Week 5 Flashcards
Anatomie en fysiologie nier
Zie filmpjes
Hypertensie
EPI
PATHO
ETI
SYMPT
LO
AO
DD
BEHA
PROG
EPI
- vaak: 1:3 NL
- vaak ook renovasculaire oorzaak (1-5%)
- meer dan 1 miljard mensen wereldwijd.
PATHO
versnelde mechanische beschadiging van hartvaatstelsel. Gevolgen doen zich op 2 niveaus voor:
- LV wordt chronisch overbelast –> myocarrd hypertrofie
- optreden coronaire sclerose met secundaire hypertensie verhoogd het risico op HF, AP, myocardinfarct.
In grotere vaten bevordert hypertensie het ontstaan van atherosclerose -> aneurysma of afsluiting been/hersenarterie.
Van primaire hypertensie is er geen duidelijke pathogenese. Dit gaat geleidelijk met de jaren. Van secundaire hypertensie wel.
ETI
De meeste vormen van hypertensie zijn idiopathisch
een verhoogde zoutinname zou het risico op hypertensie verhogen
Leefstijl speelt waarschijnlijk belangrijke rol.
Oorzaken van renalovasculaire (secundaire) hypertensie zijn:
- renale arterie stenose (RAS), meestal als gevolg van atherosclerose
- fibromusculaire dysplasie
- compressie van de renale arterie
- renale arterie dissectie of infarcering
SYMPT
Hoge bloeddruk heeft zelden merkbare symptomen. Symptomen kunnen zijn:
- Wazig zicht
- Bloedneuzen
- Kortademigheid
- Pijn op de borst
- Duizeligheid
- Hoofdpijn
Renale hypertensie meestal ook geen symptomen moet er toch gekeken worden naar:
- hoge RR die niet met medicijnen te controleren valt
- hoge RR op jonge leeftijd
- stabiele hoge RR die plots erger wordt
- nierfunctiestoornissen
- vernauwing slagaders in lichaam zoals benen, hersenen, ogen,..
- longoedeem
LO
- inspectie: bouw pt., cushing-gezicht, oedeem
- RR
- lymfeknopen hoofd/hals
- CVD
- carotisarteriën -> stenose?
- bepaling ictus en evt. 4e toon -> hypertrofie
- verdere grote vaten (a. femoralis bv.)
- ausculteer a. renalis (nierarteriestenose?)
- palpatie nieren
AO
Meerdere malen RR-meting ondergaan.
- ECG op LVH, frequentie en ritme te monitoren.
- Fundoscopie om te kijken of er sprake is van retinopathie (enige mogelijkheid om afwijkingen in en om de kleine bloedvaten rechtstreeks te aanschouwen).
- Bloedonderzoek: Hb, ery’s, creatinine, eGFR, elektrolyten, HbA1c, cholesterol
- Urineonderzoek: albumine/kreatinine ratio
- Enkel-arm index (indien suggestief voor perifere arteriële ziekten)
- Doppler en echo.
DD
Secundaire hypertensie (vn bij extreem oud of jong)
Hyperaldosteronisme
Coarctatie van aorta
Nierarteriestenose
Chronische nierziekte
Aortaklepziekte
Diagnose:
- sys RR > 140 mmHg en dia >90 = hypertensie
BEHA
1. leefstijl adviezen -> roken, afvallen, bewegen, zout, vet, ..
2. medicamenteus met antihypertensiva:
1) Indien geen comorbiditeit:
- ACE-remmer (-pril)
- ARB (-sartan)
- Calciumantagonist (dihydropyridine, -ipine)
- Diureticum (thiazide)
- b-blokker (-olol)
2) Bij comorbiditeit:
Hartfalen:
- ACE-remmer
- ARB
- b-blokker
- thiazide
- spironolacton (kaliumsparend diureticum)
Verhoogde albuminurie (>3 mg/mmol alb/kreat.)
- ACE-remmer
- ARB
Angina pectoris:
- b-blokker
- calciumantagonist
Atriumfibrilleren:
- b-blokker
- verapamil of diltiazem
- ACE-remmer
- ARB
- spironolacton
Doorgemaate MI/coronairlijden
- b-blokker
- ACE-remmer
- ARB
Perifeer arterieel vaatlijden
- ACE-remmer
3) Indien onv. effect: voeg 2e antihypertensivum toe.
- combi b-blokker-diureticum en ACE-remmer-ARB afgeraden vanwege meer kans op DM en nierfalen.
4) Indien onv. effect: voeg 3e antihypertensium toe
5) Doseringen verhogen
PROG
- afhankelijk van bloeddrukcontrole
- complicaties:
CHD
Myocard infarct
CVA
Nierfalen
Perifeer vaatlijden
Boezemfibrileren
Aorta-aneurysma
Dood
Acute nierinsufficiëntie (= acute nierschade / nierfalen)
EPI
PATHO
ETI
SYMPT
LO
AO
DD
BEHA
PROG
EPI
In ziekenhuispopulatie -> 5%
op ICU –> 15-20%
PATHO + ETI
Prerenaal:
- hartfalen
- hypovolemische shock
- nierarteriestenose
Aanhoudende prerenale –> ATN door ischemie (m.n. tubulus van nefron zal kapot gaan).
Renaal
- Tubulus -> ATN (= meest voorkomende oorzaak van acute nierschade)
ATN door: ischemie, sepsis/hypotensie/cytokinestorm, en medicamenteus (bv. door NSAID, ACE-remmers, contrastvloeistof)
- Acute tubulo-interstitiële nefritis (ontsteking interstitium)
ATIN: door antibiotica en NSAID, of auto-immuun (SLE), of giftige stoffen - Acute glomerulonefritis (ontsteking glomerulus)
Door: post-infectieus (bv. streptococ, na keel ontsteking). - Vasculitis
Postrenaal:
- niersteen
- tumor
- BPH
- urethrastrictuur
- verstopte blaaskatheter
–> urine kan niet goed wegstromen waardoor het opstapelt en hydronefrose ontstaat
Met echo kan je oorzaak proberen op te sporen en zien of er sprake is van hydronefrose.
SYMPT
- minder tot niet meer plassen
- hematurie
- oedeem
- bloed in urine
- kortademigheid
- misselijkheid
- vermoeidheid
- verwardheid
- zwakte
- onregelmatige hartslag
- druk op borst
- epileptische aanval
- symptomen van oorzaak
LO
Hypertensie,
Longoedeem,
Tachypnoe
Pericardwrijven
Anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen al wijzen in de richting van een prerenale oorzaak van de acute nierinsufficiëntie (hartfalen, ascites, lage bloeddruk, orthostatische hypotensie, slechte turgor).
AO
- urineafgifte over 24 uur
- lab (bloedgas, Hb, Na, K, calcium, fosfaat)
- ECG ter vaststelling ernst evt. hyperkaliëmie.
- x-thorax
- echo: nierwegobstructie, hydronefrose (door nierwegobstructie)
- urinesediment (aantonen cq uitsluiten glomerulonefritis als oorzaak AKI. Bij glomerulonefritis zullen er polymorfe ery’s en cilinders te zien zijn).
- CT: nierstenen
- Renale biopsie
DD
Nierstenen
Sikkelcelanemie
Chronisch nierfalen
Uitdroging
Gastro-intestinale bloeding
Hartfalen
Urineweginfectie
Eiwitoverbelasting
Diabetische ketoacidose
Urinewegobstructie
Diagnose:
- stijging creatinine (maat voor eGFR die verlaagd zal zijn)
- afname urine productie (oligurie/anurie)
BEHA
behandelen oorzaak waardoor doorbloeding nier weer verbeterd en dus de nierfunctie herstelt. Als dit niet gebeurt zal er chronische nierschade ontstaan.
- behandeling oorzaak
In acute fase –> hyperkaliëmie moet behandelt worden met calciumglocnaat , insule + glucose, natriumcarbonaat, salbutamol
Overhydratie: vochtbeperking met lisdiuretica en vaatverwijders
Voor ATN bestaat geen effectieve therapie -> preventieve maatregelen (volumedepletie voorkomen, DM, …) - nierfunctievervangende therapie bv. dialyse - als:
ernstig probleem waterhuishouding –> te veel aan water voorkomen
elektrolytenhuishouding –> bv. kalium- of fosfaatarm dieet
zuur-base evenwicht –> indien metabole acidose; geef bicarbonaat
opstapeling afvalstoffen (uremie) - verergering voorkomen (medicatie aanpassen)
PROG
Kortere schade = betere prognose
Geen niervervangende therapie = betere prognose.
Herstel: dagen tot maanden.
- urine productie wordt normaal en creatinine ook.
Chronische nierinsufficiëntie
EPI
PATHO
ETI
SYMPT
LO
AO
DD
BEHA
PROG
EPI
prevalentie: 5-10%
PATHO
Schade nierweefsel → aantal nefronen ↓ → compensatoire glomerulaire hypertrofie en intracapillaire druk ↑ → glomerulosclerose → proteïnurie → verdere schade nierweefsel
Afname functionered nierweefsel leidt tot ↓ filtratiesnelheid, vermindering van de homeostatische functies en tekort aan hormonen die door de nier worden geproduceerd.
Als gevolg van de lage GFR (<30-40 ml/min. zal er metabole acidose ontstaan).
GFR daalt dus en stoffen die normaal worden uitgescheiden stapelen zich op in het lichaam. Vb. is kalium (wat vaak pas optreedt bij GFR <10 ml/min.). Doordat er geen stimulatie van renine en aldosteron plaatsvindt wordt de hyperkaliëmie versterkt.
ETI
- hypertensie (leidt uiteindelijk tot glomerulosclerose waardoor nefronen steeds meer kapot gaan)
- acute nierschade –> kan overgaan naar chronische nierschade (acuut = reversibel, chronisch niet).
- diabetes mellitus (meest voorkomende oorzaak, vaak door hyperglykemie –> podocyten raken beschadigd waardoor eiwitten in urine terechtkomen)
- cystenieren -> met vochtgevulde blaasjes die nefronen kunnen gaan verdrukken.
- mengbeelden
SYMPT
- oligure
- afvalstoffen hopen op in bloed (zoals ureum (uremie) wat vermoeidheid, eetlustvermindering, concentratieproblemen, huidverkleuring en benauwdheid kan geven)
- oedeem
- hypertensie
- hyperkaliëmie -> spierzwakte, ECG veranderingen, ventrikelfibrilleren.
- vitamine D verlaagd –> calcium minder worden opgenomen en vastgehouden wat zorgt voor hypocalciëmie en osteodystrofie (botbreuken en botontkalkigen)
- fosfaat opstape;ing –> hyperfosfaatemie –> insulten, ritmestoornissen, spierzwakte
- vaak: metabole acidose omdat H+ niet meer goed kan worden uitgescheiden
- renine tekort -> RAAS activiteit verlaagd –> nog meer K+ vasthouden
- EPO verlaagd –> anemie.
LO
Hypertensie
Gegeneraliseerd oedeem
Krabeffecten (jeuk door uremische complicaties)
Andere complicaties van uremie (encefalopathie, pericarditis, gastritis, bloedingsneiging verhoogd).
inspanningsintolerantie
AO
- inulineklaring (niet praktisch)
- gebruik serummarkers (creatinine, cystaine) om GFR te schatten.
Bij normoalbuminuria en GFR >60 -> geen CNI
Bij micro/macroalbuminuria en GFR > 90 = stage 1 CNI
GFR 60-75 = stage 2
GFR 30-60 = stage 3
GFR 15-30 = stage 4
GFR <15 = stage 5 –> niertransplantatie.
- echo (grootte nieren afgenomen)
- lab: kalium, ureum, pH, ….
DD
- Acute nierbeschadiging (AKI)
- Chronische glomerulonefritis
- Diabetische nefropathie
- Meervoudig myeloom
- Nefrolithiasis
- Nefrosclerose
- Snel progressieve glomerulonefritis
- Systemische lupus erythematosus
- Nierslagadervernauwing
- Urinewegobstructie
- Granulomatose met Polyangiitis (Wegener Granulomatose)
Diagnose:
Chronisch indien voor tenminste 3 maanden:
- proteïnure
- erythrocyturie
- GFR <60 ml/min (indien <15 = nierfalen/eindstadium nierinsufficiëntie).
BEHA
Hoe eerder hoe beter want eenmaal kapotte nefronen kun je niet meer herstellen.
- oorzaak behandelen:
- gezonde leefstijl
- hypertensie aanpakken: ACE-remmer / ARB
- diabetes: optimale glucosespiegel - symptomen behandelen:
- vocht + zoutbeperking
- vitamine D supplementeren
- kalium / fosfaat binders
- EPO - Nierfunctievervangende therapie
- hemodialyse of peritoneale dialyse
- niertransplantatie
PROG
KDIGO-richtlijn bepaald ernst obv GFR en albumine/creatine ratio. Zie foto p118 sv
Complicaties agv chronische nierinsufficiëntie.
Behandeling?
- gestoorde vitamine D-metabolisme (deficiënt) en fosfaatuitscheiding (verhoogd). Hierdoor kan er hyperparathyroïdie ontstaan en uiteindelijk renale osteodystrofie.
Fosfaat beperking en fosfaatbinders
Secundaire hypertensie
DD
chronische nierziekten
autosomaal dominante polycysteuze nierziekte
nierarteriestenose
fibromusculaire dysplasie
primair aldosteronisme
syndroom/ziekte van Cushing
hyperthyreoïdie
hypothyreoïdie
hyperparathyreoïdie
feochromocytoom
acromegalie
congenitale bijnierhyperplasie
coarctatie van de aorta
obstructieve slaapapneu
door geneesmiddelen veroorzaakte hypertensie
zwangerschap
sclerodermie.
Ischemie van de nier
DD
Aorta-aneurysma
Aortadissectie
Appendicitis
Biliaire koliek
Diverticulitis
Gastro-enteritis
Gynaecologische en eierstokaandoeningen
Mesenteriale ischemie
Nefrolithiase
Pancreatitis
Pyelonefritis
Niercelcarcinoom
Glomerulonefritis
ETI
DD
De term “glomerulonefritis” omvat een subset van nierziekten die worden gekenmerkt door immuungemedieerde schade aan het basaalmembraan, mesangium of capillair endotheel, leidend tot hematurie, proteïnurie en azotemie. Acute vormen van glomerulonefritis kunnen het gevolg zijn van een primaire nieroorzaak of een secundaire ziekte die niermanifestaties veroorzaakt.
ETI:
Afhankelijk van het type glomerulonefritis kunnen er verschillende oorzaken zijn:
1.Nefrotisch glomerulonefritis:
Minimal-change ziekte
Focale segmentale glomerulosclerose
Membranoproliferatieve glomerulonefritis
Membraneuze nefropathie
HIV-geassocieerde nefropathie
Diabetische nefropathie
Amyloïdose
- Nefritisch glomeronefritis
IgA nefropathie
Henoch Schönlein purpura (HSP)
Post-streptokokken glomerulonefritis.
Anti-glomerulaire basaalmembraanziekte
Snel progressieve glomerulonefritis
Granulomatose met polyangiitis
Eosinofiele granulomatose met polyangiitis
Polyarteritis nodosa Idiopathische crescentische glomerulonefritis
Goodpasture-syndroom
Lupus-nefritis
Hepatitis C-infectie
Glomerulonefritis
ETI
DD
De term “glomerulonefritis” omvat een subset van nierziekten die worden gekenmerkt door immuungemedieerde schade aan het basaalmembraan, mesangium of capillair endotheel, leidend tot hematurie, proteïnurie en azotemie. Acute vormen van glomerulonefritis kunnen het gevolg zijn van een primaire nieroorzaak of een secundaire ziekte die niermanifestaties veroorzaakt.
ETI:
Afhankelijk van het type glomerulonefritis kunnen er verschillende oorzaken zijn:
1.Nefrotisch glomerulonefritis:
Minimal-change ziekte
Focale segmentale glomerulosclerose
Membranoproliferatieve glomerulonefritis
Membraneuze nefropathie
HIV-geassocieerde nefropathie
Diabetische nefropathie
Amyloïdose
- Nefritisch glomeronefritis
IgA nefropathie
Henoch Schönlein purpura (HSP)
Post-streptokokken glomerulonefritis.
Anti-glomerulaire basaalmembraanziekte
Snel progressieve glomerulonefritis
Granulomatose met polyangiitis
Eosinofiele granulomatose met polyangiitis
Polyarteritis nodosa Idiopathische crescentische glomerulonefritis
Goodpasture-syndroom
Lupus-nefritis
Hepatitis C-infectie
DD
Onderscheid moet gemaakt worden tussen nefrotisch en nefritisch spectrum omdat dit helpt de mogelijke DD te verkleinen.
Primaire glomerulonefritis die zich presenteert als nefrotisch syndroom -> vaak minimal-change ziekte bij jongeren terwijl bij ouderen dit zal wijzen op membraneuze nefropathie.
Secundaire glomerulonefritis moet diabetes mellitus woden uitgesloten. Indien nefritisch syndrooom de belangrijkste presentatie is bij kinderen, is het wss post-infectieus.
Andere DD:
Acuut nierletsel
Crescentische glomerulonefritis
Diffuse proliferatieve glomerulonefritis
Focale segmentale glomerulonefritis
Glomerulonefritis geassocieerd met niet-streptokokkeninfectie
Goodpasture-syndroom
Lupus-nefritis
Membranoproliferatieve glomerulonefritis
Poststreptokokken glomerulonefritis
Snel voortschrijdende glomerulonefritis
Nefrotisch syndroom (wat is het?)
ETI (diagnostische criteria)
DD
Beh
Nefrotisch syndroom (NS) is een klinisch syndroom dat wordt gedefinieerd door massale proteïnurie (meer dan 40 mg/m² per uur) die verantwoordelijk is voor hypoalbuminemie (minder dan 30 g/l), met als gevolg hyperlipidemie, oedeem en verschillende complicaties. Het wordt veroorzaakt door een verhoogde permeabiliteit door het beschadigde basaalmembraan in de nierglomerulus. Het is het gevolg van een afwijking van de glomerulaire permeabiliteit die primair kan zijn bij een ziekte die specifiek is voor de nieren of secundair kan zijn bij aangeboren infecties, diabetes, systemische lupus erythematosus, neoplasie of bepaald drugsgebruik.
ETI (diagnostische criteria)
- Primaire oorzaak is nierziekten, zoals:
membraan nefropathie
minimal-change nefropathie
focale glomerulosclerose
- Secundaire oorzaken zijn systemische ziekten zoals:
SLE
diabetes mellitus
amyloïdose
- luchtweginfectie
- drugsmisbruik (heroïne)
- medicatiegebruik (NSAID, lithium, ..)
DD
Lever: insufficiëntie, hepatocellulaire cirrose, Budd-Chiari-syndroom
Spijsvertering: exsudatieve enteropathie, lymfangiëctasie, ondervoeding
Hart: erfelijk angioneurotisch oedeem
Immuun: anafylaxie
Nier: chronische glomerulonefritis, diabetische nefropathie, focale segmentale glomerulosclerose, HIV-geassocieerde nefropathie, IgA-nefropathie, membraan glomerulonefritis, minimal-change ziekten.
Beh
Afhankelijk van oorzaak:
- nefropathie met minimalchange disease –> prednison
- secundaire amyloïdose met nefrotisch syndroom –> ontstekingsremming.
Acuut nefrotisch syndroom:
- diuretica (zoals furosemide, spironolacton) -> kan leiden tot hypovolemie!
- hypolipidemische middelen om tromboembolische events te voorkomen
- dieet en activiteit: voldoende kcal en eiwitten, laag-zout om vochtretentie en oedeem te beperken
- langdurig monitoren!
