Week 4 Flashcards
Wat gebeurt er met de vaten als er endotheelschade is?
Die zullen contraheren om bloedverlies te voorkomen
Beschrijf globaal de pathway van endotheelschade totdat deze is verholpen in 6 stappen.
- Er is vasoconstrictie door detectie van collageen.
- von Willebrand factor vormt een kleverig netwerk op het endotheel net voor de schade.
- Bloedplaatsjes plakken aan het netwerk van de von Willebrand factor.
- De bloedplaatjes worden geactiveerd en gaan in de massaal ophopen op de plaats van de endotheelschade.
- Stollingsfactoren binden aan de bloedplaatjes en fibrine wordt gemaakt.
- Het fibrine wordt afgebroken
Wat is primaire hemostase?
Het vormen van de bloedplaatjes plug
Hoe in de cel worden de von Willebrand factoren gemaakt en waar worden die opgeslagen?
Het is een hele lange eiwitketen die gemaakt wordt in het golgi-apparaat. Het wordt opgeslagen in de Weibel-Palade bodies.
Hoe weten de Weibel-palade bodies dat ze de VWF af moeten geven aan de celmembraan?
Door een bepaalde stimulus van een stof. BV:
-trombine, histamine via calcium.
-Adrenaline en DDAVP via cAMP.
Wat is de ziekte van von Willebrand, welke types zijn er en hoe is het te behandelen?
Bloedingsziekte, slijmvlies en blauwe plekken. BV heftige menstruatie.
-Type 1: verminderd VWF
-Type 2: niet goed werkend VWF
-Type 3: geen VWF
-VWF/FVIII concentraat intraveneus inbrengen
-DDAVP (intraveneus of intranasaal)
-Tranexaminezuur (remt fibrinolyse)
Voor welke stoffen hebben bloedplaatjes receptoren?
Voor collageen, VWF, trombine en adrenaline
Wat is secundaire hemostase?
Het verstevigen van de bloedplaatjes plug door fibrine.
Waar worden veel stollingsfactoren gemaakt?
In de lever, en veel zijn vitamine K afhankelijk
Hoe worden stollingsfactoren geactiveerd, met als voorbeeld de activatie van FX naar FXa (geactiveerd FX)?
Er is een zymogeen, factor FX, dat door een co-factor (factor FVIIIa) samen gebracht wordt met een ander enzym (FIXa). Zo ontstaat FXa. Dit gebeurt allemaal op de celmembraan in aanwezigheid van calcium
Wat is hemofilie, welke soorten zijn er em hoe is het te behandelen?
X-gebonden bloedingsziekte, gewrichtsbloedingen en spierbloedingen.
Hemofilie A: Tekort factor 8
Hemofilie B: tekort factor 9
Ernst: ernstig/matig-ernstig/mild
-Kan de factoren toedienen.
-DDAVP geven
-Tranexaminezuur (remt fibrinolyse)
-Emicizumab (co-factor functie, wordt subcutaan gegeven)
Gentherapie
Hoe onstaat fibrine?
Fibrinogeen wordt door trombine omgezet in fibrine, waarbij fibrinopeptides losgemaakt worden waardoor er bindingsplaatsen ontstaan.
Dan kunnen de monomeren aan elkaar gaan zitten
Hoe wordt fibrine afgebroken?
- Plasminogeen wordt door plasminogeen activator omgezet in plasmine.
- Plasmine zet de fibrine om in Fibrin degredation products (FDP)
Welke controle mechanismen zijn er van de secundaire hemostase?
-TFPI remt TF met F7a.
-Antitrombine remt trombine
-APC remt F8a
Welke vormen van acuut coronair syndroom zijn er?
-Instabiele AP
-Non-STEMI
-STEMI (volledig dicht)
In welke volgorde wordt stabiele AP behandeld?
-Lifestyle management
-Medicamenteus
-Revascularisatie
-Cardiale revalidatie
In welke volgorde wordt ACS behandeld?
-Revascularisatie
-Medicamenteus
-Lifestyle management
-Cardiale revalidatie
Wat is de belangrijkste anti-ischemische medicatie bij stabiele AP?
Bloeddruk verlagers en Beta-blokkers