Week 3 Flashcards

1
Q

Welke typen GP(glycoproteïne)-receptoren zijn er?

A

Ia, Ib, II, III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Aan welke receptor op de trombocyt bindt vWF?

A

GP-receptor Ia/Ib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke stoffen komen vrij uit de trombocyt na binding met vWF?

A
  • ADP
  • Thromboxaan A2 (TxA2)
  • Serotonine (5-HT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Onder welke vorm van antitrombotica valt aspirine?

A

Trombocytenaggregatieremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welk enzym dat een grote rol speelt in de primaire hemostase wordt door aspirine geremd?

A

COX: Cyclo-oxygenase, verantwoordelijk voor thromboxaanproductie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat doet thromboxaan?

A

Zorgt voor adhesie van trombocyten aan elkaar en vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe kan aspirine resistentie optreden?

A
  • 2 soorten COX: COX1 en COX2
  • Aspirine remt vnl. COX1
  • Upregulatie thromboxaanproductie door COX2 vanwege remming COX1
    (- Maar kan COX2 voldoende aanmaken?)
  • Nog steeds thromboxaanproductie ondanks aspirine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarom ontstaan er vaak maag-/darmklachten na behandeling met NSAID’s?

A

COX1 werkt naast de hemostase ook in op de maag, darmen en nieren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn NSAID’s?

A

Niet-Steroïdale Anti-Inflammatoire Middelen
- Lage dosis: onderdrukking trombocytenaggregatie
- Hogere dosis: pijnstilling en onderdrukking inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is en doet dipyradimol?

A

Trombocytenaggregatieremmer/fosfodiësteraseremmer, remt adhesie trombocyten (beschadigd) aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is en doet Clopidorgrel?

A
  • Trombocytenaggregatieremmer
  • Prodrug: activatie door CYP2C19 in lever
  • ADP-receptor blokker
  • Activatie afhankelijk van genvariant: wel of geen omzetting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de vervangers van clopidogrel in het geval van een ongunstige genvariant?

A
  • Prasugel: CYP2C19 onafhankelijk
  • Ticagrelor/Cangrelor: beide geen prodrug, dus hoeven niet geactiveerd te worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn coumarines/coumarinederivaten?

A

Vitamine K antagonisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Van welke stollingsfactoren remmen coumarines de synthese?

A

VII, IX, X, II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn anticoagulantia?

A

Antistollingsmiddelen (dus geen trombocytenaggregatieremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe is heparine samengesteld?

A

Heparine is een gezuiverd heterogeen mengsel uit polysachariden en glycosaminoglycuronsulfaat uit dierlijk weefsel
(Bij verdere zuivering –> LMWH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt heparine in op ATIII en trombine?

A
  • Binding ATIII: pentasacharide structuur –> inhiberen van o.a. Fxa
  • Binding trombine: 18 monosachariden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat doen fondaparinux en indraparinux?

A

Beiden zijn synthetische pentasachariden, kunnen dus aan ATIII binden om stollingsfactoren te inhiberen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welk medicijn kan FXa blokken zonder gebruik te maken van ATIII?

A

Rivaroxaban, directe FXa remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke stollingsfactor is hoofdverantwoordelijk voor de omzetting van fibrinogeen naar fibrine(stolsel)?

A

Factor IIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke stof zorgt voor de afbraak van fibrinogeen en fibrine(stolsel)?

A

Plasmine, voorloper van fibrinogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn trombolytica en welke trombolytica zijn belangrijk?

A
  • Streptokinase: uit streptokokken, bevat enzym dat fibrinogeen en stolsel kan afbreken
  • Alteplase/Reteplase/Tenecteplase: bootsen tPA na/stimuleren tPA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is tPA?

A

Tissue Plasminogen Activator: zorgt voor activatie plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarom worden oplosbare stents niet meer gebruikt?

A

Hoge kans op stenttrombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is angiografie?

A

In beeld brengen van vaten door röntgenstraling + contrastvloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe kun je angiografie selectief maken?

A

Door inbrengen van katheter kan contrastvloeistof in specifieke vaten worden gespoten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Noem 6 complicaties die na revascularisatie kunnen optreden

A
  • Vasculaire complicaties (vnl. nabloedingen)
  • MI
  • CVA
  • Mortaliteit
  • Allergische reacties
  • Nierinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat gebeurt er met een nabloeding als deze niet tijdig wordt behandeld?

A

Grote kans op compartimentsyndroom: vrijgekomen bloed zorgt voor hoge extravasculaire druk in spieren (en ander weefsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is CABG?

A

Coronary Artery Bypass Grafting: chirurgische ingreep voor bypass van de arteriën; open borstbeen operatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het voordeel van CABG tegenover PCI?

A

Na CABG hoeft de patiënt niet meer terug te komen voor antistollingstherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is het nadeel van CABG tegenover PCI?

A

CABG vereist veel langere revalidatie vanwege het open borstbeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is DAPT?

A

Dual AntiPlatelet Therapy: antistollingsmiddel (ADP-receptorantagonist/P2Y12-remmer), zonder dit middel mag stent niet geplaatst worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waarom is de SA-knoop de pacemaker van hart?

A

De SA-knoop depolariseert het snelst, dus impulsen komen telkens het eerst vanaf SA-knoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welk gespecialiseerd geleidingsweefsel vind je in de boezems?

A

Alleen de SA-knoop (en AV-knoop)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe snel wordt een impuls over het hart verspreid?

A

Binnen 80 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke (eenvoudige) handeling is vaak het meest behulpzaam tijdens de anamnese bij de diagnostiek van een ritmestoornis?

A

Palpitatie door de patiënt zelf: uittikken, begin en einde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Noem enkele symptomen van een ritmestoornis

A
  • Syncope/duizeligheid
  • Dyspnoe
  • Moeheid
  • POB
38
Q

Waarom is het ECG van een ritmestoornispatiënt vaak niet afwijkend?

A

Ritmestoornissen zijn kort en aanvalsgewijs, dus kans dat tijdens opname ECG een aanval gebeurt is klein

39
Q

Welke handelingen worden gebruikt om een afwijkend ECG te verkrijgen bij ritmestoornispatiënten?

A
  • 24 uurs ambulante ritme monitoring (alleen nuttig bij dagelijkse aanvallen)
  • Event recording
40
Q

Wat is Event Recording?

A

Zelfstandig opnemen van hartritme door patiënt, wat direct in verbinding staat met het ziekenhuis

41
Q

Welke vormen van Event Recording worden er bij ritmestoornissen gebruikt?

A
  • Event-recorder: patiënt moet zelf actief ritme opnemen bij aanval
  • ILR: Implantable Loop Recorder, geïmplanteerde recorder die direct in verbinding staat met ziekenhuis
42
Q

Wat is een TILT-test?

A

Kanteltafel test: de bloeddrukregulatie en het hartritme worden in de gaten gehouden bij houdingsverandering

43
Q

Wat is syncope?

A

Flauwvallen

44
Q

Hoe heet heet te lage hartfrequentie in medische terminologie? En een t hoge hartfrequentie?

A

Te laag: Bradycardie
Te hoog: Tachycardie

45
Q

Vanaf welke hartfrequentie is er sprake van bradycardie?

A

< 60 bpm

46
Q

Wat zijn de voornamelijkste oorzaken van bradycardie?

A
  • Bijwerking medicatie
  • Sinus vuurt te langzaam
  • AV-blok
  • Escape ritmes
47
Q

Wat zijn de symptomen van sinusbradycardie?

A

Buiten syncope en moeheid asymptomatisch

48
Q

Welke vormen van AV-bloks zijn er?

A
  • 1e graad: geleiding verminderd dus vertraagde impuls, geen behandeling nodig
  • 2e graad I: verlenging PR-tijd, herstel PR-tijd na dropped beat, geen interventie
  • 2e graad II: onverwachte uitvalling enkele hartslag, verstoring distale geleiding, mogelijk pacemaker
  • 3e graad: complete hartblok, urgent pacemaker nodig
  • Hoge graad: geen QRS na P, ‘dood’
49
Q

Welke 2 vormen van Escape Ritmes bestaan er?

A
  • Junctioneel ritme: AV-knoop moet de pacemakerfunctie van de SA-knoop overnemen
  • Ventriculair ritme: AV en SA beide geen pacemakerfunctie meer, alleen dekpolarisatie van ventrikel zelf zorgt voor impuls (20-40 bpm, breed QRS)
50
Q

Wat is het meest voorkomende ritmestoornis?

A

Boezemfibrilleren

51
Q

Hoe kun je aan de vorm van het ECG zien waar zich het probleem bevindt bij sinus-tachycardie?

A
  • Smal complex: supraventriculair
  • Breed complex: ventriculair
52
Q

Wat is de HF in rust onafhankelijk van het lichaam (hypovolemie, inspanning, omgevend weefsel etc.)?

A

90-110, hartslag wordt dus onderdrukt door het lichaam

53
Q

Hoe herken je atriale tachycardie (atriumfibrilleren) op een ECG?

A
  • Vormverandering T-top
  • Smal QRS
  • 100-180 bpm
  • Begint heel plotseling
54
Q

Hoe herken je atriale flutter op een ECG?

A

Zaagtandpatroon (P-top)

55
Q

Hoe verschilt de mortaliteit van atriumfibrilleren t.o.v. andere chaotische ritmestoornissen?

A

Atriumfibrilleren is het enige chaotische ritmestoornis dat niet lijdt tot directe mortaliteit

56
Q

Wat kan atriumfibrilleren veroorzaken?

A

Alles wat invloed kan hebben op de atriale myocardcellen (hypertensie, hypertrofie, mutaties, etc.)

57
Q

Wat is cardioversie?

A

Het kunstmatig terugbrengen van een abnormaal hartritme naar een normaal hartritme (elektrisch of medicamenteus)

58
Q

Welke behandelingen kunnen volgen na atriumfibrilleren?

A
  • Cardioversie
  • Ventriculaire rate control
  • Rate- of rythm control
59
Q

Welke vorm van cardioversie is het effectiefst?

A

Elektrisch: hogere slagingskans en snelste methode

60
Q

Hoe en met welk doel wordt Rate Control uitgevoerd?

A
  • Operatief: His bundel ablatie + pacemaker
  • Medicamenteus: bètablokkers voor remming AV-knoop
  • Bedoeld om de fibrillaties uit de atria niet over te laten slaan op de ventrikels
61
Q

Hoe en met welk doel wordt Rythm Control uitgevoerd?

A
  • Elektrocardioversie + isolatie pulmonaal venen (ablatie)
  • Signalen vanaf pulmonaal venen hebben geen invloed meer op atria
62
Q

Op basis van welke factoren wordt de overweging tussen Rate- en Rythm Control gemaakt?

A
  • Op basis van klachten en beïnvloeding leven
  • Verwaarloosbaar verschil in levensverwachting
63
Q

Wat is de ‘Left Atrial Appendage’?

A

Een inkeping in het linker atrium wat risico op stolling levert i.v.m. stilstaand bloed

64
Q

Wat zijn de meest vanzelfsprekende behandelingen bij een te trage hartslag vs. een te snelle hartslag?

A
  • Te traag: pacemaker
  • Te snel: ablatie
    (- voor beide natuurlijk ook medicijnen)
65
Q

Welke calciumantagonisten worden gebruikt als anti-aritmica?

A
  • Diltiazem
  • Verapamil
66
Q

Wat is digoxine?

A

Anti-aritmicum (klasse V): verlaagt HF en verhoogt contractiekracht

67
Q

Welke 3 soorten pacemakers zijn er?

A
  • Single Chamber System: draad naar 1 kamer
  • Dual Chamber System: draad naar kamer en boezem, monitoring van impulsen in atria en geleiding naar ventrikels
  • Triple Chamber System: 3 kamers met draad (meestal rechter en linker atrium, linker ventrikel)
68
Q

Waarom moeten aangeboren hartafwijkingen vaak al binnen het eerste levensjaar operatief behandeld worden?

A

Veel afwijkingen zijn progressief, dus te lang wachten kan leiden tot onherstelbare schade

69
Q

Wat zijn de mogelijke oorzaken van een aangeboren hartafwijking?

A
  • Erfelijke of spontane mutatie
  • Infectie, medicijnen of drugs tijdens zwangerschap
  • Straling
70
Q

Welke 7 aangeboren hartafwijkingen komen het meest voor?

A
  • Ventrikelseptumdefect
  • Atriumseptumdefect
  • Open Ductus Botalli
  • Congenitale klepstenose
  • Coarctatie van aorta
  • Tetralogie van Fallot
  • Transpositie grote vaten
71
Q

Wat is er mis bij een ventrikelseptumdefect?

A
  • Afwijkend ventriculair tussenschot
  • Links-rechts shunt
  • Pulmonale hypertensie door compensatie van linkerkamer door slagvolumeverlies aan rechterkamer
72
Q

Welke vormen van atriumseptumdefect bestaan er?

A
  • ASD I: op grens met kamer
  • ASD II: in midden van atrium
  • SVD: sinus venosus defect, bij vena cava
  • SCD: sinus coronarius defect: bij coronairen
73
Q

Wat is een open ductus botalli?

A
  • Verbinding tussen arcus aortae en pulmonaal vene
  • Leidt tot pulmonale hypertensie en linker ventrikelfalen
74
Q

Welke vormen van congenitale klepstenose zijn er?

A
  • Pulmonalisstenose
  • Aortastenose
75
Q

Wat is coarctatie van de aorta?

A

Lokale vernauwing in distale aortaboog, zorgt voor hypertensie in bovenste lichaamshelft en hypoperfusie in onderste lichaamshelft (collateralen ontstaan)

76
Q

Wat is de tetralogie van Fallot?

A

5 onderdelen:
- Ventrikelseptumdefect
- Pulmonalisstenose
- Overrijdende aorta
- Hypertrofie rechterventrikel
- Cyanose

77
Q

Wat is een overrijdende aorta?

A

Aorta valt precies op ventrikelseptum en is dus verbonden met beide ventrikels

78
Q

Waar is de ontwikkeling van het hart fout gegaan bij transpositie van de grote vaten?

A

Aorta en pulmonale arterie zijn omgewisseld waardoor er 2 gescheiden circulaties ontstaan:
- Zuurstofarm bloed door lichaam
- Zuurstofrijk bloed door longen

79
Q

Wat zijn de meest voorkomende behandelingen bij aangeboren hartafwijkingen?

A
  • Operatief sluiten van ongepaste openingen (defecten, ductus botalli, etc.)
  • Ballondilatatie
  • Stenting
  • Klepvervanging/klepplastiek
80
Q

Hoe lees je structureel een ECG af?

A

Volgorde:
- Ritme (regelmaat)
- Frequentie
- Geleidingstijden
- Hart-as
- P-top morfologie
- QRS-morfologie
- ST-morfologie

81
Q

Hoe bepaal je de HF op een ECG?

A

1 hokje = 0.04 s
Groot hokje = 5 hokjes = 0.2 s
300 hokjes = 1 min
HF = 300/aantal grote hokjes tussen R’en uit QRS-complex

82
Q

Welke geleidingstijden zijn er van belang bij het aflezen van een ECG?

A
  • PQ-tijd: begin P tot begin QRS
  • QRS-tijd: begin tot eind QRS
  • QTc-tijd: begin QRS tot einde T-top
83
Q

Wat duid een te korte/-lange PQ-tijd aan?

A
  • Te kort (<0.12 s): WPW (extra verbinding aanwezig)
  • Te lang (>0.2 s): AV-blok
84
Q

Wat duid een te lange QRS-tijd aan?

A

Ventriculair bundeltakblok (>0.12 s)

85
Q

Welke geleidingstijd geeft de snelheid van de repolarisatie aan?

A

QTc-tijd (M: <450 ms, V: <460 ms)

86
Q

Waarom kan morfine belangrijk zijn bij het behandelen van een MI?

A

Morfine is pijnstiller, minder pijn zorgt voor minder stress, wat zorgt voor minder zuurstofbehoefte

87
Q

Waarom wordt de linkerventrikel overbelast bij een ventrikelseptumdefect?

A

Door shunt links-rechts gaat er meer bloed door de longen, dus komt er ook meer bloed vanuit de pulmonale venen terug de linker harthelft in.

88
Q

Welke soorten defillibratie kan een ICD toedienen?

A
  • Shock: 1 hoog energetisch signaal
  • ATP: serie van impulsen (verhelpt re-entry)
89
Q

Wat is het verschil tussen een ICD en een pacemaker?

A
  • ICD: voor te snelle hartslag (fibrilleren)
  • Pacemaker: voor te trage hartslag
90
Q

Noem de 6 ritmestoornissen die je moet weten voor tentamen

A
  • Sinus tachycardie
  • AVRNT
  • AVRT
  • Atriumflutter
  • Atriumfibrilleren
  • Atriale tachycardie