Week 5 Flashcards

1
Q

Hoeveel procent van de geproduceerde energie door mitochondriën wordt er verloren aan warmte?

A

76% –> 24% dus naar efficiënte arbeid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke reserves zijn relatief groter: ventilatoir of circulatoir?

A

Ventilatoire reserves: kunnen meer functieverlies hebben totdat er een merkbaar verschil ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de vO2?

A

De hoeveelheid zuurstof die per tijdseenheid wordt opgenomen door het bloed, goede indicatie voor status van conditie/stamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe bereken je de vO2

A

vO2 = HMV x dO2
(dO2 = [O2] in arteriën - [O2] in venen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de anaerobe drempel?

A

Vanaf dit punt overtreft de vCO2 de vO2 (RQ = 1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de vCO2?

A

De hoeveelheid geproduceerde CO2 (door O2-verbruikende weefsels) in het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de RQ?

A

Respiratoire quotiënt: de verhouding tussen de vCO2 en de vO2 –> vCO2/vO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is decompensatio Cordis?

A

Hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke symptomen treden op bij hartfalen?

A
  • Vermoeidheid
  • Dyspnoe
  • Orthopnoe
  • Palpitaties
  • (nachtelijk: Hoesten
  • Verminderde inspanningstolerantie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke klinische tekenen duiden op hartfalen?

A
  • Tachycardie
  • Crepitaties
  • Oedeem
  • Ascites
  • Verhoogde centraal veneuze druk
  • Hepatomegalie
  • Verplaatste apex
  • Afname spiermassa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat bereken je met de ejectiefractie?

A

De hoeveelheid uitgepompt bloed door het hart als percentage van het einddiastolisch volume: parameter voor vnl. de LV-functie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe luidt de ejectiefractie?

A

Ef = (ESV-EDV/EDV) x 100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem enkele primaire oorzaken van hartfalen

A

Myocardinfarct
Cardiomyopathie
Myocarditis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Noem enkele secundaire oorzaken van hartfalen

A

Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
Ritmestoornissen (tachy- /bradycardiomyopathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat kan nog meer een oorzaak zijn van hartfalen buiten de primaire en secundaire oorzaken?

A
  • Instroombelemmeringen: mitralis-/tricuspidalisstenose, constrictieve pericarditis
  • Infiltratieve hartziekten
  • Toxische stoffen
  • HT
  • Extracardiaal: anemie, vit. B1 deficiëntie, thyreotoxicose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Door welke 3 factoren wordt het slagvolume beïnvloed?

A

Preload
Afterload
Contractiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat wordt er gerepresenteerd door de preload?

A

Het einddiastolisch volume: hoeveelheid bloed in de ventrikels na diastole
- Te grote EDV: hart kan niet goed contraheren door uitrekking –> lager slagvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe compenseert het hart voor een te hoge preload?

A

Tijdelijke compensatie door contractiliteit te verhogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat geeft de Frank-Starling curve weer?

A

Het verband tussen EDV en SV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat wordt er gerepresenteerd door de afterload?

A

De weerstand/druk die het hart ervaart bij het uitpompen van bloed: afhankelijk van bloeddruk, longweerstand, karakteristieken vaatwand en slagvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de contractiliteit van het hart?

A

De contractiekracht; staat onder invloed van de sympathicus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de rol van de sympathicus in de circulatoire regulatie m.b.t. het hart?

A

Verhoging contractiliteit en hartfrequentie o.i.v. baroreceptoren in het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke mechanismen zijn verantwoordelijk voor acute compensatie/decompensatie van de cardiac output?

A
  • Sympathicus activaite: HF, contractiliteit, vasoconstrictie
  • RAAS: verhoging preload, vasoconstrictie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke mechanismen zijn verantwoordelijk voor de chronische compensatie/decompensatie van de cardiac output?

A
  • Myocardhypertrofie
  • Water/zout retentie
  • Myocardfibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat gebeurt er als de compensatiemechanismen niet doeltreffend zijn?

A

Hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zijn de compensatiemechanismen levensreddend?

A

Nee, op lange termijn zorgen alle mechanismen voor verergerde hartdisfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is HFREF? En HFPEF?

A
  • HFREF: systolisch hartfalen, verminderde Ef, afgenomen contractie
  • HFPEF: diastolisch hartfalen, gepreserveerde Ef, vullingsprobleem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe is het verschil tussen HFREF en HFPEF waarneembaar?

A

Slechts m.b.v. video radiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Noem de 5 soorten cardiomyopathie

A
  • Hypertrofisch (HCM)
  • Gedilateerd (DCM)
  • Aritmogene rechterventrikel (ARVC)
  • Restrictief
  • Non-compactie (NCCM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe wordt cardiomyopathie voornamelijk veroorzaakt?

A

Monogenetische ziekte: vaak specifieke DNA-variant van genen die coderen voor metabolische eiwitten (autosomaal-dominant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe uit cardiomyopathie zich op het gebied van genotype/fenotype?

A

Genotype: pathogene DNA-variant
Fenotype: fysieke zichtbare hartafwijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is HCM?

A

Hypertrofische cardiomyopathie: verdikking van de hartspier die niet te verklaren is op basis van een andere aandoening
- Wanddikte > 15 mm
- Apicale hypertrofie of assymetrische (septum) hypertrofie
- Meestal asymptomatisch, abnormaal ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waarom zijn HCM en ARVC alarmerender dan andere vormen van CM?

A

Bij HCM en ARVC is er risico op plotse dood (risico > 1% –>ICD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is DCM?

A

Gedilateerde cardiomyopathie: dilatatie LV en verminderde systolische functie LV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is ARVC?

A

Aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie: ventriculaire ritmestoornissen, structurele afwijkingen RV (aneurysma’s)
- ECG-afwijkingen
- Plotse doodsoorzaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is restrictieve CM?

A

Restrictie van hartspier met normale systolische functie, veroorzaakt door:
- Endomyocardiale fibrose (primair)
- Hypertrofie of infiltratie van hartspier door amyloïd/ijzer/glycogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is NCCM?

A

Non-compactie CM: prevalentie onbekend, meest frequent bij kinderen
- 0-38% systemische embolieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de voornamelijkste oorzaak van pericarditis?

A

Te heftige immunologische reactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke klachten zijn toepasselijk bij pericarditis?

A
  • Stekende pijn links op borst
  • Respiratoire pijn
  • Pijn bij liggen, minder pijn bij vooroverbuigen
40
Q

Is de prevalentie van pericarditis groter dan de prevalentie van myocarditis?

A

ja

41
Q

Welke symptomen en klinische tekenen treden meestal op bij myocarditis?

A
  • Koorts
  • Oedeem
  • Ritme-/geleidingsstoornissen
  • Repolarisatieafwijkingen
  • Verhoging caridiale enzymen (en evt. virale antistoffen)
  • Ontstekingsparameters
42
Q

Welke onderzoeksmethoden worden gebruikt om myocarditis aan te tonen?

A
  • Echocardiografie
  • Cardiale MRI
  • Bloedwaardes
  • ECG
43
Q

Waarom is myocarditis soms moeilijk te diagnostiseren?

A

Myocarditis heeft wisselende presentaties en kan zelfs leiden tot plotse dood

44
Q

Wat zijn semilunaire kleppen?

A

Halvemaanvormige kleppen (aorta- en pulmonalis klep)

45
Q

Hoe verschillen de soorten belasting van elkaar tussen klepstenose en klepinsufficiëntie?

A
  • Stenose: drukbelasting op compartiment vóór de stenose
  • Insufficiëntie: volumebelasting op compartimenten aan beide zijden van lekkage
46
Q

Hoe verschilt de cardiale hypertrofie ten gevolge van klepstenose van die ten gevolge van klepinsufficiëntie?

A
  • Stenose: concentrische hypertrofie
  • Insufficiëntie: excentrieke hypertrofie (dilatatie)
47
Q

Uit welke 3 onderdeel bestaat de aortaklep?

A
  • RCC: rechter coronaire cusp
  • LCC: linker coronaire cusp
  • NCC: non-coronaire cusp
    (- naden tussen cusps: commissuren)
48
Q

Wat gebeurt er bij een reumatisch syndroom van de aortaklep?

A

De cusps groeien aan elkaar: commissuren verdwijnen en er ontstaat vrijwel altijd een bicuspide klep (of zelfs unicuspide)

49
Q

Wat betekent degeneratief?

A

Verslechterend met leeftijd

50
Q

Hoe ontstaat een reumatisch syndroom/sclerose van de aortaklep?

A

Vaak ontstekingsreactie, i.c.m. afzetting o.a. kalk –> anders dan arteriosclerose, waardoor geen medicijnen beschikbaar

51
Q

Met welke technieken wordt de ernst van een aortaklepstenose bepaald?

A
  • Doppler: Vmax van bloed over klep (normaal: 1.0-1.5 m/s, ernstige AS: >4.0 m/s)
  • Echo: anatomisch oppervlak van klep bepalen, ernst bij verlies van 25%
52
Q

Welke symptomen treden zoal op bij aortaklepstenose?

A
  • Hartfalen symptomen: kortademig, vermoeid, evt. fibrosering en concentrische hypertrofie door drukbelasting LV
  • Agina pectoris (coronairlijden, door hypertrofie, verkorte diastolische vullingstijd)
  • Duizeligheid/syncope (bij inspanning): ventriculaire tachycardie
53
Q

Wat is een TAVI-interventie?

A

Transcatheter Aortic Valve Implantation: inbrengen van een klepprothese via een katheter.

54
Q

Wat zijn enkele complicaties die kunnen optreden na het uitvoeren van een TAVI-interventie?

A
  • Structureel klepfalen
  • Trombus vorming
  • Bloedingen (tgv antistolling)
  • Infecties
  • Ingroei weefsel
  • PPM
  • Paravalvulaire lekkage
55
Q

Welke symptomen bij mitralisstenose komen niet/minder frequent voor bij aortaklepstenose?

A
  • Palpiltaties
  • Trombo-embolie (verminderde flow en stase)
56
Q

Welke primaire oorzaken kent mitralisinsufficiëntie?

A
  • Prolaps door slap steunweefsel/stapeling mucopolysachariden
  • Ziekte van Barlow: dikke kleppen door stapeling van bindweefsel
    (dus bereik van prolaps door dun en slap naar insufficiëntie door verdikking en stapeling BW!)
57
Q

Welke secundaire oorzaken kent mitralisinsufficiëntie?

A
  • Ruptuur van chordae tendinae na over-tenting door LV-dilatatie/-disfunctie
  • Dilatatie annulus door atriumfibrilleren
58
Q

Wanneer is er sprake van acute mitralisinsufficiëntie?

A
  • Ruptuur papillairspier
  • Dyspnoe d’effort door stuwing pulmonaalvenen/longen en volumebelasting LA zonder compensatie
59
Q

Wat zijn de voornamelijkste oorzaken van aortaklepinsufficiëntie?

A

Acuut:
- Dissectie
- Endocarditis

Chronisch:
- Aortadilatatie (geen sluiting meer)
- Prolaps

60
Q

Welke directe gevolgen heeft aortraklepinsufficiëntie?

A

Dyspnoe en longoedeem door stuwing van pulmonaalvenen/longen door overbelasting LV

61
Q

Noem enkele oorzaken van tricuspidalisklepinsufficiëntie

A
  • Endocarditis
  • Ziekte van Ebstein (dislocatie tricuspidalisklep + lekkage + atriaal septumdefect)
  • Prolaps/BW-afwijking
  • Carcinoïd
  • Trauma
62
Q

Welke symptomen zijn typerend voor TI?

A
  • Dilatatie vena cava –> oedeem
  • Rechtsstuwing
  • Boezemfibrilleren –> palpitaties
63
Q

Noem een aantal indicaties voor het uitvoeren van een harttransplantatie

A
  • Eindstadium hartfalen
  • Goede compilantie (leefregels, dieet)
  • Geen alternatieven
  • Aanzienlijke gezondheidswinst
  • Geen belangrijke comorbiditeiten
  • Optimale omstadigheden
64
Q

Hoe wordt het stadium van hartfalen beoordeeld?

A

NYHA-classificering:
Klasse I: geen symptomen of beperkingen. Geen buitengewone vermoeidheid, hartkloppingen, ademnood (dyspneu), noch pijn op de borst bij normale fysieke inspanning

Klasse II: enige beperking van de fysieke activiteiten. Geen symptomen bij rust, maar normale activiteiten veroorzaken vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid (dyspneu) of pijn op de borst

Klasse III: serieuze beperking van de fysieke activiteiten. Geen symptomen bij rust, maar een lichte tot normale inspanning veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid (dyspneu) of pijn op de borst

Klasse IV: de patiënt kan geen enkele inspanning uitvoeren zonder last te ondervinden. De symptomen van hartfalen zijn soms al in rust aanwezig en nemen bij de minste inspanning toe

65
Q

Bij welk stadium is het hartfalen ernstig genoeg om in aanmerking te komen voor een transplantatie?

A

NYHA-klasse III/IV

66
Q

Welke vormen van tijdelijke mechanische ondersteuning worden er gebruikt ter behandeling van hartfalen?

A
  • IABP
  • ECMO
  • Tijdelijk steunhart (LVAD)
  • Heartmate II en III
67
Q

Wat is de IABP?

A

Intra-Aortale Ballon Pomp: longpomp in de aorta descendens, ballon blaast op in diastole en weer leeg in systole –> verminderde afterload

68
Q

Wat is ECMO?

A

ExtraCorporele Membraneuze Oxygenatie: Veno-veneus of Veno-arterieel, kunstmatige ventilatie

69
Q

Wat is de functie van een steunhart?

A

Pompfunctie van het hart overnemen

70
Q

Wat zijn mogelijke doelen van tijdelijke mechanische ondersteuning?

A
  • Wachttijd tot transplantatie/behandeling overbruggen
  • Hartspier tijdelijk ontlasten
71
Q

Noem enkele contraindicaties voor harttransplantatie

A
  • Pulmonale HT
  • Infecties
  • Nier-/leverinsufficiëntie
  • Ernstig extracardiaal vaatlijden
  • Diabetes + orgaanschade
  • Comorbiditeiten
72
Q

Welke acute en chronische complicaties kunnen optreden na een harttransplantatie?

A

Acuut
- Pulmonale HT
- Acute rejectie
- Verstoorde hartfunctie
- Harttamponade

Chronisch:
- Rejectie
- Coronairlijden
- Maligniteiten
- Bijwerkingen medicatie
- Orgaanschade

73
Q

Hoe wordt chronische rejectie na een harttransplantatie onder controle gehouden?

A
  • Toedienen immunosuppressiva
  • Regelmatige controle: biopsie –> ontstekingsmediatoren, lymfocyten etc.
74
Q

Welke immunosuppresiva worden ter preventie of behandeling van een rejectie reactie gebruikt?

A
  • Steroïden (zoals Prednison)
  • R-ATG: vernietiging T-lymfocyten, tegengaan afweerreactie
75
Q

Welke behandelingen kunnen volgen bij myocardischemie door coronairsclerose?

A
  • Bypass (hoe uitgebreider de ischemie, hoe meer aan te raden)
  • Stenting
76
Q

Hoe wordt een bypass d.m.v. een graft aangelegd?

A

Graft: deel van andere vent/arterie
Graft wordt voor en na de vernauwing/opstopping aangesloten op het sclerotische vat

77
Q

Welke vormen van bypass-operaties zijn er?

A
  • CABG (coronary artery bypass grafting)
  • OPCAB (off pump CAB)
  • MIDCAB (minimal invasive CAB)
78
Q

Wat is het verschil tussen OPCAB en MIDCAB?

A
  • OPCAB: open hart operatie
  • MIDCAB: hart wordt bereikt via snede aan linker zijkant van borstkas, tussen ribben door
79
Q

Hoe wordt LV-aneurysma operatief behandeld?

A

De dilatatie wordt weer verkleind door open te maken en weer aan elkaar te hechten (interventie vindt pas plaats als patiënt duidelijke gezondheidsbeperkende symptomen ervaart)

80
Q

Wanneer is er sprake van een ernstige aortaklepstenose (en dus ernstige drukbelasting)?

A

Opening gelijk of kleiner dan 1 cm2

81
Q

Hoe zorgt mitralisstenose voor hartfalen?

A

Mitralisstenose geeft instroombelemmering -> stuwing pulmonaalvenen -> longoedeem

82
Q

Noem de ‘stroomgebieden’ van de coronairen

A

LCA
- LAD
- CX
RCA

83
Q

Is mitralisklepschade (operatief) reversibel? En aortaklepschade?

A

Mitralisklep kan gerepareerd worden, aortaklep in bijna alle gevallen vervangen

84
Q

Waarom verdwijnen bètareceptoren bij hartfalen?

A

Door nauwelijks gebruik van bètareceptoren vindt downregulatie plaats van deze receptoren

85
Q

Welke systemen worden geactiveerd ter compensatie van hartfalen?

A
  • RAAS
  • Vasopressine
  • Sympathicus
86
Q

Waarom is compensatie van hartfalen alleen op korte termijn gunstig?

A

Op korte termijn zorgt de compensatie voor herstel van bloeddruk etc., maar op lange termijn leidt de compensatie tot remodelling: mogelijke fibrose en hypertrofie (aneurysma’s)

87
Q

Welke hoofdgroepen farmacotherapie worden er bij hartfalen overwogen?

A
  • RAS-blokkers
  • Diuretica
  • Calcium sensitizers
  • Bètablokkers
  • Mineralcorticoïde receptor antagonisten (aldosteronantagonisten)
  • Na-K-ATP-ase remmers
    (– allemaal niet tegen hartfalen per se, maar tegen remodelling!!)
88
Q

Welke RA(A)S-blokkers bij hartfalen?

A
  • ARB (remming aldosteronproductie/-release door bijnier o.i.v. ATII, zoals Losartan)
  • ACE-remmers (captopril, enalapril)
89
Q

Wat doet aldosteron?

A

Retentie van zout en water, excretie van kalium

90
Q

Hoe zorgen diuretica voor behandeling hartfalen?

A

Door gestimuleerde urine excretie neemt de Renine release toe, dus wordt het RAAS gestimuleerd

91
Q

Waarom RA(A)S-blokkers bij hartfalen?

A

Prevalentie van remodelling

92
Q

Waarom wordt dobutamine niet gebruikt voor chronisch hartfalen maar wel voor acuut hartfalen?

A

Dobutamine (b-receptor agonist) zorgt via cascade voor ATP –> cAMP. cAMP zorgt voor verhoogde [Ca] in hartspier en dus verhoogde contractiekracht. Dit is op korte termijn goed ter compensatie van hartfalen maar op lange termijn versterkt dit het remodellingsproces

93
Q

Waarom worden lisdiuretica vaak gecombineerd met kaliumsparende diuretica?

A

Lisdiuretica geven risico op hypokaliëmie, kaliumsparende diuretica heffen dat op

94
Q

Wat doen bètablokkers tegen hartfalen (remodelling)?

A
  • Verbeteren ejectiefractie
  • Antiaritmisch
  • Langere diastole
95
Q

Wat is digoxine?

A

Meest gerbuikte Na-K-ATPase remmer:
- Verhoogt intracellulaire [Na] door verminderde uitstroom Na, waardoor er minder Na/Ca exchange plaatsvindt, waardoor er meer Ca beschikbaar komt voor verhoging van inotropie en vaagde tonus
- Remming sympathicus
- Geringe therapeutische breedte

96
Q

Welke farmacotherapieën voor hartfalen vallen onder inotropcia?

A
  • Catecholamines
  • Fosfodiësteraseremmers
  • Calcium sensitizers
97
Q

Wat doen calcium sensitizers?

A

Verhogen de gevoeligheid voor calcium van het hart