Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wat verbruikt atp in het cytosol?

A
  • actomyosine ATPase
  • ion transport
  • eiwit en RNA synthese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zorgt voor ATP (her)aanmaak?

A
  • creatinefosfaat, cytosol
  • anaerobe glycolyse, cytosol
  • aerobe glycolyse, mitochondrien
  • verzuur oxidatie, mitochondrien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de netto reacties van anaerobe atp aanmaak?

A
  • CrP + ADP –> Cr + ATP
  • Glucose + 2 ADP + 2 P –> 2 lactate + 2 H+ + 2 ATP
  • (glc)n + 3 ADP + 3P –> (glc)n-1 + 2 lactate + 2 H+ + 3 ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de netto reacties van aerobe atp aanmaak?

A

-glucose + 6 O2 + 32 ATP + 32P –> 6CO2 + 32 ATP
-(glc)n + 6O2 + 33ATP + 33P –> (glc)n-1 + 6CO2 + 33ATP
- vetzuur + 23)2 + 106 ADP + 106P –> 16CO2 + 106 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarom moeten we continu turnoveren om ATP te garanderen

A

We hebben weinig NAD+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de verdeling van verbranding in het hart?

A

60-70% vetzuurverbranding en rest glucose/ glucogeen verbranding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat gebeurt er bij een plotse toename in inspanning?

A
  • daling ATP ( stijging ADP)
  • CPK reactie > 10-15s
  • anaerobe glyco(geno)lyse
  • daarna: versnelling glucose en vetzuur oxidatie dus toch weer naar 60-70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe kan NADH zijn elektronen kwijt aan het mitochondiron?

A

Met de malaat aspertaat shuttle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt de malaat aspertaat shuttle?

A
  1. Oxaalacetaat wordt omgezet in malaat waarbij nadh en H omgezet wordt in NAD
  2. Malaat gaat door het membraan waarna de reactie omgekeerd plaats vindt.
  3. Oxaalacetaat wordt omgezet in aspertaat waarbij glutamaat omgezet wordt in alfa ketoglutaraat.
  4. Aspertaat gaat door het membraan en daar vindt de reactie omgekeerd plaats
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

In de skeletspier geen malaat-aspertaat shuttle wat wordt hier gebruikt?

A

De glycerol-3-fosfaat shuttel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttel?

A
  1. Dihydroxyacetonefosfaat wordt met NADH en H omgezet in glycerol 3 fosfaat en NAD
  2. In het mitochondrion gaat deze reactie terug met fad naar fadh2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Is het mitochondriale binnenmembraan sterk positief of negatief tov de buitenkand?

A

negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de proton motive forse?

A

zorgt voor de koppeling, is de potentiele energie in de H+ gradient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe wordt het membraanpotentiaal overwonnen?

A

door sneller te gaan, de PH gradient wordt verminderd en ADP gaat naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?

A

de hoeveelheid beschikbare ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar is de hoeveelheid beschikbare ADP afhankelijk van?

A

Het ATP verbruik ( in cytosol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat doet AMP?

A

-versnelling van de glycogenolyse en zo versnelt het de snelheidsbepalende stap, er kan zo snel NADH gemaakt worden wat gebruikt kan worden bij het maken van lactaat want het kan niet in de shuttel
- activering vetzuuroxidatie –> verzuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar kan het remmen van de vetzuuroxidatie gunstig voor zijn?

A

angina pectoris en hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn vetzuuroxidatie remmers?

A
  • trimetazidine
    -renolazine
  • etoxomir : remt ook mitochondriale vetzuuropname
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke VO remmers worden nog niet bij patienten gebruikt?

A
  • perhexiline
  • MDI
  • dichlooracetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat heb je bij AP?

A

minder O2 voor maken ATP dus glc is beter want is 5.5 atp per 02 en vetzuur oxidatie maar 4.6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom glycogeen ipv glucose?

A

Minder 02 verbruik maar 1 atp verschil Vooral minder verzuring bij dezelde ATP opbrengst, 50% minder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer past een cel zich aan?

A
  • onder stress
  • toegenomen vraag
  • verminderde toevoer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wanneer is een cel beschadigd?

A

bij dingen als straling en oververhitting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer irreversibele celbeschadiging?

A

bij apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is er bij apoptose?

A
  • verlies mitochondriale functie
  • kapot membraan
  • dna en chromatine structuur veranderd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar hangt de ernst van de schade vanaf?

A

de mate van stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat als het cytoskelet kapot is?

A

membraan schade, alles loopt uit de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langduring 02 gebrek
  • mechanisch
  • ioniserende straling, warmte/ koude, stroomstoot
  • chemicalien, toxische stoffen
  • infectie, leukocyten gemedieerde schade
  • genetische defecten ( bv stapelen, defect herstel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wanneer is de beschadiging nog reversibel?

A
  • Alleen zwelling ER en mitochondrien
  • alleen clumping van chromatiden
  • membran bleps die weer terug kunnen gaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  • liquefactie necrose
  • coagulatie necrose
  • gangreneuze necrose (ledenmaten)
  • verkazende necrose (tuberculose)
  • vet necrose ( saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
  • fibrinoide necrose (bloedvaten, bijv. autoimmuun ziektes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is liquefactie necrose (colliquatie/vervloeiiings necrose)?

A
  • autolyse bij eiwitafbraak: lysosomen lossen dit op
  • bij ontstekingscellen heterolyse: ook enzymen –> fagocytose van celdebris –> litteken weefsel
  • visceuze massa
  • associatie met infactie
  • locale hydrolyse, custevroming, gevuld met pus (dode leukocyten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is coagulatie necrose?

A

Bij eiwitdenaturatie, hartspier post infarct: structuur blijft in tact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke necrose na hypoxische celdood?

A

coagulatie necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zie je na een hypoxische celdood?

A
  • vochtophoping
  • eiwit denaturatie
  • verlies van cellulaire morfologie
  • wel behoud van algemene weefsel structuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Waar is littekenweefsel voor nodig?

A

om integriteit van het orgaan te behouden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

welk type necrose is een herseninfarct?

A

vervloeiende necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is apoptose?

A

geprogrammeerde celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke fysiologische versies van apoptose zijn er?

A

embryogenese:
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- selftolerance in immunologie
volwassen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke pathofysiologische versies van apoptose zijn er?

A
  • DNA schade door ionizerende straling of zuurstofradicalen
  • ophoping fout gevouwen eiwitten
  • leukocyt gemedieerde celdood
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose

A

zie tabel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waarom is er bij apoptose geen ontsteking in omliggend weefsel?

A

de stofjes worden allemaal verpakt in bleps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke routes zijn er?

A
  • death receptor pathway: ligand aan TNF receptor
  • mitochondiral pathway –> DNA schade, te weinig groeifactoren, verkeerd opvouwen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn NETs?

A

Neutrophil extracellular traps, ze vermengen DNA met wat er in de cellen zit. Dit spugen ze dan uit en is bedekt met batericide stoffen, protrombogeen.
bewuste keuze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat gebeurt er bij 02 gebrek in de hartspier?

A
  1. minder ATP
  2. dalende iongradient over plasma membraan, veel na weinig k
  3. minder eiwitsynthese
  4. plasmamembraan beschadiging
  5. Intracellulaire membraan beschdaigin
    POINT OF NO RETURN
  6. massale ca influx
  7. contractieband necrose, inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de determinanten van zuurstofgebrek?

A
  • volledige versus partiele vaatobstructie
  • alternatieve bloedtoevoer
  • acute versus geleidelijke obstructie
  • gevoeligheid voot o2 tekort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waar in de hartspier als eerst celdood?

A

binnenste deel want dit is het gevoeligst voor zuurstof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat kan een hart doen na een infarct?

A
  • hypertrofie, groter worden bepaalde cellen (verdikking aan randen infarct want hier harder werken)
  • hyperplasie, toename aantal cellen, fibroblasten nemen toe zo verbindingsweefsel wat eig littekenweefsel is
49
Q

Wat is hemostase?

A

bloedstolling

50
Q

wat is crusiaal bij hemostase?

A
  • lokaal, op plek van schade
  • tijdsbepalend: onmiddelijke respons na schade
  • gebalanceerd: voldoende maar niet excessief
51
Q

Welke componenten zijn nodig voor hemostase?

A
  • endotheelcellen
  • bloedplaatjes
  • van willebrand factor
  • stollingsfactoren
  • fibrinolutische factoren, voor weer afbreken stolling
    oft:
  • bloedcomponentnen, bloedflow en vaatwand
52
Q

Wat betekend anti-coagulant?

A

Geen stolsels voordat het de bedoeling is

53
Q

Wat is de eerste reactie bij bloeduitstroom?

A

vasoconstrictie van de gladde spiercellen

54
Q

Wat gebeurt er daar na constrictie in de bloedstolling

A

De van willebrandfactor komt vrij uit de nedotheelcellen uit de Weibel-palade bodies en vormt lange strings

55
Q

Wat als je geen von willebrand factor hebt?

A

blauwe plekken, tanvleesbloedingen , bloedverlies bij bevalling

56
Q

Welke soorten vwf ziektes kan je hebben?

A

fouten bij aanmaak secretie of afbraak
- minder vwf
- niet goed werkend vwf
- geen vwf

57
Q

Hoe behandel je te weinig vwf?

A
  • VWF/ FVIII concetraat intraveneus
  • DDAWP intraveneus ov intranasaal: zorgt voor vrijgeven
  • tranexamine zuur: remt fibronolyse
58
Q

Wat doen bloedplaatjes nu?

A

blijven plakken aan vwf en collageen en fivrinogeen ( koppel primair en secundair) –>AAAcascade

59
Q

Wat is de AAA cascade?

A
  • adhesie
  • activatie, vormen
  • aggregatie, plakken
60
Q

Welke andere receptoren hebben bloedplaatjes?

A
  • thrombine receptoren
  • ADP bindenden
  • Epinephrine
  • TxA2
61
Q

Welke medicijnen zijn niet goed voor bloedstolling?

A

NSAIDs en clopidogel want deze intefereren met ADP receptoren

62
Q

Waarom is secudaire nodig?

A
  • de ontstane bloedplaatjes plug is niet erg stabiel
63
Q

Waar worden stollinsfactoren gemaakt?

A

in de lever

64
Q

Wat gebruiken voor afremmen stolling?

A

Vit k antogonist want vit k nodig voor activatie stollingsfactoren

65
Q

Wat gebuert er bij stolling?

A

inactief zymogeen wordt omgezet naar een actief enzym

66
Q

Wat is hemofilie?

A

Gaat mis bij stolling, presenteerd als gewrichts en spierbloedingen

67
Q

A en B hemofilie, wat houd dit in?

A

a –> tekort FVIII
B–> tekort FIX

68
Q

Hoe kan je hemofilie behandelen?

A
  • type afhankelijke FVIII/ FIX concentraat
  • DDAwPt
  • tranexaminezuur
  • emicuzumab, cofactor functie subcutaan
  • gentherapie
69
Q

Wat is fivrinolyse?

A

de afbraak van een stolsel

70
Q

Hoe gaat fibrinolyse?

A

fibrinogeen wordt afgebroken door plasmine en worden fibrine degradatie producten ( FDP) zijn d-dimeren

71
Q

Hoe kan bloeding ontstaan?

A
  • te weinig plaatjes en stollingfactoren
  • antistolling
72
Q

Hoe kan trombose ontstaan?

A
  • te veel plaatjes/ stollingsfactoren
  • afwijkende bloedflow die eiwitten veranderd
73
Q

Welke controle systemen?

A
  • APC en protein s
  • TFPI
  • antithrombin
73
Q

Welke controle systemen?

A
  • APC en protein s
  • TFPI
  • antithrombin
74
Q

Hoe testen we dan primaire hemostase goed werkt

A
  • VWF aantal en functie
  • bloedplaatjes aantal en functie
75
Q

Hoe testen we de secondaire hemostase?

A
  • leverfunctie
  • vit k
  • vorming van fibrine door stollingsfactoren pt en aptt
76
Q

Hoe kan je ACS uitsluiten?

A

met een ECG

77
Q

Hoe kan je stabiele AP uitsluiten?

A

CT

78
Q

Wat doen bij een hoger vooraf kans op coronairleiden?

A

bespreken of de patient meteen een hartcatheter wil

79
Q

Wat gebeurt er bij instabiele AP?

A

De kap van de plak is heel dun waardoor het snel ruptureert en ACS veroorzaakt, hier veel bloedplaatjes en weinig echt thrombus

80
Q

Hoe is de wand bij stabielie AP?

A

dikker

81
Q

Wat is nonstemi?

A

Er is wel thrombus en het wordt een beetje afgesloten, wel verhoging cardiale enzymen

82
Q

Wanneer wordt het hart zelf van bloed voorzien?

A

Tijdens de diastole

83
Q

Hoe en op welke volgorde vehandel je stabiele AP?

A
  • lifestyle managment
  • medicamenteus
  • revascularisatie
  • cardiale revalidatie
84
Q

Hoe en op welke volgorde behandel je ACS?

A
  • revasculatisatie
  • midicamenteus
  • lifesyle management
  • cardiale revalidatie
85
Q

Wat doet anti-ischemische medicatie voor stabiele AP?

A

verlaagt de bloeddruk en frequentie en zo minder zuurstofvraag, frequentie ook met beta blokkers verlagen en bd met calcium

86
Q

Hoe kan je het event laten voorkomen?

A

plaatjes therapie en statines om progressie van atherosclerose te remmen

87
Q

Wat kan er mis gaan bij et plaatsen van een stent?

A

er kan acute stent trombose ontstaan of ze kunnen dicht groeien

88
Q

Wat kan je doen met invasief functioneel testen?

A

Zien of er ergens vernauwing zit, je meet of er genoeg bloed langs gaat en onder de 0,8 is niet genoeg

89
Q

Bij non stemi geen?

A

hele afsluiting

90
Q

Wat is er bij stemi?

A

kap gescheutd en lipide rijke inhoud zorgt voor een stolling bij aanraking

91
Q

Welke behandelingsmogelijkheden bij ACS?

A
  • trombotische medicatie: heparine/ laag moleculaire heparine
  • antiplaatjes therapie: asprine en p2Y12 receptor inhibitor
  • pijnstilling
  • zuurstof
  • nitraat
92
Q

Wat geef je na behandeling en waar zorgt dit voor?

A

de goldenfive, zorgt voor voorkomen nieuw ACS en voorkomen dat de stent dicht gaat zitten

93
Q

Waar bestaat de golden five uit?

A
  • aspirine, hele leven
  • P2Y12 inhibitor, jaar
  • ace remmer voor ondersteuning linker ventrikel en zo goed kunnen pompen
  • beta blokker, ^
  • statine, stoppen progressie atherosclerose
    (- stoppen met roken)
94
Q

Wat is het verschil tussen stemi en non stemi?

A
  • bij non geen ST segment elevatie (ecg)
  • bij stemi zo snel mogelijk revascularisatie en bij non is het afhankelijk van het risico,
  • bij nonstemi wel bij instabiele hd, niet pijnvrij en ritmestoornissen anders bij voorkeur binnen 24 h
95
Q

Waarom doen we hartcatheterisaties niet meer via de lies?

A
  • groot bloedvat dus nabloeding kan vervelend zijn
  • retroperitoneaal 3l lopen dat merk je pas als de patien in shock gaat
96
Q

Wat voorziet de linker coronair arterie?

A
  • voorste deel hart
  • beide papillairspieren van de mitralis klep
97
Q

Wat voorziet de rechter coronair arterie?

A
  • onder
  • rechts
  • geleidingssysteem
  • interventriculair
  • posteromediale papilairspier
98
Q

Wat voorziet de linker ramus circumflex?

A
  • laterale zijde
  • posterale zijde
  • antrolaterale papillairspier
  • Mo tak en ramus descendens posterior (maar kan ook van rechts)
99
Q

Wat heb je niet bij ventrikel fibrileren?

A

output

100
Q

Hoe snel kan ventrikel tachycardie gaan?

A

meer dan 220

101
Q

Wat gebeurt er bij VT?

A

re entre ontstaat dus de geleiding blijft om het litteken heen gaan en activeert zichzelf

102
Q

Wat geburt er bij VF en hoe los je dit op?

A

complete chaos en je moet defibrileren om het te fixen

103
Q

Wanneer ontstaam VF en VT?

A
  • 10% na myocardinfarct
  • bij afsluiting elke coronair
  • belangrijkste oorzaak bij out of hospital cardiac arrest bij myocard infarct
104
Q

Hoe behandeln je VF en VT?

A
  • defibrilatie en revascularisatie
  • eventueel anti-aritimica (cordarone en lidocaine)
105
Q

Wat gebeurt er bij een totale AV blok?

A

geen regulatie meer tussen boezem en ventrikels, vaak bij RCA occlusie

106
Q

Hoe ontstaat een totale AV blok?

A

door onderwand infarct

107
Q

Hoe behandel je een totale AV blok?

A

revascularisatie o f tijdelijke pm of atropine geven om de frequentie te verhogen

108
Q

Wat is er aan de hand bij een cardiogene shock?

A
  • hypotensie < 90
  • ernstige verlaging cardiac index < 1.8
  • verminderde orgaan perfusie
  • verhoogde einddyastolische druk –> lagere knijpkracht hart
  • met name bij groot infarct –> hoofdstam/ proximale LAD
109
Q

Wat doet een vasopressor?

A
  • vasoconstrictie
  • hoge bd
  • deze medicijnen niet goed voor hart want dan moet hart harder werken
110
Q

Hoe kan het hart medicamenteus ondersteund worden?

A
  • inotropie (dobutamine, dopamine en enoximone)
  • vasopressie ((nor)adrenaline
111
Q

Hoe kan het hart mechanisch ondersteunt worden?

A

met bv balllonpomp via de lies

112
Q

Wat zijn mechanische complicaties bij myocard infarct?

A

bij late presentatie/ doorgemaakt infarct als 3-5 dagen bij klachten een hoge mortaliteit
- papillairspier ruptuur, bij onderwand infarct
- ventrikel septum ruptuur, mestaal bij IAD, maar ook onderwand infarct
- vrije wand ruptuur, rechts en links

113
Q

Wat zijn eigenschappen van een papilairspier ruptuur?

A
  • vaak bij RCA occlusie –> posteromediale papillairspier
  • accute mitralisklep insufficientie
  • systolische souffle
  • acute volume overbelasting
  • cardiogene shock
  • chirurgische correctie
114
Q

Wat zijn kenmerken van een ventrikelseptum ruptuur?

A
  • Bij LAD occlusie
  • continu L>R shunt, met name in systole
  • continu souffle
  • links overbelasting
  • chirurgische correctie
115
Q

Wat zijn eigenschappen van een vrije wand ruptuur?

A
  • vooral bij LAD occlusie
  • tamponnade
  • chirurgische correctie
116
Q

Wat zijn kenmerken van vroege pericardiale complicaties?

A
  • peri-infarct pericarditis
  • pericard wrijven meestal aanwezig
  • komt weinig voor
  • meestal geen effusie (vocht)
117
Q

Wat is een laat pericardiale coplicatie?

A
  • post MI sydroom/ Dressler sydroom
  • weken tot maanden na MI
  • Vaak wel effusie

1B1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions