Week 3 Flashcards

1
Q

Van welke factoren hangt het af welke diagnostisch onderzoek je in zet voor microbiologische diagnostiek?

A

Afhankelijk van je differentiaal diagnose:
* Verwekker
* Klachten/materiaal
* Eerste ziektedag/beloop
Mogelijkheid diagnose te stellen en juiste behandeling te kiezen is geheel afhankelijk van de kwaliteit van het ingezonden materiaal en de vraagstelling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welk onderzoek is vooral belangrijk om in te zetten bij bacteriën?

A
  • Kweek + gevoeligheidsbepaling
  • Moleculaire diagnostiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk onderzoek is vooral belangrijk om in te zetten bij parasieten?

A
  • Direct preparaat
  • Moleculaire diagnostiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke onderzoek is vooral belangrijk om in te zetten bij virussen?

A
  • Serologie
  • Moleculaire diagnostiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welk onderzoek is vooral belangrijk om in te zetten bij schimmel/gisten?

A
  • Kweek + gevoeligheidsbepaling
  • Moleculaire diagnostiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een direct preparaat?

A

Diagnostiek direct op materiaal, uitstrijken op glaasje, meestal met behulp van een kleuring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de voor en nadelen van microscopisch onderzoek (met kleuring)?

A

Voordelen:
* Meerdere micro-organismen samen
* Snel
* met name in steriele materialen grote waarde bv liquor
* Ook niet kweekbasre micro-organismen aantoonbaar
Nadelen:
* Weinig sensitief
* Voor nadere determinatie en gevoeligheidsbepaling andere techniek nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is een kweek?

A

Micro-organismen in het laboratorium laten vermenigvuldigen tot er genoeg zijn om te “zien”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het verschil tussen selectieve en electieve kweekmedia?

A

Electief: vergemakkelijkt determinatie
Selectief: remming oninteressante flora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is Maldi-TOF?

A

Je pakt bacteriekolonie op plaatje en daarbovenop komt matrix. In vacuümbuis waar laser de bacteriën kapot maakt en ze door de buis gaan vliegen. Hier is te zien aan het patroon van vlucht en tijd van vlucht welke bacterie het is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de voor en nadelen van een kweek?

A

Voordelen:
* Meerder micro-organismen
* Aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling mogelijk
* Redelijk sensitief
* Relatief goedkoop
Nadelen:
* Alleen kwetsbare micro-organismen
* Soms arbeidsintensief (m.n. virale kweek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke factoren kunnen een kweek beïnvloeden?

A
  • Anti-microbiële therapie
  • Afname en transport patiënt materialen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is serologie?

A

Meten van de immunologische respons van de gastheer tegen een micro-organisme. In de acute fase van de infectie is in het algemeen (na enkele dagen) micro-organisme specifiek IgM aantoonbaar. Later ook IgG, vaak levenslang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het principe van een serologische test?

A

Plaatjes met daarin gecodeerd antigeen, bloed van patiënt op plaatjes brengen. Als er geen antilichamen zijn gebeurt er niks. Wanneer die er wel zijn gaan ze binden (primaire antilichaam). Dan secundair antilichaam aangebracht wat kan binden aan het primaire antilichaam en dan kan het substraat omgezet worden naar iets wat detecteerbaar is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de voor en nadelen van serologie?

A

Voordelen:
* Ook voor moeilijk te kweken micro-organismen
* Immuniteit/vaccinrespons te bepalen
* Relatief goedkoop
Nadelen:
* Nauwelijk geschikt voor acute infectie, meestal tweede serum nodig.
* Aanvragen specifieke pathogenen
* Geen antibiogram
* Kruisreactiviteit
* Invasief onderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom zijn lymfeklieren zo belangrijk

A

Eigenlijk best weinig kans dat een T-cel met een specifieke receptor precies dat antigen tegen komt. Lymfeklieren zijn hierin cruciale “meeting points”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe migreren antigeenpresenterende cellen naar lymfeklieren?

A

APC’s kruipen na activatie door antigen naar het lymfevat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke 3 signalen vinden er plaats bij DC - T interacties? 3 stappen om geactiveerd te raken

A
  • Interactie tussen MHC klasse II en TCR met CD4 of CD8. (activation)
  • Interactie tussen CD80 en CD86 met CD28 (survival)
  • Komt door cytokines afgegeven door APC (IL: 6, 12, 23, 4) (differentiation)
19
Q

Wat gebeurt er wanneer de T-cel niet alle 3 de activaties krijgt?

A
  • Alleen signaal 1: tolerantie (dus niet op alle antigenen reageren), geen survival
  • Alleen signaal 1 en 2: alleen proliferatie
20
Q

De DC is dus verantwoordelijk voor de activatie van de T cellen. Hierbij speelt de maturatie van DC een belangrijke rol. Wat is het verschil tussen onrijpe en rijpe DC’s?

A

Pas onder invloed van TLR-ligand of door CD40L vanuit een geactiveerde T-cel wordt een onrijpe DC een geactiveerde, rijpe DC

21
Q

Normaal gesproken wordt bij T-celactivatie na het tweede signaal de cytokines gevormd. Maar wat wordt er nog meer gevormd?

A

CTLA4, dit is een rem. Heeft hogere affiniteit voor CD80/CD68 dan dat CD28 dat heeft dus zal co-stimulatie signalen (2) wegvangen.

22
Q

Wat is shock?

A

Acute levensbedreigende toestand waarbij de druk in de bloedvaten te laag is om de vitale lichaamsfuncties in stand te houden.

23
Q

Wat zijn de 4 compensatiemechanismen van shock?

A
  1. Zuurstofextractie neemt toe
  2. Verschuiving zuurstofidissociatiecurve
  3. Vasoconstrictie “niet essentiele”gebieden
  4. Anaerobe verbranding
24
Q

Welke 4 factoren zorgen voor een rechtsverschuiving van de zuurstofdissociatiecurve? (zorgt dus voor beter opname O2)

A
  • Stijging CO2
  • Stijging temperatuur
  • Stijging BPG
  • Daling pH
25
Welke 4 typen shock zijn er?
1. Cardiogene shock 2. Hypovolemische of hemorrhagische shock 3. Distrubitieve shock 4. Obstructieve shock
26
Welke 4 distributieve shocks zijn er?
1. Anafylactische shock (vergroten vaten) 2. Neurogene shock (wegnemen sympaticus waardoor spanning op vaten wegvalt) 3. Septische shock 4. Toxische shock
27
Welke 3 vormen van obstructieve shock zijn er?
1. Longembolie 2. Harttamponade (ventrikels niet meer kunnen vullen omdat ze niet uit kunnen zetten) 3. Spanningspneumothorax (Hart dichtduwen)
28
Welke 2 vormen van hypovolemische shock zijn er?
1. Endogeen: inwendige bloedingen 2. Exogeen: uitwendige bloeding of brandwonden
29
Waar valt een distributieve shock aan te herkennen?
In tegenstelling tot klam en koud zijn mensen warm en rood. De enige vorm van shock waar cardiac output niet verlaagd maar juist verhoogd is.
30
Wat is de SIRS reactie?
Lichaam heeft respons: 2 of meer van het volgende: * Temp: >38 of <36 * Heart rate >90 bpm * Resp >20 * WBC >12 of <4 of >10% immature bands
31
Wat is de definitie van sepsis?
Levensbedreigende aandoening die ontstaat wanneer de reactie van het lichaam op een infectie de eigen weefsels en organen beschadigt.
32
Wat is een septische shock?
Als gevolg van sepsis waarbij een zeer lage bloeddruk en cellulaire en metabole afwijkingen geassocieerd worden met hogere mortaliteit dan alleen sepsis
33
Wat is de SOFA score?
Sequential Organ Failure Assessment. Kijken hoe het met alle organen is.
34
Wat is de quick SOFA?
2 van de 3: * Ademfreq: >22/min * Verwardheid EMV <13 * Systolische bloeddruk < 100 mmHg
35
Wat is de behandeling van septische shock?
1. Oorzaak wegnemen 2. Vocht: start 30 mL/kg 3. Kweken 4. Antibiotica 5. Als vocht niet meer werkt, vasopressors
36
Op welke klinische parameters worden patiënten gevuld met vocht?
* Arteriële bloeddruk * Hartfrequentie * Urineproductie * Huiddoorbloeding * Huidtemperatuur * Bewustzijn * Lactaat
37
Wanneer wordt de ontstekingsreactie beëindigt?
1. Schadelijke prikkel is geëlimineerd 2. Pro-ontstekingsmediatoren gedownreguleerd 3. Anti-ontstekingsmediatoren ge-upreguleerd 4. Herstel in gang gezet
38
Wat is het verschil tussen per primam en per secundam weefselvorming?
Per primam, met echt weefsel, als er nog mogelijkheden zijn tot volledig herstel. Per secundam dan is het weefsel zodanig beschadigd dat het als litteken terugkomt.
39
Wat zie je onder de microscoop bij een chronische ontsteking?
1. Infiltratie van mononucleaire ontstekingscellen (lymfocyten, macrofagen/histiocyten 2. Geen neutrofiele granulocyten in het infiltraat 3. Weefseldestructie 4. Bindweefsel vorming met vaat nieuwvorming en collageen afzetting (fibrose)
40
Wat is een granulerende ontsteking en wat zie je histologisch?
Overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming. Histologie: * Veel jonge bloedvaten * Fibroblastenproliferatie * Gaat in latere fasen over in celarm bindweefsel (litteken) * Kan semangaan met/grenzen aan gebieden met acute ontsteking
41
Wat is een granulomateuze ontsteking?
Chronische ontsteking, geactiveerde macrofaag met epitheloïd aspect Histologisch: granuloom
42
Waar bestaat een granuloom meestal uit?
* Macrofagen * Lymfocyten * Plasmacellen * Wal van fibroblasten
43
Waar kan je granuloomvorming bij zien?
* Immunologische reactie (type IV hypersensitiviteitsreactie) * Reactie op vreemd lichaam (endogeen of exogeen)
44