Week 4

Question 1

Hoe worden de elektronen van NADH naar het binnen membraan van de mitochondria gebracht?

Answer 1

Via malaat-aspertaat shuttle of glycerol-3-fosfaat shuttle.

Question 2

Hoe werkt de malaat-aspertaat shuttle?

Answer 2

1. NADH + H → NAD, hierdoor wordt oxaalacetaat → malaat.
2. Malaat gaat door het membraan naar binnen.
3. NAD → NADH + H, hierdoor wordt malaat → oxaalacetaat.
4. Glutamaat → alfa-ketoglutaraat, hierdoor wordt oxaalacetaat → aspertaat.
5. Aspertaat gaat door het membraan naar buiten.
6. alfa-ketoglutaraat → glutamaat, hierdoor wordt aspertaat → oxaalacetaat.

Question 3

Waar werkt de malaat-aspertaat shuttle vooral?

Answer 3

Lever, hersenen en hart

Question 4

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

Answer 4

1. NADH + H → NAD, hierdoor wordt dihydroxyacetonefosfaat → glycerol-3-fosfaat.
2. Enzym op membraan zorgt voor E-FAD → E-FADH2, hierdoor wordt glycerol-3-fosfaat → dihydroxyacetonefosfaat.

Question 5

Waar werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle vooral?

Answer 5

Skeletspieren

Question 6

Wat is het nadeel aan de glycerol-3-fosfaat shuttle?

Answer 6

Er is sprake van verlies in ATP productie vermogen.

Question 7

Welke 2 vormen van oxidatie hebben we?

Answer 7

Pyruvaat oxidatie en vetzuur oxidatie (beta-oxidatie)

Question 8

Wat is de ATP productie van NADH reoxidatie en FADH2 reoxidatie?

Answer 8

NADH reoxidatie: 2,5 ATP
FADH2 reoxidatie: 1,5 ATP

Question 9

Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?

Answer 9

Hoeveelheid ADP in de mitochondriale matrix.
→ is afhankelijk van ATP verbruik in cytosol.

Question 10

Wanneer wordt AMP gevormd?

Answer 10

Waneer creatine fosfaat op is: want creatine fosfaat + ADP → creatine + ATP?

Question 11

Hoe wordt AMP gevormd?

Answer 11

2ADP → ATP + AMP

Question 12

Waarvoor zorgt AMP?

Answer 12

• Via triggering PFK versnelling van glycolyse.
• Via triggering GP versnelling van glycogenolyse.

Question 13

Noem 3 remmers van de vetzuur-oxidatie:

Answer 13

1. Trimetazidine
2. Ranolazine
3. Etoxomir

Question 14

Welke vormen van necrose kennen we?

Answer 14

• Liquefactie (colliquatie/ vervloeiings)
• Coagulatie (vooral hartspier)
• Gangreneuze (ledematen)
• Verkazende (tuberculose)
• Vet
• Fibrinoide (bloedvaten)

Question 15

Wat zijn de kenmerken van liquefactie necrose?

Answer 15

• Eiwit afbraak (autolyse)
• Ontstekingscellen (heterolyze)

Question 16

Wat zijn de kenmerken van coagulatie necrose?

Answer 16

• Vochtophoping (oedeem)
• Eiwit denaturatie
• Verlies cellulaire morfologie
• Behoud algemene weefselstructuur

Question 17

Wat is het belangrijkste verschil tussen liquefactie- en coagulatie necrose?

Answer 17

• Liquefactie: eiwit afbraak
• Coagulatie: eiwit denaturatie

Question 18

Hoe vindt apoptose plaats?

Answer 18

• Via mitochondria
• Via death receptor
  Uiteindelijk cel in stukjes

Question 19

Wat is het verschil tussen necrose en apoptose?

Answer 19

• Necrose: Cel zwelt op→ lekkage celorganellen.
• Apoptose: Cel in stukjes→ fagocyteren.

Question 20

Hoe werkt netose?

Answer 20

Celkern zwelt→ spugt DNA uit en vangt bacterie.

Question 21

Wat is de cascade van O2- gebrek van de hartspier?

Answer 21

1. ATP omlaag
2. Ion-gradiënten over membraan omlaag
3. Eiwitsynthese omlaag
4. Plasmamembraan beschadiging
5. Intracellulaire membraan beschadiging
6. Massale Ca influx
7. Contractieband necrose, inflammatie

Question 22

Welke 2 aanpassingen van de hartspier na een infarct zijn er?

Answer 22

• Hypertrofie: Groter worden van de cellen.
• Hyperplasie: Toenemen fibroblasten.

Question 23

Welke 2 processen van bloedstolling onderscheiden we?

Answer 23

• Primaire hemostase/ aggregatie: vormen van bloedplaatjesplug
• Secundaire hemostase/ coagulatie: vormen van fibrinedraden

Question 24

Beschrijf de werking van primaire hemostase:

Answer 24

1. von Willebrand factor (vWF) komt vrij bij beschadiging van het endotheel→ zit opgeslagen in Weibel-Palade body.
2. Hieraan plakken bloedplaatjes en geactiveerde trombocyten.
3. Bloedplaatjes hopen op.

Question 25

Beschrijf de werking van secundaire hemostase:

Answer 25

1. Tissue factor (TF) activeert VII→ VIIa 2. TF + VIIa activeren X→ Xa 3. Xa + Va activeren trombine. 4. Geactiveerde trombine zorgt voor aanmaak fibrine. 5. Fibrine houdt de plug bij elkaar met draden.

Question 26

Waar heb je een tekort aan bij hemofilie A en B?

Answer 26

- A: factor VIII - B: factor IX

Question 27

Hoe wordt fibrine afgebroken (fibrinolyse)?

Answer 27

1. Plasminogeen→ plasmine (door plasminogeen activator) 2. Fibrine klot→ FDP (door plasmine)

Question 27

Wat is het verschil tussen stabiele- en acute AP?

Answer 27

- Stabiel: wand dik genoeg waardoor wet niet in het bloed komt. - Acuut: wand doen waardoor vet in bloed komt en een stolsel onstaat.

Question 28

Welke typologie van Kretschmer/Sheldon kennen we?

Answer 28

- Leptosoom/ectomorf: lang, mager, introvert angstend - Pyknicus/endomorf: dik, rond, vrolijk en treurig - Atletisch/mesomorf: gespierd, breedgeschouderd, assertief en energiek.