week 4

Question 1

Wat is de snelheidsbepalende factor voor de mitochondriale ademhaling?

Answer 1

De hoeveelheid beschikbare ADP in de mitochondriale matrix (afhankelijk van ATP verbruik)

Question 2

Van welke enzymen is AMP de allosterische activator?

Answer 2

PFK (fosfofructokinase) en glycogeen fosforylase (GP).

AMP activeert ook de vetzuuroxidatie maar vgm is het er geen allosterische activator van.

Question 3

Wat is gunstiger voor mensen met AP: de oxidatie van glucose of vetzuren?

Answer 3

De oxidatie van glucose is gunstiger, omdat dit meer ATP levert per zuurstof molecuul (5,5 ATP/O2) dan bij de vetzuuroxidatie (4,6). Daarom wordt met sommige geneesmiddelen de vetzuuroxidatie geremd (trimetazidine, ranolazine, etoxomir).

Question 4

Noem in ieder geval twee verschillende vormen van necrose.

Answer 4

Liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose): visceuze massa; vaak in hersenen, longen en soms in hart; associatie met infectie en lokale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus. Eiwitafbraak.
Coagulatie necrose: structuur blijft herkenbaar; hartspier na infarct. Eiwitdenaturatie.

Gangreneuze necrose
Verkazende necrose
Vet necrose
Fibrinoide necrose

Question 5

Welke biomarkers zijn er in het bloed te vinden na een hartinfarct?

Answer 5

myoglobine (is niet specifiek voor het hart, maar voor alle spieren; klein dus al snel te vinden)
FABP (ook klein en snel te vinden)
creatine fosfokinase (CPK)
Troponine T en I

Question 6

Wat is NETose?

Answer 6

Bij netose komt het DNA los in een leukocyt (neutrofiel) te liggen. Hier mengt het DNA met andere stoffen, waaronder toxische stoffen. Wanneer de cel vervolgens naast een bacterie ligt, spuugt de cel het DNA uit, zodat de toxische stoffen hierin dicht bij de bacterie komen te liggen. De bacterie gaat hieraan dood. Omliggende cellen kunnen hiervan ook schade ervaren.

Question 7

Welke stappen ondergaat een hartspiercel die zuurstofgebrek ondergaat (tot aan necrose)?

Answer 7

1. Daling van ATP
2. Iongradiënten veranderen
3. Eiwitsynthese daalt
4. Beschadiging plasmamembraan
5. Intracellulaire membraanbeschadiging
6. Massale calciuminflux (vanaf deze stap irreversibel)
7. Contractieband necrose, inflammatie

Question 8

Wat zijn de verschillende determinanten van weefselschade?

Answer 8

• Volledige of partiële vaatobstructie
• Alternatieve bloedtoevoer (collateralen)
• Acute of geleidelijke obstructie
• Gevoeligheid voor zuurstoftekort
• preconditionering

Question 9

Wat zijn de verschillende rollen die endotheelcellen vervullen ten opzichte van de hemostase?

Answer 9

Anticoagulante rol (= remming van stolling):

• barrière tussen bloedstroom en subendotheel
• productie en afgifte van anticoagulanten, zoals trombomoduline en TFPI

Procoagulante rol (= stolling bevorderend): het afscheiden van stoffen die de bloedstolling activeren, zoals von Willebrand factor

Ondersteunende rol na trauma: vasoconstrictie ter voorkoming van onnodig veel bloedverlies

Question 10

Wat zijn agonisten van de bloedplaatjes om ze te activeren?

Answer 10

collageen, trombine, ADP, adrenaline en von Willebrand factor

Question 11

Wat zijn de functies van von Willebrand factor (vWF)

Answer 11

Opgeslagen in endotheel en komt vrij bij schade van endotheel:

• adhesie en aggregatie trombocyten (‘lijm’ voor trombocyten)
• dragereiwit voor stollingsfactor VIII (FVIII)

Question 12

Waarom is vitamine K van belang bij de secundaire hemostase?

Answer 12

Vitamine K is nodig voor het maken van bepaalde stollingsfactoren (II, VII, IX, X, prot S en C)

Question 13

Hoe komt de secundaire hemostase opgang?

Answer 13

1. Als het bloed in contact komt met tissuefactor (TF) wordt VII uit de bloedbaan omgezet in VIIa.
2. TF en VIIa zorgen ervoor dat factor X geactiveerd wordt (Xa).
3. Xa met factor Va zorgt voor de activatie van trombine (uit protrombine).
4. Trombine zorgt voor de aanmaak van fibrine uit fibrinogeen.

Question 14

Welke stoffen zorgen tijdens de hemostase voor remming?

Answer 14

• APC (activated proteine C): remt factor Xa en Va
• antitrombine: remt trombine
• TFPI (tissuefactor pathway inhibitor): remt de TF route.

Question 15

Wat is fibrinolyse?

Answer 15

Het is het afbreken van fibrine. Dit zorgt voor afbraak van de bloedstolsel en dit proces wordt geactiveerd door plasmine.

Question 16

Welke bloedingsklachten en symptomen zijn er?

Answer 16

• blauwe plekken (hematomen)
• gewrichtsbloedingen (hemarthros)
• bloedingen na operaties/kiesextracties
• slijmvliesbloedingen (epistaxis/tandvleesbloedingen)
• menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
• petechiën (puntjes die niet weg te drukken zijn)
• lang bloeden van wondjes

Question 17

Met welke testen kan onderzocht worden of de primaire hemostase goed werkt? (wat meten)

Answer 17

trombocyten aantal (trombocytopenie)
trombocyten functie (trombocytopathie)
von Willebrand aantal (antigeen)
von Willebrand functie (activiteit)

Question 18

Waardoor kunnen afwijkingen in de secundaire hemostase ontstaan?

Answer 18

verslechterende leverfuncties, vitamine K tekort of een tekort aan bloedstollingsfactoren

Question 19

Welke twee testen kan je doen om te kijken of de secundaire hemostase goed werkt?

Answer 19

PT (protrombinetijd): In een buisje met bloed van de patiënt stop je TF erbij en dan wordt het aantal seconde gemeten totdat er fibrine ontstaan is.

aPTT (geactiveerde partiele tromboplastinetijd): XIIa wordt toegevoegd en dan wordt er gekijken hoelang het duurt voordat er fibrine gevormd wordt.

Question 20

Wat zijn aangeboren en verworven afwijkingen in de hemostase?

Answer 20

primair aangeboren: ziekte van von Willebrand
primair verworven: trombocytopathie en trombopenie
secundair aangeboren: hemofilie
secundair verworven: medicatie, vitamine K deficiëntie en leverfalen

Question 21

Wat is het verschil tussen stabiele AP en ACS?

Answer 21

Bij stabiele AP heb je een plak met een dikke fibrose kap, waardoor de kans dat de plaque vrijkomt klein is. Deze plaque wordt steeds dikker en sluit het vat steeds meer af.
Bij ACS is de kap dun en is de kans groot dat de plaque vrijkomt en een stolsel gaat ontstaan (vulnerable plaque).

Question 22

Wat zijn de manieren op stabiele AP te behandelen (van belangrijk naar minder belangrijk)?

Answer 22

• lifestyle management
• medicamenteus
• revascularisatie
• cardiale revalidatie

Question 23

Wat zijn de manieren om ACS te behandelen (van belangrijk naar minder belangrijk)?

Answer 23

• revascularisatie
• medicamenteus
• lifestyle management
• cardiale revalidatie

Question 24

Wat zijn de drie factoren die wijzen op een myocardinfarct?

Answer 24

• biomarkers vinden in het bloed
• klachten hebben
• afwijkend ECG (hiermee kan verschil gemaakt worden tussen STEMI en nSTEMI)
  Bij instabiele AP kan je nog geen afwijkende waardes in biomarkers vinden.

Question 25

Wat is de functie van statines?

Answer 25

Ze verlagen het LDL-cholesterol

Question 26

Welke medicatie kan je geven bij een ACS?

Answer 26

• anti trombose medicatie (heparine)
• anti plaatjes medicatie (aspirine en P2Y12 receptor inhibitor)
• pijnstilling
• nitraten (niet bij STEMI want vat zit toch al helemaal dicht)
• betablokker en ACE-remmer om knijpkracht te behouden
• statine om atherosclerose tegen te gaan

golden five: betablokker, aspirine, statine, ACE-remmer en P2Y12 receptor inhibitor

Question 27

Wat is het verschil tussen een transmuraal en een non-transmuraal infarct?

Answer 27

Bij een transmuraal infarct is de spier over de hele breedte necrotisch. Dit gebeurt bij een STEMI/een volledige afsluiting van het bloedvat. Bij een nSTEMI heb je meestal een non-transmuraaal infarct waarbij niet heel de spier necrotisch is, maar een deel ervan.

Question 28

Wat vasculeert de Left Anterior Descending (LAD) / ramus interventricularis anterior?

Answer 28

Voorziet de anterior en apicale delen van het hart, anterior 2/3 gedeelte van het IVS (= septum) en anterolaterale papillairspier van bloed.
Geeft septale en diagonale aftakkingen.

Question 29

Wat wordt gevasculeerd door de ramus circumflex?

Answer 29

Voorziet de laterale en posterior gedeelte van het hart en anterolaterale papillairspier (vgm van mitraalklep) van bloed.
Geeft MO tak en soms ramus descendens posterior (= vgm interventricularis posterior).

Question 30

Wat wordt gevasculeerd door de rechter coronair arterie?

Answer 30

Voorziet rechter ventrikel, posterior 1/3 gedeelte van het septum, inferior gedeelte van de linker ventrikel, posteromediale papillairspier en geleidingssysteem van bloed.
Geeft ramus descendens posterior (interventricularis posterior) en ramus posterolateralis.

Question 31

Wat kan er aan de hand zijn bij een cardiogene shock?

Answer 31

• hypotensie
• ernstige verlaging van cardiac index
• verminderde orgaan perfusie
• verhoogd einddiastolische druk

circulatie: verminderde contractiliteit -> hypotensie -> verminderde coronair perfusie -> meer ischemie -> hypotensie

Question 32

Hoe kan je een totaal AV-blok behandelen?

Answer 32

revascularisatie en eventueel een tijdelijke pacemaker draad of atropine