week 3 Flashcards

1
Q

Wat is velocity?

A

De snelheid van een bloeddeeltje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat kan turbulentie bevorderen/veroorzaken?

A

nauwere vaten, systole en inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn consequenties van turbulentie?

A
  • optreden vaatgeruis
  • vaattrilling voelbaar
  • energieverlies -> hart moet harder pompen
  • beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
  • trombosevorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er bij een myocardinfarct met de contractiliteit, bloeddruk, etc? (RAAS-systeem hoeft niet meer benoemd te worden)

A

Door een myocardinfarct neemt de contractiliteit af (minder gezond spier). Hierdoor nemen ook het slagvolume, de cardiac output en de bloeddruk af. Om de bloeddruk afname tegen te gaan, gaat de hartfrequentie omhoog. Verder probeert het lichaam de afname van het slagvolume tegen te gaan door de preload te verhogen door venoconstrictie. Verder gaat ook de arteriële vaatweerstand omhoog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat gebeurt er na gedurende tijd met de ventrikel tijdens een hartinfarct?

A

De straal van de ventrikel neemt toe, zodat het slagvolume omhoog kan gaan. De wanddikte bij het stuk afgestorven weefsel blijft wel dun. De gezonde spiercellen ondergaan hypertrofie om voor de vergroting van de straal te verzorgen. Om de wandstress gelijk te houden, moet bij een toename van de straal ook de wanddikte toenemen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat voor soort medicijnen moet je geven om bij mensen na een myocardinfarct remodulering van het hart tegen te gaan?

A

Een betablokker en een stof die invloed heeft op het RAAS-systeem (ACE-remmers).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose met de afterload, bloeddruk, etc?

A

Bij een aortaklepstenose wordt het bloed minder goed weggepompt, waardoor de afterload en dus de druk in de linker ventrikel toeneemt. De druk in de aorta neemt echter af. Het slagvolume neemt dus ook af (en daardoor ook de cardiac output en de bloeddruk).
Doordat er meer bloed achterblijft in de ventrikel neemt de preload en daardoor ook weer de afterload toe. De contractiliteit, hartfrequentie, venoconstrictie en perifere vaatweerstand nemen allemaal toe. Als het hart vervolgens niet alles meer kan wegpompen ontstaat er oedeem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe wordt de ventrikel geremoduleerd tijdens aortaklepstenose?

A

Door de grotere druk in de ventrikel (door de stenose), neemt de wanddikte toe. De straal blijft gelijk.
Als de stenose te lang duurt gaat het hart ook dilateren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is HFrEF

A

Hartfalen met een gereduceerde ejectiefractie. Door de afname. Systolisch hartfalen: hartfalen omdat de spier na een tijdje niet goed meer samentrekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe vindt de neurale regulatie van de bloedflow per orgaan plaats?

A

Vooral sympathisch: via adrenerge receptoren (alfa en beta). Parasympatisch: via NO gemedieerde dilatatie (vnl hersenen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe reguleren lokale factoren de bloedflow per orgaan?

A
  • Rek leidt tot vasoconstrictie (myogeen mechanisme) sterker in arteriolen
  • Behoefte (metabool mechanisme) sterker in kleinste arteriolen
  • Flow (endotheel gemedieerd mechanisme) als bijv de flow toeneemt, vindt er dilatatie plaats met name in grote arteriolen. sterker in arteriën
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is autoregulatie?

A

De bloedflow wordt constant gehouden bij een orgaan ondanks de verschillende bloeddrukken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de flow reserve?

A

De oppervlakte tussen constrictie en maximale dilatatie. Ik denk hoeveel de flow nog maximaal kan toenemen al je het vat maximaal dilateert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke stoffen die het endotheel afgeven zorgen voor dilatatie?

A

NO, EDHF en PGL2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke stoffen die het endotheel afgeven zorgen voor constrictie?

A

ET, EDCF1 en EDCF2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de functie van Ca in een gladde spiercel?

A

Ca bindt aan calmoduline. Hierna bindt calmoduline MLCK, waardoor MLCK wordt geactiveerd en de MLC gefosforyleerd kan worden, zodat dit een interactie aan kan gaan met actine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt de vaattonus gereguleerd?

A

contractie:

  • endotheline
  • Sympathische stimulatie (alfa)
  • rek myogeen effect: als het vat opgerekt wordt heeft het de neiging om te contraheren. Door de rek gaan de K-kanalen dicht en gaat de membraanpotentiaal omhoog. Dit zorgt voor depolarisatie en dit opent de calciumkanalen waardoor intracellulair Ca verhoogt.
  • Angiotensine II
  • ADP: tromboxaan wordt uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes die bij een snee verdere bloedverlies voorkomen door vasoconstrictie

relaxatie:

  • Metabool effect (pO2 daalt, pH daalt, Pi stijgt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt, adenosine stijgt)
  • ANP (atriale natriuretisch peptide: een hormoon dat wordt afgegeven door een atrium dat onder druk staat)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wanneer wordt het RAAS-systeem geactiveerd?

A
  • een laag bloedvolume en een lage bloeddruk (circulerend): dehydratie, bloeding
  • cardiovasculaire- en nierschade
    Bij een overactief RAAS zie je hypertensie, hartfalen, nierschade, fibrose, etc.
19
Q

Welke twee processen worden veroorzaakt door angiotensine II?

A
  • antidiuretische werking: cardic output verhogen door water- en zoutretentie waardoor het circulerende bloedvolume toeneemt.
  • vasoconstrictie: systemische vaatweerstand gaat omhoog.
20
Q

Hoe wordt angiotensine II gevormd?

A

Angiotensinogeen wordt in de lever gevormd en komt vrij in de bloedbaan. Als het hier renine tegenkomt, knipt de renine de angiotensinogeen waardoor deze laatste verandert in angiotensine I (snelheidsbepalende stap).
Het enzym ACE (angiotensine converterend enzym) wordt gevormd in de longen en belandt in het bloedplasma en in de vaatwand. Angiotensine I bindt in een pocket van ACE. ACE knipt angiotensine I en dan houd je angiotensine II over.

21
Q

Hoe komt renine in de bloedbaan/hoe wordt het gevormd?

A

Juxtaglomerulaire cellen liggen in de efferente (vooral hier) en afferente vaten van de glomerulus in de nier. Deze cellen meten de stretch van de vaten/het bloedvolume. Als de bloedvolume laag is storten ze het opgeslagen renine uit hun blaasjes vrij in de bloedbaan.
Renine is normaal in inactieve vorm aanwezig: prerenine. Het wordt afgeschermd door een prosegment. Bij renine-activatie wordt het kapje eraf geknipt en gaat het binden aan angiotensinogeen.

22
Q

Waardoor worden de juxtaglomerulaire cellen geactiveerd?

A
  • Een lage bloeddruk (stretch)
  • Laag Na+ (prostaglandines van macula densa cellen)
  • sympathische vezels (NA)
23
Q

Wat zijn de functies van de twee verschillende angiotensine II receptoren?

A

AT1:

  • vasoconstrictie
  • zout/water reabsorptie
  • aldosteron secretie
  • sympathische activatie
  • negatieve feedback (remming renine productie)
  • celgroei
  • aanpassing extracellulaire matrix

AT2:

  • vasodilatatie
  • remming celgroei
  • differentiatie (embryonaal)
24
Q

Hoe komt aldosteron in de bloedbaan?

A

Angiotensine II bindt aan de AT1-receptoren in de bijnier, waardoor de bijnier (die aldosteron maakt) aldosteron afgeeft.

25
Q

Wat is de functie van aldosteron?

A

Door binding aan de mineraal corticoid receptor (MR) op verschillende plaatsen in het lichaam, wordt Na+ uitgewisseld tegen K+ in de nieren en tubulus, waardoor er Na+ en water resorptie plaatsvindt. Hiernaast zorgt binding van aldosteron aan MR voor een dorstprikkel, wat beide leidt tot een toename van bloedvolume.

26
Q

Welke verschillende antihypertensiva zijn er?

A
  • ACE-remmers: remming van Ang II productie wat zorgt voor een bloeddrukverlaging
  • AT1 receptor blokkers (ARB): blokkeren van de AT1-receptor, waardoor vasoconstrictie wordt geremd. Meer Ang II gaat naar de AT2 receptor, waardoor vasodilatatie wordt gestimuleerd en dus de bloeddruk omlaag gaat.
  • renine remmer: remming productie van Ang I/II -> remming vasoconstrictie -> bloeddrukverlaging
  • MR-antagonist: binding van aldosteron aan de MR-receptor wordt geremd, waardoor de antidiuretische werking wordt voorkomen en het bloedvolume omlaag gaat. (natrium en kalium worden niet verwisseld, waardoor kalium in het bloed omhoog gaat).
27
Q

Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers.

A

Er komt een verminderde afbraak van bradykinine (sterk vasodilatoire stof), de stof bradykinine gaat omhoog, bradykinine bindt aan de beta2-receptor en NO komt vrij. NO geeft vasodilatatie. Bijwerkingen: hoest door bradykinine gemedieerde constrictie van de bronchiën. Het kan verholpen worden met een AT1-blokker.

28
Q

Wat zijn bijwerkingen van AT1-receptor blokkers?

A

de negatieve terugkoppeling wordt onderbroken, waardoor de plasmarenine concentratie omhoog gaat. Hierdoor ontstaat gewenning. Om dit te voorkomen kan je een renineremmer geven, maar dan onderdruk je het systeem zo erg dat je hypotensie krijgt. Hierdoor is er onvoldoende nierperfusie waardoor de nier slechter gaat werken.
Daarnaast verlies je de functie van aldosteron waardoor hyperkaliëmie ontstaat wat kan leiden tot hartritmestoornissen.

29
Q

Hoe kan hypertensie behandeld worden onafhankelijk van het RAAS-systeem?

A
  • diuretica: plasmiddel, zout en water excretie. Nadeel: minder bloedflow door de glomerulus waardoor de plasmarenine concentratie stijgt.
  • beta-blokker: cardiac output is verminderd en remming renine afgifte
  • calcium antagonisten: vasodilatatie
30
Q

Hoe kan je zorgen voor een naar rechts verschuiving van de vasculaire functie curve?

A

Patiënt niet laten plassen of bloed geven zodat het bloedvolume toeneemt. Of venoconstrictie, zodat de atrium druk toeneemt.

31
Q

Wat is de vasculaire functie curve en de ventriculaire functie curve?

A

Bij de vasculaire functie curve kijk je voor mijn idee hoe het hartminuutvolume de atriumdruk verandert: Bij een toenemende hartminuutvolume, neemt de atriumdruk af.
Bij de ventriculaire curve kijk je voor mijn idee hoe de atrium druk het hartminuutvolume beïnvloed: Bij een toenemende atriumdruk kan het hartminuutvolume ook omhoog gaan.

32
Q

Hoe wordt dense en lucent materiaal afgebeeld op een röntgenfoto?

A
dense = meer richting wit (bot)
lucent = meer richting zwart (lucht)
33
Q

Hoe kijk je op een dwarsdoorsnede van een CT-scan?

A

Je kijkt van onder (dus vanaf voeteneinde) dus links is rechts en rechts is links.

34
Q

Wat is arteriële obstructie en wat zijn de verschillende vormen ervan?

A

Arteriële obstructie is het vaatstelsel dat niet goed zuurstofrijk bloed vervoert naar de organen:

  • artherosclerose
  • hypertensie
  • vasculitis: ontsteking van de binnenwand bloedvat, kan voor een toename in de weerstand zorgen en daarmee voor een hoge bloeddruk.
35
Q

Hoe kan je zorgen voor meer zuurstof aanvoer in een coronair arterie?

A
  • Arteriële zuurstofcontent
  • coronaire bloedstroom:
    • Perfusiedruk
      • aortadruk
      • stenose druk omlaag
    • weefseldruk omlaag
      • hartslag omlaag
      • LV diastolische druk omlaag
    • weerstand in het coronair vaatbed omlaag
      • weerstand in de co-lateralen omlaag
      • weerstand in het distale bed omlaag
36
Q

Hoe kan de zuurstof vraag omlaag gaan?

A
  • basaal metabolisme omlaag
  • contractiliteit omlaag
  • LV wanddruk omlaag door lagere aortadruk en kleinere LV-diameter
  • hartslag omlaag
37
Q

Wat is Prinzmetal AP (variant angina pectoris)?

A

Hierbij is de oorzaak voor de AP een spasme van een coronair arterie.

38
Q

Welke geneesmiddelen kan je geven aan mensen met angina pectoris?

A
  • Nitraten: nitroglycerine, isosorbidemono- of dinitraat
  • beta-receptor antagonisten: propanolol (1 en 2), atenolol (1)
  • calciumantagonisten: diltiazem, verapamil, nifedipine
39
Q

Welke effecten komen er als acetylcholine of bradykinine aan het endotheel van vaten bindt?

A

Ze stimuleren de endotheelcel om L-Arginine onder invloed van NOS (NOsynthase) om te zetten in L-Citrulline en NO. NO diffundeert naar de gladde spiercel en bindt daar aan guanylyl cyclase (activatie). Dit geeft een verhogende werking op cGMP wat voor dilatatie zorgt.
Als acetylcholine direct aan de spiercel bindt, zorgt het voor vasoconstrictie.

40
Q

Wat is het werkingsmechanisme van nitraten? Wat voor effecten hebben ze?

A

Nitraten geven vooral NO af o.i.v. een enzym dat vooral veneus voorkomt. Daarom geven nitraten vooral vaatverwijding in veneuze bloedvaten. Hierdoor gaat de preload, de diameter van de LV, de wandspanning en de zuurstofbehoefte omlaag.
Nitraten hebben bijna geen invloed om arteriolen (alleen in hoge dosis).
Nitraten zorgen voor verwijding van coronaire collateralen.
De totale flow van het hart (coronair flow) zal o.i.v. nitraten niet heel erg veranderen, omdat het hart al goed doorbloed is.

41
Q

Wat zijn bijwerkingen van nitraten?

A
  • hoofdpijn en posturale hypotensie (licht worden in hoofd bij opstaan)
  • tolerantie: de stoffen hebben geen effect meer. Kan voorkomen worden door nitraatvrije periode, bijv de nacht.
42
Q

Wat zijn de effecten van betablokkers?

A
  • verlaging van hartfrequentie (zuurstofbehoefte gaat als gevolg naar beneden).
  • De diastole zal iets langer duren: verbetering myocardiale perfusie
  • bloeddrukverlagend effect speelt hier geen rol
43
Q

Beschrijf de werking van de drie verschillende Ca antagonisten?

A

Verapamil: werkt vooral op het hart en heeft daar een negatief inotroop (contractiekracht neemt af) en een negatief chronotroop (frequentie daalt) effect. Dit zorgt ervoor dat de zuurstofbehoefte vermindert.
Nifedipine: grijpt vooral aan op de weerstandsvaten met als gevolg bloeddrukdaling. Het reflex is tachycardie (hartfrequentie omhoog) door baroreceptoren (ongewenst).
Diltiazem: werkt in hart en bloedvaten; de hartfrequentie blijft gelijk of gaat omlaag.