Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

wat zijn telomeren

A

de beschermende uiteinden van een chromosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is de volgorde van de celcyclus

A

G1 fase
S fase
G2 fase
Mitose fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat gebeurt er in de G1 fase?

A

celgroei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat gebeurt er in de S fase

A

verdubbeling van DNA; elk chromosoom wordt gekopieerd en heeft hierna twee chromatiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat gebeurt er in de G2 fase?

A

klaarmaken voor mitose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat gebeurt er in de Mitose

A

uitverdeling van de chromosomen over twee dochtercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kenmerk acute leukemie

A

= totaal blok in uitrijping, cellen komen niet verder dan blasten of een stadium verder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn megakaryocyten

A

hier worden bloedplaatjes van gemaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waaruit ontstaat leukemie

A

uit een gemuteerde cel, het is een clonale ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

philadelphia chromosoom

A
  • cytogenetische afwijking bij CML
  • ontdekt door Peter Nowell
  • 9-22 translocatie waardoor er een fusiegen (BCR-ABL) ontstaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BCR-ABL

A
  • chromosoom 9 heeft het ABL gen
  • chromosoom 22 heeft het BCR gen
  • het BCR-ABL gen neemt ATP op en zet een signaalcascade tot celdeling in gang
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

imatinib

A

bindt aan BCR-ABL op de plek waar ATP zou moeten binden, waardoor BCR-ABL niet actief kan worden

  • wordt gebruikt als medicijn waardoor CML nu niet meer dodelijk is
  • imatinib is een TKI (tyrosine kinase inhibitor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

imatinib resistentie

A

mutatie op bindingsplek waardoor ATP toch kan binden, dit gebeurt in de loop van tijd,

hierna overgaan op dasatinib, nilotinib, bosutinib of ponatinb

daarna op stamceltransplatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

onderscheid prognose acute myeoloide leukemie

A

goede prognose: t(8;21) t(15;17)

slechte prognose: chromosoom 7 afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

onderdelen mitose

A
  • profase
  • prometafase
  • metafase
  • anafase
  • telofase
  • cytokinese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

profase

A

chromosomen condenseren en worden zichtbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

prometafase

A

kernenvelop wordt afgebroken, chromosomen los in cyoplasma en worden gebonden aan tubuline draden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

metafase

A

chromosomen liggen geordend in het midden van de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

anafase

A

chromosomen worden naar twee kanten getrokken en over twee cellen verdeeld

20
Q

telofase

A

nieuwe kernenveloppen worden aangelegd + decondensatie van chromosomen

21
Q

cytokinese

A

de cel splitst in twee dochtercellen

22
Q

centrosomen in celdeling

A

in G1 fase maar 1 centrosoom
in S fase verdubbeling van het centrosoom

in de mitose gaan de centrosomen uit elkaar naar twee polen van de cel, vanuit de centrosomen groeien tubuline draden die vastgehecht raken aan chromosomen. als alles vastzit begint de anafase

23
Q

kinetochoor

A

de plek waar de tubuline draden/spoeldrade vastzitten aan het chromosoom, een structuur van eiwitten

24
Q

soorten chromosomale afwijkingen

A

chromosomale afwijkingen kunnen door de hele celcyclus ontstaan door brueken in DNA die niet goed worden gerepareerd:

  • structurele chromosomale afwijkingen
  • numerieke chromosomale afwijkingen
25
Q

structurele chromosomale afwijkingen

A
  • deleties
  • translocaties
  • dicentrische chromosomen= er zitten twee centromeren aan 1 chromosoom vast, fout in metafase
26
Q

breuk in de G1 fase

A

cellen hebben in beide chromatiden een breuk omdat de verdubbeling (S-fase) pas plaatsvond na de breuk

27
Q

breuk in G2 fase

A

de breuken zitten maar in 1 poot van het chromosoom want de breuk vindt plaats na de verdubbeling

28
Q

wat zijn cyclines

A

genen van de celcyclus die niet continu tot expressie maar zijn gedurende stadia van de celcyclus actief,

zo controleren de voortgang van de celcyclus door activering van CDK enzymen (cycline afhankelijke kinases)

29
Q

cycline D

A
  • actief in G1

- zorgt na groeisignaal voor activatie van de celcyclus

30
Q

cycline E

A

aanwezig op de overgang van de G1 fase naar de S-fase, en gedurende het begin van de S-fase

31
Q

cycline A

A

actief in S-fase, en zorgt voor progressie door S-fase

32
Q

cycline B

A

zorgt voor de voortgang van de G2 fase naar de mitose

33
Q

CDK (cycline afhankelijke kinases)

A

zijn continu aanwezig maar worden alleen actief als ze binden/een complex vormen met cyclines. Ze fosforyleren eiwitten die nodig zijn voor celcyclus progressei

34
Q

welke CDK’s binden aan welke cyclines

A

CDK 4 —> cycline D

CSK 2 bindt aan cycline E en cycline A

35
Q

cycline-afhankelijke kinase remmers (CDKI)

A

binden aan CDK/cycline-complex en remmen zo de kinase activiteit

36
Q

wanneer zijn CDKI’s actief

A
  • bepaalde delen van celcyclus
  • na signalen van buiten de cel
  • na DNA schade
37
Q

soorten CDKI’s en wat remmen ze

A

CKI: p16ink4a remt cycline D (oftewel CDK4)
CKI: p21 remt cycline A en E (oftewel CDK2)

38
Q

celcyclus checkpoints

A
  • restrictiepunt
  • G1/S
  • intra S
  • G2/M
  • anafase checkpoint
39
Q

hoe werkt het restrictipunt

A

= het punt waarop de cel besluit om te beginnen met delen en specialiseren

groeisignaal EGF zorgt via RAS voor activatie cycline D–> cylcine D bindt aan CDK4 en samen activeren ze E2F (normaal gebonden aan RB en inactief maar CDK4 hyperfosforyleert) –> E2F zet de genen voor de S-fase aan

40
Q

werking E2F

A
  • activeert cycline E –> overgang naar S-fase

- activeert p16ink4a –> remt cycline D en zorgt daarmee voor negatieve terugkoppeling

41
Q

G1/S checkpoint werking

A

= bekijkt of een cel klaar is om de S-fase in te gaan en of er geen DNA schade is opgetreden

normaal na DNA schade –> p53 eiwit stijgt –> zorgt voor expressie van CKI: p21 –> remt cycline E (CDK2) –> overgang van de G1 naar de S fase vindt niet meer plaats

= G1/S arrest

42
Q

G1/S arrest

A

= tijdelijke stop in de G1 –> S transitie om DNA beschadigingen op te ruimen

43
Q

intra S checkpoint werking

A

DNA beschadiging –> activeert ATM gen (tumor-suppressor gen) –> dit activeert CHK2 –> dit inactiveert cycline A (CDK2) –> synthese van DNA en progressie door de S-fase wordt geremd

44
Q

anafase checkpoint werking

A

kinetochoor (spanningsgevoelige eiwitten) moeten detecteren of microtubuli allemaal gebonden zijn anders moet de mitose even checken

45
Q

cryptochroom genen

A

genen betrokken bij het creeren van de interne klok

  • uits cry 1 –> klok sneller
  • uits cry2 –> klok langzamer
  • allebei uit –> aritmisch

2A1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions