Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B2 > Week 7 > Flashcards

Week 7 Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van COPD?

A

Het is een voorkoombare ziekte gekenmerkt door chronische niet variabele/gefixeerde irreversibele expiratoire airflow limitatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waardoor wordt COPD veroorzaakt?

A

Door significante blootstelling aan schadelijke stoffen icm host factoren (gevoeligheid patient)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke subtypes COPD zijn er?

A
  • Chronische bronchitis
  • Emfyseem
  • COPD/Astma overlap
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de verschillen tussen astma en COPD?

A

Wisselend vs altijd klachten (wisselende mate)
Wisselend vs altijd airflow limitatie
Soms vs altijd obstructie
Geen vs bijna altijd diffusiestoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke voorwaardes zijn er voor de diagnose van COPD?

A

Klinische context + obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke klinische context wijst op COPD?

A
  • Geleidelijke achteruitgang in mate van kortademigheid, chronisch hoesten
  • Blootstellingen oa roken/fijnstof/beroep
  • Familie anamnese/laag geboorte gewicht/vroeggeboorte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wanneer is er sprake van een obstructie volgens de richtlijnen van COPD?

A
  • FEV1 ↓
  • FEV1/ FVC ↓
    < 70% post BD GOLD criteria
    FEV1/FVC <LLN NL aangehouden
  • FVC normaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de nadelen van de GOLD criteria?

A

Onderdiagnose bij jonge en overdiagnose bij oude mensen (de luchtwegen worden bij veroudering slapper)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beschrijf de classificatie van COPD volgens de GOLD criteria?

A

FEV1/FVC <0,70:
-Gold 1: mild, FEV1>/=80% voorspeld
-Gold 2: moderate 50%</=FEV1<80%
-Gold 3: severe, 30%</=FEV1<50%
-Gold 4: very severe, <30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat meet je bij spirometrie?

A

De dynamische longvolumina: oa FEV1, FVC, FEV1/FVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat meet je bij een bodybox?

A

De statische longvolumina: oa TLC, FRC, RV, ERV, bij COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de kenmerken van een restrictieve long wat de dynamische longvolumina betreft?

A
  • FEV1 ↓
  • FEV1/ (F)VC normaal
  • FVC ↓
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe wijken de statische longvolumina af bij een restrictieve longziekte?

A
  • TLC ↓
  • RV normaal of ↓
  • RV/TLC normaal of ↓
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe wijken de statische longvolumina af bij een obstructieve longziekte?

A
  • TLC ↑
  • RV ↑
  • RV/TLC ↑
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt een bodybox?

A

Wet van Boyle
P1V1 = P2V2 → als temperatuur constant
Volume patient is onbekend, volume box is bekend, druk box is bekend, druk patient kan je meten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe kan de FRC met een bodybox gemeten worden?

A

TGV = FRC= (dV / dP) x P
TGV = Thoracaal gasvolume
dV = dPbox (meten)
dP = monddruk (meten)
P = Patm (101.3 kPa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe kan de alveolaire druk met een bodybox gemeten worden?

A

dPa = (dV / TGV) x P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Uit welke stappen bestaat het afnemen van een bodyplethysmography?

A
  • Eerst rustig ademen, dan gaat klepje dicht na uitademen→ FRC berekend
  • Daarna iVC manoeuvre (max uit dan in dan uitademen), ERV gemeten
  • RV = FRC – ERV
  • TLC = RV + iVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waardoor neemt de TLC bij een obstructieve longziekte toe?

A

Door te slappe longen (↑ compliantie) → makkelijk veel lucht bij inspiratie naar binnen → collaps ten tijde van expiratie → ↑ achterblijven van lucht → “airtrapping”
Slappere, wijdere longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de gevolgen van toegenomen compliantie door COPD?

A

Afname FEV1, hogere luchtwegobstructie en airtrapping

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is een nadeel van de GOLD criteria?

A

Patient wordt ingedeeld obv afname FEV1
Echter een patiënt met een normale of laag normale FEV1 met een ernstigere diffusie stoornis is er slechter aan toe dan dat je vermoed puur obv FEV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de verschillen tussen chronische bronchitis vs emfyseem?

A

Meer obstructie op voorgrond vs minder obstructie
Minder vs meer diffusie probleem
Minder vs meer airtrapping

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe hangen luchtwegweerstand en luchtstroom samen?

A

Als de luchtwegweerstand hoger wordt (↑ Raw) zal de luchtstroom dalen (↓ V). Hoe slapper/elastischer de luchtwegen, hoe groter de weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan de luchtwegweerstand berekend worden?

A

Raw = (Palv – dP) / V
dP = monddruk (kan je meten, zie slide 15)
V = Volume = TGV = FRC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe kan luchtwegweerstand met een bodybox herkend worden?

A

Verhouding flow vs volume verplaatsing (ml). Lus opener bij obstructie (dicht is normaal)
RV/TLC ratio: airtrapping

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat gebeurt er met de diffusiecapaciteit bij emfyseem?

A

Door destructie alveoli → ↓ Alveolair volume → ↓ Diffusie capaciteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bij welke diffusiecapaciteit hebben patienten zuurstof in rust/ rondom inspanning nodig?

A

Rond 30% van voorspeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe wordt diffusiecapaciteit gemeten?

A

Met DLCOC: diffusiecapaciteit (CO) gecorrigeerd voor het aantal rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de kenmerken van astma?

A

-Inflammatie
-Bronchiale hyperreactiviteit
-Reversibele luchtwegobstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de kenmerken van COPD?

A

-Chronische, irreversibele luchtwegobstructie
-Grotendeels te wijten aan roken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waarop is farmacotherapie voor astma en COPD gericht?

A

Symptoombestrijding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke 2 categorieen farmacotherapie zijn er voor astma?

A

Bronchodilatatie
Ontstekingsremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke bronchodilatatie middelen zijn er?

A

*β2 receptor agonisten
*M receptor antagonisten
*Theofylline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke soorten ontstekingsremmers zijn er?

A

*glucocorticoїden
*cysteїnyl leukotrieen receptor antagonist
*antilichamen tegen IgE of interleukines (IL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke β2 receptor agonisten zijn er?

A

Kortwerkend (SABA):
-Salbutamol, terbutaline
Langwerkend (LABA):
-Salmeterol, formoterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe werken β2 receptor agonisten?

A

Gs->adenylyl cyclase->cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is een mogelijk bijkomend voordeel van β2 receptor agonisten?

A

Verminderde afgifte ontstekingsmediatoren uit mestcellen (dubieus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is een nadeel van β2 receptor agonisten?

A

β2 receptor downregulatie: vermindering activiteit/gevoeligheid/hoeveelheid van β2 receptoren bij langdurig gebruik van met name LABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn bijwerkingen van β2 receptor agonisten?

A

-Vasodilatatie (verlaagde BD leidt tot reflex tachycardie via baroreceptoren)
-Aritmiën (risicogroep CV aandoeningen)
-Tremor
-Transpiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke M receptor antagonisten zijn er?

A

Ipratropium (SAMA), tiotroprium (LAMA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke typen M receptor antagonisten zijn er?

A

*M1 faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia
*M2 (presynaptisch) remt ACh release
*M3 zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke M receptoren moeten de middelen blokkeren?

A

M3, evt M1, geen M2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de bijwerkingen van M receptor antagonisten?

A

*Geen of licht verhoogd risico op CV (wel opletten bij patiënten met coronaire aandoeningen vanwege vasoconstrictief effect)
*Placebo-achtig bijwerkingenprofiel door lokale effect vanwege inhalatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe werkt theofylline?

A

Bronchodilator omdat het fosfodiësterase (enzym dat cAMP en
cGMP afbreekt) remt en/of adenosine receptoren blokkeert: dubieus!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is het nadeel van theofylline?

A

Smalle therapeutische breedte en daarom zeker niet
toepassen bij kinderen (risico op aritmiën en convulsies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welke glucocortico(stero)їden zijn er?

A

-Beclometasondiproprionaat
-Budesonide
-Ciclesonide
-Fluticason

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de effecten van glucocortico(stero)їden?

A

*Verlagen infiltratie ontstekingscellen en -mediatoren: hyperreactiviteit daalt en longfunctie stijgt
*Stabiliseren slijmvliezen en verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers
*Verhogen β2 receptor dichtheid (ideaal in combinatie met β2 receptor agonist!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is het nadeel van glucocortico(stero)їden?

A

Forse bijwerkingen dankzij binding aan glucocorticoїd - en mineralo-
corticoїd receptor (GR, MR) buiten long

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe kunnen de bijwerking van glucocorticoiden voorkomen worden?

A
  • Lokaal toedienen (inhalatie)
  • Vorming actieve metaboliet soms pas in long (beclometasondiproprionaat, ciclesonide)
  • Geen opname uit maagdarmkanaal
  • Snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metabolieten
  • Vooral GR-selectieve stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn bijwerkingen van glucocorticoїden?

A

-Gevoeligheid voor infectie/wonden
-Euforie
-Osteoporose
-Cataract
-(Abdominaal) gewichtstoename
-Binding aan MR (aldosteronreceptor) leidt tot bv verhoogde BD
-Verlies spieren in ledematen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe werken steroiden?

A

Ze gaan de cel in en binden aan DNA: GRE (G responsive element)->invloed op gentranscriptie. Niet acute effecten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat zijn de effecten van cysteїnyl leukotrieen?

A

Ontstaat o.i.v. lipoxygenase uit arachidonzuur en zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmsecretie en >vaatwandpermeabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe werkt montelukast?

A

Het is een cysteїnyl leukotrieen receptor antagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waarbij is montelukast geschikt?

A

O.a. bij kinderen in geval van inhalatietechniek problemen (pil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Welke biologicals (antilichamen) zijn er?

A

-Omalizumab
-Mepolizumab
-Dupilumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe werkt omalizumab?

A

Sommige vormen van astma zijn te wijten aan een hoog IgE gehalte: wegvangen met omalizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoe werkt mepolizumab?

A

IL-5 reguleert de activatie/functie van eosinofielen: wegvangen met mepolizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe werkt dupilumab?

A

IL-4 en IL-13 reguleren inflammatie (incl. eosinofiel transmigratie en remodeling/ hyperreactiviteit): wegvangen met dupilumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is de farmacotherapieschema van astma?

A
  1. ICS + SABA indien nodig
  2. ICS + SABA dagelijks
  3. ICS + LABA
  4. > dosis ICS + LABA
  5. > > dosis ICS + LABA en overweeg evt. LAMA, montelukast,
    biologicals (sluit slechte inhalatietechniek en lage therapietrouw uit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is het verschil tussen farmacotherapie bij COPD tov astma?

A

*Middelen identiek, ICS minder gauw toegepast bij COPD
*Start met SABA en/of M receptor blokker, dan langwerkende varianten, daarna evt. steroїden (nieuwe ontwikkeling: fosfodiësterase remmer, roflumilast)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat zijn de voordelen van lokale therapie bij astma?

A
  • Lager doseren
  • Minder systemische bijwerkingen
  • Snelle absorptie
  • Hoge concentratie in de longen
  • Patiëntvriendelijk?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn de kenmerken van systemische therapie bij astma?

A
  • Nieuwe ‘port of entry’
  • Eiwitten en peptiden
  • Cannabinoiden, opiaten, ergotamine
  • mRNA
  • Vaccinatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Waar moet de medicatie bij obstructieve longziekten terecht komen?

A

De kleine luchtwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Waarvan is longdepositie afhankelijk?

A
  • Deeltjesgrootte aerosol
  • Diameter van de luchtwegen (kleiner->minder perifeer)
  • Inspiratoire flow/ ademhalingspatroon (langzamer->meer perifeer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hoe wordt het deeltjesgrootte van aerosool uitgedrukt?

A

Mass Median Aerodynamic Diameter (MMAD). Aerosool bestaat uit verschillende groottes deeltjes. Hoe kleiner, hoe meer perifeer het in de longen komt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Welke toedieningssytemen zijn er voor inhalatie astmamedicatie?

A

*Dosisaërosol
->Met Voorzetkamer
->Breath-actuated
*Droogpoederinhalatoren
*Vernevelaars
->Jetvernevelaar
->Mesh vernevelaar
->Slimme vernevelaars
*Soft mist inhalers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is dosisaerosool en wat is het nadeel daarvan?

A

Spuitbusje met dosisafgifte dmv drijfgas
Hand-mondcoordinatie is moeilijk, breath-actuated verbetert dit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van voorzetkamers?

A

Voordelen:
* Om problemen met handlongcoördinatie te verminderen
* Lagere depositie in de oropharynx
* Betere depositie in de longen (+50%)
Nadeel:
- Cooperatie bij jonge kinderen is een groot probleem (door hoge inspiratoire flow en maskerlekkage bij huilen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wanneer wordt een masker ipv een mondstuk gebruikt?

A

Masker bij niet bewuste mondademhaling
Masker moet goed aansluiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat zijn de voordelen van droogpoederinhalatoren?

A
  • Geen drijfgas
  • Weinig coördinatie
    nodig
  • Klein en handig
  • Grote stabiliteit geneesmiddel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat zijn de nadelen van droogpoederinhalatoren?

A
  • Prestaties afhankelijk van inspiratoire flow (niet voor <7 jaar, of bij dyspnoe)
  • Luchtstroom door inhalator ondervindt weerstand
  • Uniformiteit van dosering soms problematisch
  • Duur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Komt er meer medicatie in de longen bij gebruik van een mondstukje of een neus-mondkapje?

A

Bij het gebruik van een mondstukje komt er ongeveer 2 x zoveel medicijn in de longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Waar kijk je als eerste naar bij het beslissen welke inhalator je voorschrijft?

A

Of er bewuste inhalatie mogelijk is (>4 jaar) of niet (<4 jaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke inhalator schrijf je voor als er geen bewuste inhalatie mogelijk is?

A

-Dosisaërosol + voorzetkamer+ masker
-Vernevelaar+ masker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Welke inhalator schrijf je voor als er wel bewuste inhalatie mogelijk is?

A

Voldoende inspiratoire flow >7 jaar:
-Dosisaërosol + voorzetkamer
-BA-inhaler
-Droogpoeder
-(Vernevelaar)
Onvoldoende inspiratoire flow <7 jaar:
-Dosisaërosol + voorzetkamer
-Vernevelaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat zijn mogelijke redenen dat farmacotherapie niet helpt?

A
  • Slechte therapietrouw
  • Onvoldoende inhalatietechniek: ‘hoge steroïdbehoefte’ = slechte inhalatietechniek
  • Aanhoudende prikkeling uit de omgeving (rook, allergenen, stress)
  • Verkeerde diagnose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat is de definitie van astma?

A

Heterogene ziekte gekenmerkt door chronische luchtweg inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat is de definitie van astma volgens de GINA guidelines?

A
  • In de VG variabele luchtwegklachten als: piepen, kortademigheid, hoesten & “chest tightness”
  • Wisselende expiratoire luchtweg (airflow) obstructie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Welke karakteristieke triggers zijn er voor astma?

A

Allergische en niet-allergische triggers:
* Inspanning: 5 a 10 minuten na inspanning, duurt 30 - 60 minuten
* Koude lucht
* (Huis)dieren
* Huisstofmijt, schimmels
* Seizoensgebonden (bomen, grassen en kruiden)
* Sigarettenrook
* Baklucht, parfum en werkgerelateerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat is kort samengevat het proces achter astma?

A

Prikkels activeren het slijmvlies op het epitheel en activeren zo een cascade, die anders is bij allergische en niet-allergische eosinofiele astma. De luchtwegen trekken samen en er is chronische inflammatie (wisselend aanwezig, reversibel maar ook irreversibel) wat voor vernauwing zorgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Welke fenotypering is er van astma?

A

Heterogeen, oa:
-Early vs late onset
-Allergisch (vaak jongeren) vs niet allergisch (vaak ouderen)
-Eosinofiel vs niet eosinofiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Waardoor wordt de wisselende expiratoire airflow limitatie bij astma gekenmerkt?

A
  • Obstructieve longfunctie al dan niet reversibel na bronchusverwijder
  • Variabiliteit van FEV1
  • Variabiliteit van PEF (“peak flow”)
  • Bronchiale hyperreactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Hoe voer je een spirometrie uit en welke grafiek ontstaat?

A

Normaal ademen, dan na uitademen max inademen, dan max uitademen en dan weer normaal ademen
->Long volume tegen de tijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Waarnaar en hoe wordt een spirogram omgezet?

A

Volume (L)/tijd (s) dmv tangens a omgezet naar flow (L/s)/volume (L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Hoe wordt een flow/volume curve gebruikt bij diagnose?

A

De vorm is suggestief voor een bepaalde longziekte, maar de ruwe data geven zekerheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wanneer is een waarde uit een spirometrie afwijkend?

A

Als het onder de lower limit of normal (LLN, 75% van voorspeld) of onder z= -1,64 is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Welke referentiesets worden gebruikt?

A

EGKS 1993
-Geslacht
-Lengte
-Leeftijd
GLI 2012:
-Idem + etniciteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Welke fouten kun je in een flow volume curve herkennen?

A

-Hoesten: zaagtand bij uitademen
-Te langzame uitademing: minder steile oploop naar PEF
-Geen volledige uitademing: plotse eind bij uitademen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Welke patroon is kenmerkend voor een obstructie en welke voor een restrictie?

A

-Ingedeukte f/v is suggestief voor een obstructie
-Versmalde f/v is suggestief voor een restrictie (bodybox nodig om dit te bewijzen)

90
Q

Welke data passen bij een obstructieve longziekte?

A

Verlaging van FEV1 tov iVC (Tiffeneau-index)/ NL FEV1/FVC = FER
* FEV1 ↓
* FEV1/ (F)VC ↓
->FEV1/(F)VC < 70% post BD GOLD criteria
->FEV1/(F)VC < LLN NL aangehouden
* FVC normal

91
Q

Waardoor wordt een obstructie veroorzaakt?

A

Door slappe luchtwegen kan de patient moeilijker uitademen

92
Q

Wat zijn de kenmerken van een obstructie bij astma?

A
  • Bij Astma bijna altijd reversibel → uitzonderlijke gevallen gefixeerd
  • Bij COPD is obstructie altijd irreversibel
    Obstructie aanwezig ten tijden van
  • Exacerbatie Astma
  • Periode van instabiliteit / onderbehandeling van Astma
93
Q

Wanneer is er sprake van significante reversibiliteit van FEV1?

A

Toename van FEV1 ≥ 12% en ≥ 200 mL tov baseline na bronchodilatatie

94
Q

Welke technische aspecten zijn belangrijk bij het bepalen van reversibiliteit?

A

Vooraf medicatie staken:
Kortwerkende bronchodilatator > 8 uur
Langwerkende bronchodilatator > 12 -16 uur

  1. Flow-volume of spirometrie
  2. Inhalatie bronchodilatator (400 ug salbutamol / Ipratropiumbromide 20 ug)
  3. 15-30 minuten inwerktijd
  4. Herhaling flowvolume of spirometrie
95
Q

Wat is de peakflow (PEF)?

A

De meest krachtige flow bij uitademing (max flow in l/s)

96
Q

Wat is een andere manier waarop je significante variabele expiratoire airflow limitatie kunt bewijzen?

A

Dagelijkse varibabiliteit van de PEF:
* Tussen de dagen > 20%
* Binnen de dagen > 10%
Ochtend en avond meten
3x meten en hoogtse waarden noteren

97
Q

Wat zijn de nadelen van een PEF registratie?

A

Het vereist:
* Goede techniek
* Compliante patiënt
* PEF is “effort” afhankelijk

98
Q

Wanneer wordt een PEF registratie in de praktijk meestal gebruikt?

A

Vaak alleen bij SEH bezoek of opnames

99
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit (BHR)?

A

Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke (allergische) en aspecifieke (chemische, fysische) prikkels die leidt tot variabele expiratoire airflow limitatie

100
Q

Hoe kun je astma aantonen als er bij herhaling geen aantoonbare reversibiliteit of variabiliteit is?

A

Meten BHR ter bevestiging diagnose dmv provocatietest

101
Q

Welke soorten provocatietesten zijn er?

A

*Directe/ niet-specifieke provocatietest:
->directe prikkel van het gladde spierweefsel->bronchoconstrictie (vb. histamine, metacholine)
*Indirecte/ specifieke provocatietest:
->Prikkel is start van serie reacties die leidt tot contractie spierweefsel en
inflammatie (vb. inspanning, koude/droge lucht, mannitol, hypertoonzout,
isocapnische hyperventilatie, allergenen)

102
Q

Hoe werkt de histamine provocatietest?

A

BHR positief als de lijn onder 80% van baseline zakt
PC20= provocatie concentratie wanneer FEV1 onder
≥ 20% van baseline waarde valt

103
Q

Hoe kan PC20 geinterpreteerd worden?

A

PC20 :
< 1,0 mg/ml ernstige BHR
1,0- 8,0 mg/ml milde BHR
8,0 – 32 mg/ml lage BHR
32 mg/ml normale respons

104
Q

Is BHR specifiek voor astma?

A

Nee, het is ook positief bij oa COPD/CF/roken

105
Q

Wat is inspanningsastma en hoe kan dit aangetoond worden?

A
  • Bij klachten na inspanning (5-10 min)
  • Vooral bij droge koude lucht
  • M.n. hardlopen, schaatsen, zwemmen
    Indirecte provocatietest:
    -Positieve test bij inspanning of eucapnische hyperventilatie: daling FEV1 is >15% t.o.v. de uitgangswaarde
106
Q

Wat is een eucapnische hyperventilatietest?

A
  • 6 min hyperventileren; 5% CO2, koude, droge lucht
  • Hyperventilateren met een gewenste AMV: 25 - 30 x FEV1
  • FEV1 meten: voor- direct na - 3’- 5’ -7’-10’-15’- 20’- 30’
  • Hyperreactiviteit: daling FEV1 > 15%
107
Q

Wat is de prevalentie van astma?

A
  • Meest frequente chronische aandoening bij kinderen
  • Prevalentie NL 5-10%, wereldwijd: van 0.9 tot 21%
108
Q

Hoe verandert de prevalentie van astma met de leeftijd?

A

Astma neemt af met de leeftijd

109
Q

Waar is de prevalentie van astma het hoogst?

A

In westerse landen

110
Q

Wat zijn de kenmerken van astma bij kinderen?

A
  • Recidiverende episodes van piepen/ benauwdheid/ hoesten met klachtenvrije episodes
  • Reversibele luchtwegobstructie
  • Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen
  • Chronische luchtwegontsteking
  • Combinatie van omgevingsfactoren en erfelijke factoren
111
Q

Wat zijn de pathogenetische kenmerken van astma?

A
  • chronische mucosaontsteking
  • contractie bronchiaal spier
  • mucusproductie
  • luchtwegwand ‘remodelling’ (irreversibel)
112
Q

Wat is de meest voorkomende pathogenetische proces van astma bij kinderen?

A

Allergenen prikkelen het epitheel, waardoor TSLP, IL-33 en IL-25 worden geproduceerd->stimulatie dendritische cellen en Th2 cellen->Th2 produceert IL 4, 5, 9 en 13->IL 5 stimuleert eosinofielen, IL 9 mestcellen en IL 4 en 13 activeren B cellen om IgE te maken. Dit activeert mestcellen tot productie van allerlei ontstekingsfactoren->werking op gladde spiercellen

113
Q

Welke andere pathogenetische proces van astma kan optreden bij kinderen?

A

Virussen, bacterien, infecties zorgen voor stimulatie van Th1 cellen-> productie van oa IFNg en TNFa->activatie neutrofielen

114
Q

Welke factoren kunnen zorgen voor een verhoogde kans op astma?

A

-Genetische aanleg
-Virusinfectie (vooral vroeg in het leven, (RSV/HRV)
-Omgeving
-Atopische sensitisatie

115
Q

Welke omgevingsfactoren kunnen zorgen voor een verhoogde kans op astma?

A

-Stad
-Vervuiling
-Blootstelling aan rook
-Prematuur
-Pathologische microbioom
-Overmatig vroege gewichtstoename (in vetcellen zijn factoren die ontsteking stimuleren)
-Weinig aanraking met dieren

116
Q

Welke anamnestische vragen kun je stellen om de diagnose van astma waarschijnlijker te maken?

A

-Aard symptomen: piepen, benauwdheid, kortademigheid, hoesten
-Geleidelijk begin, variatie in de tijd
-Recidiverend
-Triggers (top 5: virale infecties, allergenen, inspanning, niet-specifieke
prikkels (koude, rook, mist, verflucht), emotie)
-Blootstellingen (rook, allergenen)
-Positieve familieanamnese astma in 1e graad
-Voorgeschiedenis: prematuur, atopie?
-Effect behandeling

117
Q

Vanaf welke leeftijd is spirometrie mogelijk?

A

4-5 jaar

118
Q

Met welke testen wordt astma vastgesteld?

A

Spirometrie
->Bij abnormale spirometrie reversibiliteit testen. Positief=astma. Negatief=FeNO in uitademingslucht meten
->Bij normale spirometrie: provocatietest

119
Q

Wat is FeNO?

A
  • FeNO = biomarker van eosinofiele luchtwegontsteking
  • Verhoogd bij astma, reageert op steroïden
  • Toepassingen bij diagnose, inschatten therapietrouw, fenotyperen, afbouwen medicatie
120
Q

Wat is het belang van FeNO bij het diagnostiseren van astma?

A
  • FeNO = biomarker van eosinofiele luchtwegontsteking
  • Verhoogd bij astma, reageert op steroïden
  • Toepassingen bij diagnose, inschatten therapietrouw, fenotyperen, afbouwen medicatie
121
Q

Wat zijn de fenotypen van astma?

A

-symptoombeloop (transient, persistent etc)
-triggers (viraal vs multitrigger)
- type luchtwegontsteking (neutrofiel, eosinofiel, gemengd, paucicellulair)
-andere kenmerken (type aanvallen, reactie op behandeling, ernst, bij
adipositas e.a.)

122
Q

Wat zijn endotypen?

A

Subtypen gedefinieerd door verschillende pathologische mechanismen

123
Q

Welke fenotypen van astma zijn er ingedeeld op ontstekingstype?

A

Normaal: <2.5% eosinofiel, <54% neutrofiel
Eosinofiel: ≥ 2.5% eosinofiel, < 54% neutrofiel
Neutrofiel ≥ 54% neutrofiel, < 2.5% eosinofiel
Gemengd: ≥ 2.5% eosinofiel, ≥ 54% neutrofiel

124
Q

Waarom zijn de fenotypes van astma belangrijk?

A

Omdat ze je kunnen helpen om de beste behandelmethode te kiezen

125
Q

Wat is het gevolg van leeftijd van een kind op de zekerheid van een astma diagnose?

A

Hoe jonger het kind, hoe groter de kans dat luchtwegsymptomen het gevolg zijn van een andere aandoening dan astma
->Diagnose astma vaak pas duidelijk na 4-6 jaar
->Daarvoor: waarschijnlijkheidsdiagnose, 50% geen astma
->Uitgebreide DD in eerste levensjaren

126
Q

Welke anamnestische aanwijzingen passen niet bij astma?

A
  • Produktieve hoest
  • Failure to thrive
  • Plots begin
  • Aanwezig vanaf geboorte
  • Geen respons op medicatie
  • Neuspoliepen
  • Infecties elders/ ernstige infecties
  • Afwijkende prenatale echo
127
Q

Waarnaar moet je bij het lichamelijk onderzoek kijken om astma uit te sluiten?

A

Meestal normaal bij kinderen met astma
* Indruk, lengte en gewicht, groeicurve (dystrofie)
* Ademfrequentie, dyspnoe, stridor, ‘intrekken’
* Thoraxauscultatie, thoraxvorm
* Keel-neus-oorgebied
* Extremiteiten

128
Q

Welke aanwijzingen uit het lichamelijk onderzoek passen niet bij astma?

A
  • Asymmetrisch ademgeruis
  • Bijgeluiden (rhonchi, crepitaties)
  • Souffle
  • Pectus excavatum/ carinatum (ingedeukte borstkas)
  • Clubbing/ trommelstokvingers
  • Situs inversus
129
Q

Waardoor krijgen kinderen die prematuur geboren zijn vaker astma?

A

-Onrijpheid longen
- Longschade door zuurstof, beademing, infecties, genetisch …
-Bronchopulmonale dysplasie bij 80% prematuren @ 24, 30% @ 28 wkn
-Persisterende longafwijkingen tot in volwassenheid, 50% vaker astmasymptomen

130
Q

Wat is het effect van prenataal roken op prevalentie van astma?

A

Passief en prenataal roken 2x zoveel kans op luchtwegsymptomen in eerste levensjaren en lagere longfunctie

131
Q

Hoe behandel je astma niet-medicamenteus?

A

-Voorlichting
-Vermijden prikkels: sigarettenrook, e-sigaretten, allergenen
-Gezonde leefstijl

132
Q

Hoe wordt astma medicamenteus behandeld?

A

Inhalatiemedicatie:
* Corticosteroïden: centraal in behandeling
* Luchtwegverwijders: kort/ lang, beta-2-agonisten/ anticholinergica

133
Q

Wat is het stappenplan voor medicamenteuze behandeling van astma bij kinderen?

A
  1. Kortwerkend b2-sympathicomimeticum (bij alle stappen)
  2. ICS, LTRA (tablet) bij kinderen die niet goed kunnen inhaleren
    3a. Dosis ICS verdubbelen
    3b. LABA + ICS
    3c. LTRA + ICS
  3. Dubbele dosis ICS + LABA of LTRA
  4. Longarts
134
Q

Welke vragen moet je stellen voordat je een stap omhoog gaat in het medicatieschema van astma?

A

Hoe is therapietrouw?
Hoe is inhalatietechniek?
Vermijdbare blootstelling aan prikkels?
Co-morbiditeit?
Is het wel astma?

135
Q

Wat is het behandelschema van astma voor kinderen van 6-11 in de VS?

A
  1. Lage dosis ICS wanneer SABA wordt gebruikt
  2. Dagelijkse lage dosis ICS
    3 enz weer toevoegen LABA/LTRA
136
Q

Wat is het behandelschema van astma voor kinderen van 12+ in de VS?

A

Stap 1 lage dosis ICS-formoterol (LABA)

137
Q

Waardoor verschilt de prevalentie van astma tussen verschillende gebieden?

A

Vooral door verschillen in omgevingsfactoren

138
Q

Waar past een productieve hoest bij?

A

Bronchitis, CF, PCD

139
Q

Waar past failure to thrive bij?

A

CF, immunodeficienties

140
Q

Waar past een plots begin bij?

A

Corpus alienum

141
Q

Waar past aanwezigheid va de geboorte bij?

A

Primaire ciliaire dyskinesie, CF, interstitiele longziekten, congenitale longaandoeningen

142
Q

Waar passen neuspoliepen bij?

A

CF

143
Q

Waar past een infectie elders/ ernstige infectie bij?

A

Immunodeficienties

144
Q

Waar past een afwijkende prenatale echo bij?

A

CLA, hernia diafragmaticus

145
Q

Waar past asymmetrisch ademgeruis bij?

A

Pneumonie, atelectase, CLA

146
Q

Waar passen bijgeluiden (ronchi, crepitaties) bij?

A

Bronchitis, pneumonie, PCD

147
Q

Waar past een souffle bij?

A

Hartafwijking

148
Q

Waar past pectus excavatum/ carinatum bij?

A

Bindweefselziekten

149
Q

Waar past clubbing/ trommelstokvingers bij?

A

ILD, CF, auto-immuun aandoeningen

150
Q

Waar past situs inversus bij?

A

PCD

151
Q

Wat voor ziekte is astma?

A

Ziekte van de geleidende luchtwegen

152
Q

Wat zijn de microscopische kenmerken van astma?

A

-Vernauwde luchtwegen
-Verdikking wand, vooral het gladde spierweefsel
-Ontstekingsinfiltraten eromheen

153
Q

Wat zijn de gevolgen van inflammatie door astma?

A

-BHR: zenuwuiteinden komen vrij door beschadigd epitheel
-Oedeem
-Bronchoconstrictie
-Mucus
-Luchtweg remodelling
-FeNO omhoog

154
Q

Zijn symptomen een goede voorspeller van astma?

A

Nee, de klachten zijn te aspecifiek voor een diagnose zonder longfunctieonderzoek

155
Q

Wat veroorzaakt bonchiale hyperreactiviteit?

A

Beschadigd epitheel: zenuwuiteinden komen vrij
Interactie tussen actieve ontstekingscel en zenuw

156
Q

Wat is epigenetica?

A

Interactie tussen DNA en omgeving

157
Q

Wat is een biomarker?

A

Signaalstof/cel die weergave is van onderliggende ziekte proces

158
Q

Waarbij is Th1 verhoogd en welke mediatoren zijn daarbij betrokken?

A

Virus infectie
Tuberculose
COPD
IFN-g, IL-2

159
Q

Waarbij is Th2 verhoogd en welke mediatoren zijn daarbij betrokken?

A

Allergischastma
Atopischedermatitis
Worminfecties
Il-4, 5, 10, 13

160
Q

Wat is het pathologisch proces achter eosinofiel astma?

A

DC presenteert antigeen aan een naieve T-lymfocyt die differentieert naar Th-2-> produceert Th2 cytokines (IL4, 5, 9, 13) die verschillende ontstekingscellen activeren. Eosinofielen hierbij karakteristiek

161
Q

Wat veroorzaakt T2-hoog (type 2 astma)?

A

ILC2s wordt rechtstreeks door het epitheel aangestuurd en activeert Th2. Samenwerking

162
Q

Wanneer is er sprake van verhoogde eosinofielen?

A

Bloed EOS ≥150 cells/μL en/of FeNO ≥20 ppb

163
Q

Wat is het effect van hoog FeNO op de longfunctie?

A

De longfunctieverlies is groter. Het gaat omlaag bij behandeling met inhalatiecorticosteroiden

164
Q

Hoe kan astmacontrole gemeten worden?

A

*De ACQ is een gevalideerde vragenlijst met 7 items: klachten, gebruik medicatie en longfunctie (FEV1).
*Range is 0-6. Verandering van 0,5 punten is klinisch relevant

165
Q

Wanneer is er sprake van goede astma controle?

A

ACQ: <0,75
Exacerbaties voorgaande jaar: 0
FEV1/FVC: normaal

166
Q

Wanneer is er sprake van matige astma controle?

A

ACQ: >=0,75 en <1,5
Exacerbaties voorgaande jaar: 1
FEV1/FVC: <5% LLN

167
Q

Wanneer is er sprake van slechte astma controle?

A

ACQ: >=1,5
Exacerbaties voorgaande jaar: >=2
FEV1/FVC: <5% LLN

168
Q

Waarop werken corticosteroiden goed?

A

T2-inflammatie

169
Q

Welke cellen spelen een belangrijke rol bij T2-lage astma?

A

Th17 cellen en neutrofielen. Roken, obesitas of niet-eosinofiele late-onset

170
Q

Welke soorten type 2 hoge astma zijn er?

A

Allergisch (Th2)
Inspannings
Eosinofiel (ILC2)

171
Q

Wat is de checklist voor moeilijk-behandelbare astma?

A

Astma
Bronchiale Prikkels
Compliance
Device
Educatie
Fenotype
Ernstig astma als niks verbeterd kan worden

172
Q

Wat is bij COPD aangedaan?

A

Chronische bronchitis: kleinere bronchien-> terminale bronchioli
Emfyseem: va respiratoire bronchiolus

173
Q

Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van COPD?

A

a) Erfelijke aanleg
b) Roken
c) Astma bronchiale
d) Luchtvervuiling
e) Vertraagde longgroei
f) Infecties op kinderleeftijd

174
Q

Wat voor erfelijke aanleg kan leiden tot COPD?

A

alpha-1 antitrypsin deficientie

175
Q

Hoe ontstaat emfyseem?

A

Roken-> chronische inflammatie + elastase-> verlies elastische vezels, neutrofielen-> hyperinflatiestand thorax

176
Q

Wat is de pathogenese van COPD?

A

 Oxidatieve stress:
->Uit sigarettenrook, of vrijkomend uit macrophagen en neutrofielen.
->Verlaagd niveau van endogene antioxidanten
 Protease-antiprotease onbalans
->Proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
 Inflammatoire cellen en mediatoren

177
Q

Wat zijn de stappen van COPD?

A

Reversibel:
Chronische ontsteking
Contractie van gladde spiercellen
Irreversibel:
Vernauwing en fibrose van luchtwegen
Destructie van alv structuur en septae

178
Q

Waardoor ontstaat pulmonale hypertensie door COPD?

A

t.g.v. hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen

179
Q

Waardoor ontstaan exacerbaties van astma?

A

Door infecties of omgevingsfactoren

180
Q

Welke cellen zijn betrokken bij COPD?

A

Alveolaire macrofagen
Epitheelcellen
Tc1 c(CD8+) ellen
Neutrofielen

181
Q

Welke cellen zijn betrokken bij astma?

A

Epitheelcellen
Mestcellen
Th2 cellen
Eosinofielen

182
Q

Wat is pre-COPD?

A

FEV1/FVC > 0,7 maar met symptomen of luchtwegpathologie & RF

183
Q

Waarnaar wordt gekeken bij de classificatie van COPD?

A

Luchtwegweerstand (SPIROMETRIE)
Symptomen (mMRC of CAT)
Exacerbatie geschiedenis (>2/jaar en FEV1<50% HIGH RISK)
Aanwezigheid comorbiditeit

184
Q

Wat is de laatste stap van de GOLD classificatie?

A

E= >2 moderate exacerbations or >1 leading to hospitalisation
A= 0-1 moderate exacerbations, mMRC 0-1 CAT<10
B= 0-1 moderate exacerbations, mMRC >2 CAT >=10

185
Q

Waaruit bestaat de behandeling van COPD?

A

-Revalidatie
-Luchtwegverwijding
-Zuurstoftherapie

186
Q

Naar welke resultaten kijk je bij een spirometrisch onderzoek?

A

3 technisch aanvaardbare curves waarbij:
-2 beste FVC max 150 mL uit elkaar
-2 beste PEF max verschil van 0,67 L/s

187
Q

Welke geneesmiddelen worden gegeven bij een patient in de categorie E?

A

LABA + LAMA (+ ICS bij bloed eos >300)

188
Q

Welke geneesmiddelen worden gegeven bij een patient in de categorie A?

A

Bronchodilator

189
Q

Welke geneesmiddelen worden gegeven bij een patient in de categorie B?

A

LABA + LAMA

190
Q

Wat is AECOPD?

A

Acute verslechtering van het beloop van de ziekte.
Kenmerken:
- Toename dyspnoe
- Toename hoest
- Toename sputum of -purulentie

191
Q

Hoe behandel je AECOPD?

A

Mild:
 Behandeling kortwerkende bronchodilatoren
Matig:
 Behandeling kortwerkende bronchodilatoren, plus
 antibiotica en/of orale corticosteroiden (5-7 dgn)
Ernstig:
 Opname of bezoek SEH noodzakelijk
 Kan gepaard gaan met acute respiratoire insufficientie

192
Q

Wat zijn oorzaken van AECOPD?

A

Infectie
luchtverontreiniging
Hartfalen
idiopatisch

193
Q

Welke vormen van COPD zijn er?

A
  1. Centriaciniar
  2. Panacinair
  3. Paraseptaal (distaal acinair)
  4. Onregelmatig ‐irregulair
194
Q

Wat is centriacinair emfyseem?

A

Proximaal gedeelte van de acinus aangedaan: respiratoire bronchiolus)
* Met name bovenvelden
* Typische vorm van emfyseem bij rokers
* Gaat vaak samen met chronische bronchitis
* Indien ernstig uiteindelijk gehele acinus aangedaan →panacinair

195
Q

Wat is panacinair emfyseem?

A
  • Gehele acinus aangedaan: resp. bronchiolus t/m alveoli
  • Met name ondervelden
  • Typische vorm bij α‐1‐antitrypsine deficiëntie
  • Eindstadium van centriacinair emfyseem
196
Q

Wat is paraseptaal/ distaal emfyseem?

A

Langs pleura en septa
Bij littekens
Veroorzaakt pneumothorax bij ruptuur, vaak idiopatisch en bij jongere mensen (bovenvelden)

197
Q

Wat is onregelmatig emfyseem?

A

Niet specifiek, gevolg van verlittekening
Enige vorm van emfyseem met fibrose

198
Q

Wat is de pathogenese van emfyseem?

A
  1. Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen
  2. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade
  3. Dis‐balans van protease – anti‐protease systeem
199
Q

Wat is de pathogenese van ontsteking bij emfyseem?

A

Macrofagen ↑
Lymfocyten (CD8+ CT) ↑
Neutrofiele granulocyten ↑
Activatie en productie van onstekingsmediatoren (LTB4, IL‐8, TNF)
=> Toename matrix degraderende enzyme activiteit (MMPs)

200
Q

Waardoor ontstaat er een disbalans tussen proteases en anti-proteases?

A

Meer proteases: MMPS en neutrofiel elastase
Minder a-1-antitrypsine

201
Q

Hoe wordt een bronchiolus open gehouden?

A

(Elastine in) bindweefsel alveoli

202
Q

Wat gebeurt er met de normale alveoli bij emfyseem?

A

Ze worden kleiner omdat er in de grotere beschadigde alveoli een lagere druk is

203
Q

Welke soorten chronische bronchitis zijn er?

A

Met ontsteking: mucopurulente chronische bronchitis
->Weinig obstructie, opgeven van slijm
Met asthmatische component: (chronische) asthmatische bronchitis
->Aanvalsgewijze verergering
Met continue obstructie: chronische obstructieve bronchitis
->Belangrijke emfyseem component

204
Q

Welke veranderingen treden er in een bronchus op bij chronische bronchitis?

A

-Toename BW
-Toename klieren met verwijde ducti
-Toename slijmbekercellen (mucineuze metaplasie)
-Ontstekingscellen
-Verdikte basale membraan
-Hyperemie (bloedvaten wat verwijd)
-Oedeem
-Soms epitheelschade
-Soms squameuze metaplasie

205
Q

Wat is de Reid index en hoe verandert het bij chronische bronchitis?

A

Verhoogd
A/B normaal <0,4
-A= klierlaag
-B= mucosa + submucosa

206
Q

Wat is samengevat de pathologie van chronische bronchitis?

A

Hypersecretie van slijm met “mucostase” in bronchieën
Hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
Toename van slijmbekercellen (ten koste van trilhaarcellen)(“chronische bronchiolitis”)
Squameuze metaplasie
Ontsteking
Fibrose

207
Q

Wat is bronchiectasie?

A

Secundaire afwijking
Permanente verwijding van bronchieën (en bronchioli)
Na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus

208
Q

Wat is respiratoire insufficientie?

A

Falen van gasuitwisseling tgv van ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem
-Acuut of chronisch (beoordelen via bloedgasanalyse)

209
Q

Wanneer neemt de mortaliteit van ARF toe?

A

Bij langer verblijf in het ziekenhuis of ander orgaanfalen

210
Q

Welke soorten respiratoire insufficientie zijn er?

A

Type 1: hypoxaemie door schade aan long
Type 2: hypercapnic door pompfalen

211
Q

Wat zijn de kenmerken van type 1 respiratoire insufficientie?

A

Meest voorkomende
Meestal longziekten
pO2 < 60 mmHg
pCO2 normaal

212
Q

Wat zijn oorzaken van type 1 respiratoire insufficientie?

A

-Diffusiestoornis: emfyseem, pneumonie, interstitieel longlijden
-Shunt: fysiologisch of anatomisch
-V/Q mismatch: obstructieve longziekten, vasculair, interstitieel
-Verlaagde FiO2

213
Q

Wat zijn symptomen van type 1 insufficentie?

A

-Onrust, euforie, convulsie, coma
-Cyanose
-Tachycardie, dyspnoe
-Polyglobulie

214
Q

Wat is respiratoire insufficientie type 2?

A

-Stoornis in ventilatie: ademexcursie vertoond
-Parenchym niet optimaal benut: alveolaire hypoventilatie

215
Q

Wat zijn de kenmerken van type 2 insufficientie?

A

paCO2 > 45 mmHg
Hypoxemie vaak aanwezig
pH afhankelijk van HCO3-, evenredig met duur hypercapnie

216
Q

Wat zijn oorzaken van type 2 insufficientie?

A

-CO2 productie omhoog
-Won’t breath: CZS
-Can’t breath: PZS, spieren, thoraxwand, bovenste luchtweg
-Can’t breath enough: dode ruimte ventilatie

217
Q

Welke vormen van hypercapnisch respiratoir falen zijn er?

A

-Acuut: bronchitis
-Acuut op chronisch: sedatie, intercurrent probleem, onderliggende ziekte
-Chronisch: neurologisch/ neuromusculair/ thorax/ OHS/ obstructieve longziekte

218
Q

Wat zijn de gevolgen van hypercapnie?

A

Pulmonale vaatweerstand stijgt. Kan leiden tot decompensatio cordis (overbelasting rechter harthelft)

219
Q

Wat zijn symptomen van cor pulmonale?

A

-Verhoogde veneuze druk
-Enkeloedeem en ascites
-Hepatomegalie

220
Q

Hoe behandel je respiratoire insufficientie?

A

-Behandeling onderliggend lijden en uitlokkend moment
-Zuurstoftherapie-> hypxemische vasoconstrictie daalt
-Ondersteuning/ ontlasting RV: diuretica
-Ventilatie verbeteren

221
Q

Wat is het gevaar van O2 therapie bij hypercapnie?

A

Pathologische werking ademcentrum-> lage pO2 is de prikkel tot ademhaling. Streef SpO2 88-92% bij acute hypercapnie

1B2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions