Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Hoe worden de elektronen van NADH naar het binnen membraan van de mitochondria gebracht?

A

Via malaat-aspertaat shuttle of glycerol-3-fosfaat shuttle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de malaat-aspertaat shuttle?

A
  1. NADH + H → NAD, hierdoor wordt oxaalacetaat → malaat.
  2. Malaat gaat door het membraan naar binnen.
  3. NAD → NADH + H, hierdoor wordt malaat → oxaalacetaat.
  4. Glutamaat → alfa-ketoglutaraat, hierdoor wordt oxaalacetaat → aspertaat.
  5. Aspertaat gaat door het membraan naar buiten.
  6. alfa-ketoglutaraat → glutamaat, hierdoor wordt aspertaat → oxaalacetaat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar werkt de malaat-aspertaat shuttle vooral?

A

Lever, hersenen en hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A
  1. NADH + H → NAD, hierdoor wordt dihydroxyacetonefosfaat → glycerol-3-fosfaat.
  2. Enzym op membraan zorgt voor E-FAD → E-FADH2, hierdoor wordt glycerol-3-fosfaat → dihydroxyacetonefosfaat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle vooral?

A

Skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het nadeel aan de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

Er is sprake van verlies in ATP productie vermogen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 2 vormen van oxidatie hebben we?

A

Pyruvaat oxidatie en vetzuur oxidatie (beta-oxidatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de ATP productie van NADH reoxidatie en FADH2 reoxidatie?

A

NADH reoxidatie: 2,5 ATP
FADH2 reoxidatie: 1,5 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?

A

Hoeveelheid ADP in de mitochondriale matrix.
→ is afhankelijk van ATP verbruik in cytosol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer wordt AMP gevormd?

A

Waneer creatine fosfaat op is: want creatine fosfaat + ADP → creatine + ATP?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe wordt AMP gevormd?

A

2ADP → ATP + AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarvoor zorgt AMP?

A
  • Via triggering PFK versnelling van glycolyse.
  • Via triggering GP versnelling van glycogenolyse.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem 3 remmers van de vetzuur-oxidatie:

A
  1. Trimetazidine
  2. Ranolazine
  3. Etoxomir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke vormen van necrose kennen we?

A
  • Liquefactie (colliquatie/ vervloeiings)
  • Coagulatie (vooral hartspier)
  • Gangreneuze (ledematen)
  • Verkazende (tuberculose)
  • Vet
  • Fibrinoide (bloedvaten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de kenmerken van liquefactie necrose?

A
  • Eiwit afbraak (autolyse)
  • Ontstekingscellen (heterolyze)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de kenmerken van coagulatie necrose?

A
  • Vochtophoping (oedeem)
  • Eiwit denaturatie
  • Verlies cellulaire morfologie
  • Behoud algemene weefselstructuur
17
Q

Wat is het belangrijkste verschil tussen liquefactie- en coagulatie necrose?

A
  • Liquefactie: eiwit afbraak
  • Coagulatie: eiwit denaturatie
18
Q

Hoe vindt apoptose plaats?

A
  • Via mitochondria
  • Via death receptor
    Uiteindelijk cel in stukjes
19
Q

Wat is het verschil tussen necrose en apoptose?

A
  • Necrose: Cel zwelt op→ lekkage celorganellen.
  • Apoptose: Cel in stukjes→ fagocyteren.
20
Q

Hoe werkt netose?

A

Celkern zwelt→ spugt DNA uit en vangt bacterie.

21
Q

Wat is de cascade van O2- gebrek van de hartspier?

A
  1. ATP omlaag
  2. Ion-gradiënten over membraan omlaag
  3. Eiwitsynthese omlaag
  4. Plasmamembraan beschadiging
  5. Intracellulaire membraan beschadiging
  6. Massale Ca influx
  7. Contractieband necrose, inflammatie
22
Q

Welke 2 aanpassingen van de hartspier na een infarct zijn er?

A
  • Hypertrofie: Groter worden van de cellen.
  • Hyperplasie: Toenemen fibroblasten.
23
Q

Welke 2 processen van bloedstolling onderscheiden we?

A
  • Primaire hemostase/ aggregatie: vormen van bloedplaatjesplug
  • Secundaire hemostase/ coagulatie: vormen van fibrinedraden
24
Q

Beschrijf de werking van primaire hemostase:

A
  1. von Willebrand factor (vWF) komt vrij bij beschadiging van het endotheel→ zit opgeslagen in Weibel-Palade body.
  2. Hieraan plakken bloedplaatjes en geactiveerde trombocyten.
  3. Bloedplaatjes hopen op.
25
Q

Beschrijf de werking van secundaire hemostase:

A
  1. Tissue factor (TF) activeert VII→ VIIa
  2. TF + VIIa activeren X→ Xa
  3. Xa + Va activeren trombine.
  4. Geactiveerde trombine zorgt voor aanmaak fibrine.
  5. Fibrine houdt de plug bij elkaar met draden.
26
Q

Waar heb je een tekort aan bij hemofilie A en B?

A
  • A: factor VIII
  • B: factor IX
27
Q

Hoe wordt fibrine afgebroken (fibrinolyse)?

A
  1. Plasminogeen→ plasmine (door plasminogeen activator)
  2. Fibrine klot→ FDP (door plasmine)
27
Q

Wat is het verschil tussen stabiele- en acute AP?

A
  • Stabiel: wand dik genoeg waardoor wet niet in het bloed komt.
  • Acuut: wand doen waardoor vet in bloed komt en een stolsel onstaat.
28
Q

Welke typologie van Kretschmer/Sheldon kennen we?

A
  • Leptosoom/ectomorf: lang, mager, introvert angstend
  • Pyknicus/endomorf: dik, rond, vrolijk en treurig
  • Atletisch/mesomorf: gespierd, breedgeschouderd, assertief en energiek.

1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions