Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologie & Psychiatrie 3B2 > week 6 > Flashcards

week 6 Flashcards

1
Q

Welke type receptor is betrokken bij pijn in de huid?

A

Vrije zenuwuiteinde
- geactiveerd als aanraking te veel is: pijn, temperatuur, jeuk, chemicaliën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat betekend nociceptie?

A

Nociceptie = bewust worden van pijn

  • bewust worden is belangrijk om pijn te controleren –> pijn niveau onderdrukken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Naar welke plekken heeft een nocireceptor uitlopers?

A
  1. naar de huid (terug)
  2. naar het ruggenmerg (heen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er als een nocireceptor wordt geactiveerd?

A

prikkel –> basis vrije zenuwuiteinde geprikkeld –> actiepotentiaal –> ruggenmerg –> glutamaat afgifte:

  1. terug naar zenuw uiteinden –> neurotransmitter afgeven
  2. dorsale hoorn ruggenmerg –> neurotransmitter afgifte –> signaal via anterolaterale baan omhoog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het effect van het signaal dat terug gaat naar de huid bij pijn signalen?

A

substance P + CGRP vrij –> activatie locale bloedvaten + mestcellen –> lokale reactie:
- herstel geïnduceerd
- voorzichtig doen met beschadigde plek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

in welke laag van ruggenmerg: dorsale hoor komen C-vezels terecht?

A

C-vezels: lamina 1 en 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

In welke laag van ruggenmerg: dorsale hoorn komen A-delta vezels terecht?

A

A-delta vezels: lamina 1, 2 en 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor type pijn geven volgende vezels door;
- A-delta vezels
- C-vezels
- A-beta vezels

A
  • A-delta vezels: prikkende pijn
  • C-vezels: zeurende pijn
  • A-beta vezels: fijne tast, proprioceptie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

In welke laag van ruggenmerg: dorsale hoor komen A-beta vezels terecht?

A

A-beta vezels: lamina 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de wide dynamic range neuron + welk type pijn geeft het door?

A

Wide dynamic range neuron: neuron van A-delta vezel:

Type pijn: refererende pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke 2 type vrije zenuwuiteinden vezels zijn er + subtypes?

A
  1. A-delta vezels
    1a. type 1
    1b. type 2
  2. C-vezels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar zijn de type 1 en type 2 A-delta vezels gevoelig voor?

A

Type 1: mechanische/chemische prikkels

Type 2: hitte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kenmerk + transport snelheid van A-delta vezels

A

Kenmerk: gemyeliniseerd

Snelheid: 5-30 m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kenmerk + transport snelheid van C-vezels

A

Kenmerk: ongemyeliniseerd

Snelheid: < 2 m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke kanalen zijn betrokken bij het pijnsignaal?

A

TRP kanalen (transient receptor potential) = ionkanaal dat gevoelig is voor bepaalde prikkel –> kanaal open –> ionen cel instromen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn kenmerken van TRP kanalen?

A
  • verschillende types aanwezig in pijn en temrpatuur vezels
  • 1 vezel kan verschillende kanalen tot expressie brengen
  • ook andere receptoren aanwezig op vrije zenuwuiteinde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe is het gevoel + pijn stoornis bij een unilaterale ruggenmerg laesie?

A

Nociceptieve neuronen: unilateraal –> contralaterale kant uitval van pijnprikkel

gevoel neuronen: ipsilateraal –> aangedane kant uitval van gevoel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat betekend hyperalgesie?

A

Hyperalgesie = verhoogde pijnperceptie op een pijnlijke prikkel

  • vb snee in vinger en daarna klein stukje ernaast nog een snee –> 2e doet meer pijn doordat reactie is versterkt door 1e snee
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat betekend allodynie?

A

Allodynie = pijnlijke perceptie van een normaliter niet-pijnlijke prikkel

  • vb als teen gestoten doet loper erna ook pijn (lopen normaal niet pijnlijk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe ontstaan hyperalgesie en allodynie?

A

vormen van sensitisatie:
inductie door langdurige prikkeling van alleen de C-vezels –> betrokkenheid van: NMDA receptor (glutamaat) + neuropeptides (substance P. CGRP) + groeifactoren (BDNF, GDNF) –> blijft (veel) langer bestaan dan de prikkeling waardoor het weer geïnduceerde wordt –> leidt tot niet permanente verandering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe verloopt sensitisatie op moleculair niveau

A

Normaal: NMDA-receptor geblokkeerd door magnesium

Sensitisatie: veel release van glutamat door nociceptieve vezels –> magnesium weg –> NMDA-receptor gedeblokkeerd –> meer calcium cel in –> meer receptoren die vrij komen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat betekend axotomie?

A

Axotomie = beschadiging van zenuw door degeneratie van projectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe verloopt normaal het proces na axotomie?

A

normaal herstelt beschadiging neuron zich

  • chemische verandering in ganglioncel tot herstel voltooid is
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe ontstaat neuropathische pijn?

A

Na axotomie geen herstel –> ontstaat een neuroma

  • neuroma is verhoogd gevoelig/expressie van natriumkanalen –> continue signaal van ‘aanstaan’ –> constant signaal van pijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is neuropathische pijn?

A

Neuropatische pijn = spontane activiteit van beschadigde vezels

  • vezels kunnen elkaar ook prikkelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de prevalentie van pijn bij kanker bij:
- recente diagnose
- behandeling ondergaan
- gevorderde stadium

A
  • recente diagnose: 28%
  • behandeling ondergaan: 50-70%
  • gevorderde stadium: 64-80%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar is de behandeling bij pijn bij kanker op gericht?

A
  • onderliggende oorzaak
  • pijn symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke soorten pijn komt voor bij kanker?

A
  1. gerelateerd aan tumor en/of metastase:
    1a. nociceptieve pijn: somatische, visceraal-gerefereerde pijn
    1b. tumor-geassocieerde neuropathische pijn
    = gemengde pijn: nocicpetieve pijn + neuropathische pijn
  2. gerelateerd aan behandeling:
    2a. nociceptive pijn: mucositis, hand-voet syndroom
    2b. neuropathische pijn: post0radiatie neuropathie, chemotherapie, geïnduceerde polyneuropathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn 2 belangrijke principes bij pijnbestrijding?

A
  1. patiënt 24 uur per dag pijnstilling krijgen: round-the-clock medicatie:
    • 2x per dag langweekend opioide
  2. Pijnpieken moeten opgevangen worden
    - als nodig is rlewerkend opioide (fentanyl)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe gaat de WHO pijnladder voor pijn bij kanker?

A

Stap 1:
- paracetamol
- naproxen, diclofenac, ibuprofen
- celecoxib, eterocoxib

Stap 3:
- oxycodone
- morfine
- fentanyl

Stap 4:
- morfine, fentanyl, hydromorfine IV
- spinale epidurale catheter
- invasie: splanchinicus blockade, lower-end block, anterolateral tractotomies

Co-analgetica:
- prebagalina
- amitryptiline
- dexamethason

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Bij welke soort pijn wordt co-analgetica toegevoegd bij pijn bij kanker?

A

tumor-geassocieerde neuropathische pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar moet je op letten bij de WHO pijnladder medicatie voor pijn bij kanker?

A

Stap 1 blijft altijd genomen worden, opioiden worden toegevoegd

Stap 2 wordt bij kankerpatiënten overgeslagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Voor welk type pijn geldt de WHO-pijnladder niet?

A

Neuropathische pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Voor welke sensorische informatie is de gnostische?

A
  • fijne tast
  • proprioceptie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Voor welke sensorische informatie is de vitale?

A
  • pijn
  • temperatuur
  • jeuk
  • grove tast
35
Q

Hoe verloopt het emotionele component/affectieve component van fijn?

A

Naar insula + gyrus cinguli + retricualire formatie + intralaminaire thalamus

36
Q

Uit welke 2 componenten bestaat de ervaring van pijn?

A
  1. discriminatie component: sensorisch
  2. affectieve component; emotioneel
37
Q

Wanneer wordt het achterste deel van de insula geactiveerd?

A
  • zeurende pin
  • thermische pijn
  • chronische pijn
  • inspanning
  • jeuk

–> intrinsieke dingen

38
Q

Wanneer wordt het voorste deel van in insula actief?

A
  • boosheid
    -koele temperatuur
  • walging
  • betrouwbaarheid
  • seksueel arousal

–> veel interactief

39
Q

Hoe werkt het placebo-effect?

A

Verwachtingspatroon van pijn aanpassen/verminderen
- werking op het placebo-centrum = verwachtingen-centrum

40
Q

Wat zijn 2 componenten van placebo?

A
  1. als je placebo werking hebt verminder je de pijn
  2. als je placebo werking hebt versnel je het gevoel van de reductie van pijn
41
Q

Wat is het nocebo-effect?

A

Nocebo-effect = moment dat er negatieve consequenties zouden zijn, is het risico op het krijgen van deze er
- omgekeerde van het placebo-effect

42
Q

Wat bepaald of het placebo- of nacebo-effect optreed?

A

de context

43
Q

Welke gebieden nemen toe in activiteit bij placebo- en nacebo-effect?

A

prefrontale cortex

44
Q

Welke gebieden nemen af in activiteit bij placebo- en nacebo-effect?

A
  • anterieure deel insula
  • cingilaire cortex
  • thalamus
45
Q

Wat zijn de output signalen van pijninhibie (= terug naar periferie)

A
  1. dorsale médullaire réticulaire formatie: glutamaat
  2. locus coeruleus: noradrenaline (inhibitie)
  3. Raphe nucleus: GABA en serotonine (inhibitie)
  4. parabrachiale nucleus
46
Q

Welke 2 theorie zijn er bij het optreden van pijninhibitie?

A
  1. perifere oplossing: poort hypothese
  2. centrale oplossing: afdalende inhiberende systeem
47
Q

Wat is de poort hypothese?

A

Moment sterke pijnprikkel –> C-vezels geactiveerd –> zeurende pijn

Gaat wrijven over pijnlijke plek –> A-beta vezels actief –> contact met inhibatoire neuronen in ruggenmerg –> anterolaterale baan inhaleren –> minder effect van pijn

48
Q

Hoe gaat de centrale oplossing van pijninhibitie?

A

remmende input van ruggenmerg –> via:
- inhibitie interneuronen activiteren
- C-vezels remmen
- projectieneuronen remmen

Verloopt via PAG

49
Q

Wat is de functie van jeuk?

A
  1. parasieten verwijderen
  2. weefsel beschadiging op te wekken om een genezingsproces te bevorderen/initieren
50
Q

Waarom zijn pijn en jeuk hetzelfde?

A
  • anatomische route tot perceptie zijn vergelijkbaar
  • pt die geen pijn ervaren ervaren ook geen jeuk
  • veel neuronen in dorsale hoorn reageren op zowel pijn als jeuk
  • veel overeenkomsten in gebieden die geactiveerd worden bij pijn en jeuk
51
Q

Waarom zijn pijn en jeuk anders?

A
  • functie is anders
  • opioiden remmen pijn maar kunnen jeuk induceren of versterken
  • pijnlijke prikkels verminderen reukgevoel
  • jeuk treedt alleen po in de huid (epitheel)
52
Q

welke 2 soorten jeuk heb je>

A
  1. mechanische jeuk: beweging op de huid van parasieten/stoffen
  2. chemische jeuk: Stoffen in de huid
53
Q

Wat is pijn?

A

Pijn = onplezierige sensatie die samengaat met autonome, psychologische en gedragsreactie

  • is een subjectieve ervaring die alleen kan worden waargenomen door de patient
54
Q

Wat zijn de 3 fases van pijnperceptie?

A
  1. detectie schade in de periferie door nociceptoren
  2. transmissie naar dorsale hoorn –> signaal geremd of versterkt door lokale neuronale circuits en afdalende banen uit hogere hersencentra
  3. transport van pijninformatie naar hogere centra wat leidt tot actie
55
Q

Welke stoffen kunnen C- en A-delta vezels stimuleren?

A
  • histamine
  • 5-HT
  • Ach
  • K+
  • H+
  • melkzuur
  • brandykinine
56
Q

Door welke stof wordt het effect van pijn versterkt (sensitisatie)

A

A-delta vezels gestimuleerd door: prostaglandinen

57
Q

Door welke stoffen worden de TRP-kanelen geactiveerd:
- TRPV1
- TRPM8
- TRPA1

A
  • TRPV1: hitte, protonen, capsaicine (pepers)
  • TRPM8: koude, mentol
  • TRPA1: koude, mosterdolie
58
Q

Wat is het effect van morfine-achtige stoffen?

A

minder last van de pijn, maar de gemenen pijn blijf gelijk (meestal)

hebben centraal en perifeer component

59
Q

Welke categorieen pijnstilling zijn er + welke subtypes?

A
  1. niet-opioiden:
    - paracetamol
    - NSAID, coxibs
    - corticosteroiden
  2. opioiden:
    - natuurlijk
    - synthetisch
  3. lokale anesthetica
60
Q

In welke structuren bevind zicht Cox-1 + eigenschap van cox-1?

A

eigenschap: constitutief
- maag
- darm
- nieren
- bloedplaatjes

61
Q

In welke strekten bevind zich Cox-2 + eigenschap van Cox-2?

A

Eigenschap: induceerbaar

  • macrofagen
  • synocioxyten
  • endotheelcellen
62
Q

Wat is de betekenis van opiaat?

A

Opiaat = stof met een morfine-achtige structuur (non-peptide), bestanddeel van opium

63
Q

Wat is de betekenis van een opioide ?

A

Opioide = stof met een morfine-achtige eigenschappen

64
Q

Wat zijn endogene opioiden?

A
  • beta-endorigine
  • meta-enkelphaline
  • leuk-enkelphaline
  • dynofine
65
Q

Wat zijn aangrijpingspunten voor opioiden?

A
  • amygdala
  • insulaire cortex
  • hypothalamus
  • PAG: pariaquaductale grijs
  • RVM: rostroventralei medulla
66
Q

Wat voor type receptor is de opioid receptor + effect van dit type receptor?

A

G-eitiw gekoppelde receptoren:
- verlagen cAMP
- openen K-kanalen –> hyperpolarisatie
- sluiten Ca-kanalen –> remmen transmitter afgifte

67
Q

Welke type opioide receptoren zijn er?

A

Mu: MOPr

Delta: DOPr

Kappa: KOPr

ORL1

68
Q

Welk groep opioide zijn:
- morfine + codeine

A

Opiumalkaloiden

69
Q

Welke groep opioiden zijn:
- methadon + fentanyl + tramadol

A

synthetische stoffen

70
Q

Welke groep opioiden zijn:
- buprenofine + pentazocine

A

partiële (ant)agonist

71
Q

Waar moet je op letten als een partiële ant(agonist) opioide (burpenofirne, pentazocine) wilt geven?

A

als patient al morfine gebruikt niet geven want:
- competitie met morfine over binden receptor + het heeft een lager effect dan morfine –> totaal pijnstillend effect minder

72
Q

Kinetiek opioiden:
- toedieningsvorm
- first-pass effect morfine
- stoppen

A
  • toedieningsvorm: verschillende manieren
  • first-pass effect morfine: groot
    • mogelijk neemt biologische beschikbaarheid toe bij chronisch gebruik
  • stoppen: langzaam afbouwen door gewenning
    • lichaamseigen opioiden minder aanwezig/minder effect –> minder pijnstillend effect: hyperalgesie
73
Q

Wat zijn bijwerkingen van opioiden?

A
  • ademdepressie: treed niet op bij normaal gebruik
  • slaperigheid, misselijkheid, braken: weg bij herhaalde toediening
  • obstipatie
  • verslaving: komt niet voor bij pt bij pijn
    • vaak pseudo-verslaving bij onderbehandeling
74
Q

Wat is de werking van codeïne?

A

onderdrukt hoestprikkel + zwak analgetisch

vaak icm paracetamol

75
Q

Wat is een voordeel van fentanyl?

A
  • zeer lipofiel –> geschikt voor transdermale toediening
76
Q

Wanneer is fentanyl geïnduceerd?

A

bewusteloosheid
niet goed kunnen slikken

77
Q

Wat zijn kenmerken van tramadol:
- aanrijpen welke receptor
- effect

A
  • zwakke mu-receptor agonist
  • remmen heropname Na en 5-HT
  • matig analgeticum
78
Q

Waar moet je op letten bij tramadol voorschrijven bij ouderen?

A

heeft relatief veel bijwerkingen
- ouderen vaak hallucinaties

79
Q

Welke medicijnen zijn niet werkzaam bij migraine?

A

opioiden

80
Q

Wat is de behandeling van migraine?

A
  • paracetamol + mogelijk anti-emeticum
  • NSAIDs, naproxen of diclofenac + anti-emeticum
81
Q

Hoe ontstaat migraine?

A

genetisch, stress, hormonen –> trigemion-vasculaire systeem actief –> afgifte CGRP –> bindt bloedvaten aan hersenvliezen –> vaatverwijding –> hoofdpijn

81
Q

Waaruit bestaat de behandeling van acute migraine?

A

triptanen

82
Q

Wat is het effect van triptanen op migraine?

A
  1. vaso-constricitie
  2. remmen afgifte neuropeptide CGRP
  3. effect in de hersenen
83
Q

Wanneer is profylaxe geïnduceerde bij migraine + wat wordt er dan gegeven?

A

indicatie: 2/meer aanvallen per maand

Geven:
- beta-blokkers
- anti-epileptica

84
Q

Wanneer kan je medicatie afhankelijke hoofdpijn krijgen?

A

Overgebruik van:
- triptanen: >10 dagen/maand
- paracetamol/NSAIDs > 15 dagen/maand

voor > 3 maanden

85
Q

Wat kunnen tekenen zijn van mediatie afhankelijke hoofdpijn?

A
  • stijging hoofdpijnfrequentie
  • hoofdpijn bij dagelijks gebruik

Neurologie & Psychiatrie 3B2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions