalstof/cel is de weergave van een onderliggend ziekteproces
welke cellen spelen een rol bij de ontstekingsreactie bij astma?
T-cellen (TH2 en ILC2) geactiveerd door:
- dendritische cellen
- mestcellen
- eosinofielen
- epitheel
- fibroblasten
welke 2 soorten T-helpercellen zijn er?
- TH1-lymfocyt –> produceren IFN-gamma en IL-2 en wordt aangejaagd door ziektes zoals virusinfectie, tuberculose en COPD
- TH2-lymfocyt –> produceren IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13 en wordt aangejaagd door allergische astma, atopische dermatitis en worminfecties
reageren TH2 cellen of ILC2 cellen beter op een behaneling met cytokines?
TH2 cellen, want ILC2 cellen produceren alarmins die permanent aanwezig en dus niet geactiveerd hoeven te worden door dendritische cellen
hoe wordt IgE gemaakt?
gemaakt door plasmacellen onder invloed van groeifactoren uit T-cellen. –> metscel wordt bezet met IgE
waar zijn monoklonale antistoffen tegen gericht bij astmabehandeling?
tegen eosinofiele granulocyten
- behandeling op grote schaal is echter onbetaalbaar
waardoor wordt astma geïnduceerd bij t2-laag astma?
neutrofiel geïnduceerde astma
waardoor wordt astma geïnduceerd bij t2-hoog astma?
eosinofiel geïnduceerde astma
welke 3 dingen hebben patiënten met een hoog FeNO en een hoog bloed EOS?
- een hoger percentage ongecontroleerd astma
- een hoger aantal astma-aanvallen
- een hogere prevalentie van luchtwegobstructie
wat is bronchitis?
ontsteking van de bronchiën
wat is de ACQ?
een gevalideerde vragenlijst met 7 items:
- klachten
- gebruik van medicatie
- longfunctie (FEV1) enz.
de range is van 0-6:
- een verandering van 0.5 punten brengt een klinische relevant verschil met zich mee
waaruit bestaat de heilige 3-eenheid van een astmacontrole?
- de ACQ
- het aantal exarbaties voorgaande jaar
- de FEV1/FVC
welke mogelijkheden zijn er voor de behandeling van astma?
- preventieve maatregelen –> allergeen vermijden, educatie etc.
- luchtwegverwijders (SABA, LABA, anticholinergica)
- ontstekingsremmers (ICS, LTRA, theofylline, OCS, biologicals)
- reconditioneren (dieet, bewegen, gedrag)
wat zijn de risicofactoren voor een levensbedeigend astma?
- langer bestaand astma
- slechte astmacontrole
- afhankelijkheid van OCS
- medicatie-ontrouw
- pyschosociale factoren
- slechte begeleiding
- oudere leeftijd
- roken
- aspirine overgevoeligheid
- eerdere opname ziekenhuis voor astma
- invasieve beademing ivm astma
waar hebben biologicals effect op bij astma?
- longaanvallen
- kwaliteit van leven
- longfunctie
- astmacontrole
- afbouwen prednison
welke 3 vormen van astma zijn er?
- normaal astma (80%) –> goed te behandelen met inhalatiecorticosteroïden (ICS)
-moeilijk behandelbare vorm (17%) –> vooral goed dieet en bewegen is belangrijk - ernstig astma (3%) –> hier moet heel specifiek gekeken worden naar de behandelopties
in welke 2 typen stoornissen kunnen longfunctiestoornissen worden opgedeeld?
- restrictieve stoornis –> verkleining longvolume
- obstructieve stoornis –> luchtwegvernauwing leidt tot bemoeilijkte uitademingsstroom
wat houdt bronchoconstrictie in?
de gladde spiercellen rondom de de luchtwegen zijn aangespannen
noem een aantal voorbeelden van allergische prikkels die astma induceren?
- huisstofmijt
- schimmels
- honden
- bomen etc.
noem een aantal voorbeelden van niet-allergische prikkels die astma induceren?
- sigarettenrook
- baklucht
- parfum
waardoor wordt de luchtwegdiameter gereguleerd?
door het autonome zenuwstelsel
- parasympathische deel –> vernauwing
- sympatische deel –> verwijding
wat houdt een histamineprovocatietest in?
meet de mate van hyperactiviteit –> de PC20 (hoe lager de PC20 hoe meer hyperactief de longen zijn
- histamine bootst de dagelijkse prikkelingen na –> luchtwegen vernauwen
- naarmate luchtwegen gevoeliger zijn, is er minder histamine nodig om een vernauwing teweeg te brengen
waar kan een positieve histamineprovocatietest op wijzen?
- astma
- COPD
- CF
- patiënt rookt
wat houdt de inspannings/eucapnische hyperventilatietest in?
- patiënt moet vrijwillig 6 minuten hyperventileren met een luchtmasker op –> verdroging van de longen –> vernauwing van de luchtwegen
- flow volume curve wordt voorafgaand gemaakt en die dient als uitgangswaarde
- na hyperventilatie worden meerdere flow volume curves gemaakt
hoe is bij een inspannings/eucapnische hyperventilatietest te zien dat er sprake is van een hyprreactie?
als de FEV1 > 15% daalt na hyperventileren
wat zijn de kenmerken bij kinderen met astma?
- recidiverende episodes van piepen, benauwdheid, hoesten afgewisseld met klachtenvrije episodes
- reversibele luchtwegobstructie
- verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen
- chronische luchtwegontsteking
- combinatie van omgevingsfactoren en erfelijke factoren
waardoor is astma bij kinderen lastig te diagnosticeren en te behandelen?
- verschil in fenotypen
- leeftijdsverschillen
- longfunctieverschillen
- veel DD’s die passen bij de klachten
- sterk verschillende prognoses
tot welke leeftijd is de heteroanamnese bij het vaststellen van astma bij kinderen belangrijk?
tot onder de 8 jaar
wat voor aard heet de intsteking in de luchtwegen bij kinderen met astma?
is vaak allergisch van aard met eosinofiele granulocyten in de mucosa
wat bepaalt de ernst van astma bij kinderen?
genetische gevoeligheid in combinatie met omgevingsfactoren
wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van astma?
- kinderen die opgroeien in de stad ipv op het platteland
- microbioom balans
- kinderen die te vroeg geboren zijn lopen een groter risico op astma, doordat de longen minder rijp zijn en daardoor zich anders ontwikkelen
- kinderen die via een keizersnede geboren worden
- blootstelling aan sigarettenrook/luchtverontreiniging
- kinderen die in de eerste levensmaanden sneller groeien in gewicht
is bronchiale hyperreactiviteit een diagnose?
nee het is een pathofysiologisch kenmerk
benoem de astma subtypen (fenotypen, endotypen)
- op basis van symptoombeloop –> transient, persistent, etc.
- op basis van triggers –> zoals viraal vs. multitrigger –> multitrigger fenotypen kan makkelijk tot latere leeftijd doorgaan en reageert beter op inhalatiesteroïden
- op basis van type luchtwegontsteking –> aanwezigheid van neutrofielen en eosinofielen duiden op allergisch proces
- op basis van andere kenmerken –> type aanvallen, reactie op behandeling
welke kinderen met astma hebben een grotere kans op persisterend astma?
kinderen met astma en een allergie
hoe kan het dat kinderen meerder keren van fenotypen (van astma) kunnen wisselen per jaar?
bijvoorbeeld door behandeling met steroïden die de hoeveelheid eosinofielen laat dalen.
wat voor klachten kom je tegen bij kinderen met astma (terwijl ze klachten hebben) bij lichamelijk onderzoek?
- diffuus piepen –> fluitgeluiden van verschillende toonhoogtes door elkaar. bij elke toon kan er sprake zijn van een stenose
- uitblazen duurt langer dan normaal
vanaf welke leeftijd kan een spirometrie goed worden uitgevoerd?
vanaf 4-5 jaar
waarvan is de behandeling van astma bij kinderen afhankelijk?
- inhalatiemedicatie –> corticosteroïden (centraal in behandeling), luchtwegverwijders en beta2-agonisten/anticholinergica
- toedieningsvormen –> dosisaerosol met of zonder voorzetkamer, ademgestuurde dosisarosol. poederinhalator (en vernevelaar)
- dosis van de medicatie
wat is het verschil tussen astma bij kinderen en astma bij volwassenen?
- astma is de meest voorkomende chronische ziekte bij kinderen, de prevalentie neemt af met de leeftijd
- verschillende fenotypen, geen therapeutische consequenties
- de longfunctie is doorgaans normaal bij kinderen
- hoe jonger het kind, hoe groter de kans op een andere diagnose
- het beloop is gunstig, maar astma verdwijnt meestal niet
wat is COPD?
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
- luchtwegobstructie
- niet reversibel en is progressief
- leidt tot systemische inflammatie
- gaat gepaard met ontstekingen, trilhaarbeschadiging, structurele afwijkingen en luchtwegvernauwingen.
wat zijn de gevolgen van COPD?
- verlaagde inspanningstolerantie
- impact op dagelijks leven
- acute verslechteringen (exacerbaties) en slechtere levensprognoses
hoe is aan een flowvolumecurve te zien dat er sprake is van een perifere luchtwegobstructie?
een concaaf lopende curve
benoem de componenten van luchtweerstand die bij COPD een rol spelen
- chronische ontsteking in de luchtwegen (reversibel)
- contractie van spierweefsel in geleidende luchtwegen (reversibel)
- vernauwingen en verlittekening van luchtwegen (irreversibel)
- destructie van alveolaire structuur en septa (irreversibel)
door de ontregeling van welke factoren ontstaat de pathogenese van COPD?
- oxidatieve stress –> verlaagd niveau van endogene antioxidanten
- protease-antiproteasebalans –> proteasen uit inflammentaire cellen leiden tot destructie van elastine en asl gevolg daarvan het ontstaan van emfyseem
- inflammatoire cellen en mediatoren
wat gebeurt er bij luchtwegepitheel beschadiging bij COPD?
- trilhaarcellen gaan kapot –> plaveisel epitheel komt ervoor in de plaats
- mucusklieren raken verdikt en vergroot –> lumen van de luchtweg raakt vernauwt
- onderste bindweefsel van de luchtweg gaat kapot –> alveoli vallen samen –> verlies van diffusieoppervlak
wat is een bullae en hoe ontstaat het?
door verlies van alveolaire stucturen en septa –> er ontstaat 1 grote alveolus, ook wel een bullae genoemd.
- er vind alleen diffusie plaats aan de rand van bullae
wat houdt chronische bronchitis in en waar bevindt het zich?
- zit met name in de luchtwegen voor de alveoli
- vernauwing en fibrose
-chronische ontsteking - contractie van gladde spiercellen en dynamische hyperinflatie
- gevolg –> mucusophoping in de luchtwegen
wat zijn de symptomen van COPD?
- kortademigheid –> erger bij inspanning en progressief
- hoest
- sputum –> slijm dat wordt opgehoest
- kortademigheid
- expositie aan risicofactoren
criteria voor het stellen van de diagnose COPD
- progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspneu
- luchtwegobstuctie
- rookgeschiedenis
- exclusie van andere oorzaken
wat is een ton thorax en bij welke aandoening ontstaat dat?
het is een uitgerekte long en kan als gevolg van hyperinflatie ontstaan bij COPD
wat is osteopenie?
een tekort aan botten
wat zijn de systemische effecten van COPD?
- gewichtsverlies
- spierkracht afname
- toename kans op longkanker
- osteopenie
verhoogd risico op:
- myocardinfarct
- angina pectoris
- DM
- depressie
van welk model wordt gebruik gemaakt om de prognose van COPD in te schatten?
BODE index
- FEV1
- loopafstand in 6 minuten
- systeemscore
- BMI
van welke factoren is het sterfterisico van COPD afhankelijk?
- ernst: GOLD (3/4 RR=5,7), BODE (>7);
- Exacerbaties (1-jaars mortaliteit 43%);
- Chronisch NIV = non-invasieve beademing (1-jaars mortaliteit 12 vs 33%);
- Longfunctioneren (getraind/ongetraind, pulmonale hypertensie);
- Comorbiditeit (cardiaal 25-40%), CVA (5%), DM (20%), maligniteit (20%).
wat voor bijdrage heeft de inhalatie van corticosteroïden bij COPD?
het leidt tot minder longonstekingen –> verminderen van het optreden van exacerbaties
