Week 1 Flashcards

1
Q

Wanneer spreek je van een infectie?

A
  • Schade of veranderde fysiologie door interactie van gastheer met micro-organisme
  • Klinisch/subklinisch
  • Keten van gebeurtenissen = pathogenese van infectieziekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

De pathogenese van infectieziekten is afhankelijk van:

A
  • Besmettingsroute
  • Gastheer
  • Genetische achtergrond
  • Immuunstatus
  • Micro-organisme
  • Virulentie/pathogeniciteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is virulentie?

A

Het vermogen van een micro-organisme om ziekte te veroorzaken, wordt uitgedrukt als hoeveel micro-organismen er nodig zijn om ziekte te veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is pathogeniciteit?

A

Het absolute vermogen van een micro-organisme om schade te veroorzaken (dus hoe ziek kan je worden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het verschil tussen primair pathogenen en opportunistische pathogenen?

A

Primair pathogenen:
* Bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen
* Bijvoorbeeld staphylococcus aureus
Opportunistische pathogenen:
* Ziekte bij verminderde weerstand
* Voorbeeld: schimmelinfectie bij neutropenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het verschil in receptoren in de innate afweer vergeleken met de verworven afweer?

A

Innate:
* Genoom-gecodeerde receptoren:
* Zijn snel
* Altijd aanwezig bij iedereen
* Geen geheugen
* Patroonherkenning
Verworven:
* Gearrangeerde receptor
* Klonale respons
* Heeft tijd nodig
* Verschillend per individu
* Opbouw geheugenpopulatie
* Specifieke herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom is er zoveel diversiteit in immunoglobulines?

A

Door allerlei verschillende domeinen waar allemaal mutaties op kunnen treden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het repertoire?

A

Het aantal verschillende imunnoglobulines of aantal T-cel receptoren die een individu heeft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CD4 en CD8 binden aan welke HLA typen?

A

II en I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Op welke cellen komen HLA klasse I voor?

A

Alle kernhoudende cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Op welke cellen komen HLA klasse II voor?

A

“Professionele cellen” dendritische cellen, B cellen, macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de 4 belangrijke kenmerken van virussen?

A
  1. RNA of DNA
  2. Symmetry van de capside
  3. Aan of afwezigheid van envelop
  4. Dimensies van virion en capside
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke receptoren heeft HIV nodig om te vermenigvuldigen?

A

CD4 en CCR5 of CXCR4.
Het is dus belangrijk dat een virus aan een receptor kan binden want pas dan kan het virus vermenigvuldigen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de stappen waarin een virus zich vermenigvuldigt? (redelijk globaal gezien)

A
  1. Binding
  2. Reverse trancriptie
  3. Integratie
  4. Assemblage
  5. Budding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarvoor zorgt reverse transcriptase bij een virus?

A

Maakt van het enkelstrengs virus RNA, dubbelstrengs DNA. (kenmerk van retrovirussen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat doet integrase bij HIV?

A

Viraal enzym dat HIV DNA integreert in het humane DNA. Wordt onderdeel van ons eigen genoom. Kenmerk van retrovirussen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt het HIV DNA getranscribeerd?

A

Door humaan DNA afhankelijk RNA polymerase. HIV RNA wordt gebruikt als genomisch RNA voor het virus partikel. Assemblage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom is een viruspartikel net na budding nog niet infectieus en wanneer dan wel?

A

Omdat alle eiwitten nog aan elkaar zitten, worden losgeknipt door protease en dan is het virus infectieus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe werken nucleoside analogen? (antivirale therapie?

A

Bijna zelfde structuur als nucleotiden, geen OH groep waardoor volgende nucleotide niet kan binden. Zo kan het virale RNA zich niet verder vermenigvuldigen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarom remmen nucleoside analogen niet de eigen replicatie van cellen maar alleen die van virussen?

A

Zo gemaakt dat de een het wel herkent en de andere niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe kan het dat het virus al heel snel resistent is tegen nucleoside analogen?

A

Super veel replicatie en veel mutaties dus op een gegeven moment resistentie. Gelukkig zullen gemuteerde virussen minder delen dan de originele.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kan langdurig remming van replicatie van een virus behaald worden?

A

Combinatietherapie, dan meer mutaties nodig om resistentie te veroorzaken. (ART, oftewel antiretrovirale therapie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is een belangrijk kenmerk van herpesvirussen?

A

Dat ze latent zijn. Denk aan waterpokken.

24
Q

Hoe werkt acyclovir (nucleoside analoog tegen herpes simplex)?

A
  • HSV thymidine kinase phosphoryleert acyclovir (veel hogere affiniteit dan voor andere kinases)
  • Zodra de eerste fosforylering geweest is denken alle andere kinases dat ze moeten volgen en dan is acyclovir geactiveerd.
    Werkt ook goed tegen varicella zoster
25
Wat is een vector?
Een e-vertebraat (ongewerveld dier) dat verantwoordelijk is voor overdracht van de parasiet
26
Wat is het verschil tussen een directe en een indirecte ontwikkelingscyclus?
Direct heeft 1 gastheer, indirect heeft 2 of meer gastheren in cyclus.
27
Leg de volgende begrippen uit: * Definitieve gastheer * Tussengastheer * Gastheerspecificiteit
* Gastheer die volwassen parasiet herbergt en waarin de geslachtelijke vermenigvuldiging plaatsvindt * Gastheer waar de asexuele of vegetatieve vermeerdering plaatsvindt * Door een (soms vergaande) specialisatie ontstane gebondenheid van de parasiet aan een bepaalde gastheer
28
Wat is leishmania?
* Intracellulaire parasiet * Fagocytose door immuuncellen * Parasiet overleeft in immuuncellen * Voorkomt fusie fagosoom met lysosoom * Vector is zandvlieg * Cutaan of intern ziektebeeld
29
Welke 3 klinische vormen van leishmaniasis zijn er?
1. Cutane 2. Mucocutane (vooral zuid amerika) 3. Viscerale (meest dodelijk)
30
Hoe verloopt de pathogenese van leishmaniasis?
* Parasiet wordt versleept naar lymfeknopen, beenmerg, milt en lever * Parasiet infecteert fagocyterende leukocyten * Aantasting van immuunsysteem * Repressie van aanmaak bloedcellen * Vergroting reticolu-endotheliale organen (milt, lever) * Resulteert in onregelmatige koorts en superinfecties
31
Wat is de prepatente periode?
Tijdspan tussen infectiemoment en moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid (bijv aanwezigheid eitjes in ontlasting)
32
Wat is het verschil tussen leishmaniasis donovani en leishmaniasis infantum?
Eerste is veel dodelijker, zonder behandeling 100 procent mortaliteit. Tweede vooral vanuit honden, opportunistische infectie bij mensen.
33
Wat is de behandeling van viscerale leishmaniasis?
Stibogluconaat vooral
34
Wat is een zoönose?
Infectie of ziekte van zoogdieren warbij de mens als gastheer kan optreden. Dieren vormen het reservoir.
35
Wat moet er op de doelwitcel aanwezig zijn voor Natural Killer cellen om deze tot apoptose te zetten?
MHC type I en activerend ligand
36
Wat is het verschil tussen cellulaire receptoren en humorale receptoren?
Cellulaire komen voor in cellen, humorale receptoren komen voor in serum of weefselvloeistof, die zijn oplosbaar.
37
Waar worden humorale receptoren geproduceerd en welke families vallen hier onder?
Geproduceerd door hepatocyten, epitheel cellen en leukocyten. (acute fase eiwitten). Families: * complement: C1q * Collectines: Mannose-bindend lectine, surfactant eiwitten * Ficolines 1 2 en 3 * Pentraxines: CRP, PTX3, SAP
38
Wat is een opsonine?
Stof die kan binden aan een deeltje en dat molecuul wordt dan herkent voor fagocytose.
39
Wat zijn de functies van humorale innate receptoren?
* Werken als opsonine * Neutralisatie * Activeren complement-cascade
40
In welke klassen kan je cellulaire receptoren onderverdelen?
* Opsonine receptoren (hebben een complement nodig) (Fagocytose en signalering) * (microob) ligand receptoren (fagocytose en signalering) * Supplementaire receptoren (Signalering)
41
Welke twee soorten opsoninereceptoren zijn er?
* Fc receptoren (herkennen Fc gedeelte van antistof, verschillende receptor per type antistoffen.) * Complement receptoren (vooral op macrofagen, neutrofiele granulocyten en dendritische cellen en eentje die op B-cellen zit) (Sommige gevormd door integrines)
42
Welke twee soorten microbe ligand receptoren zijn er?
* Scavenger receptoren (herkennen micrio-organismen maar ook lichaamseigen moleculen) * C-type lectine receptoren (eiwitten die suikers herkennen, vooral belangrijk voor schimmels, maar ook parasieten en virussen, binding leidt tot fagocytose en meestal signalering)
43
Wat is PAMP?
Pathogen associated molecular pattern, kan door een microbe ligand receptor gebonden worden.
44
Welke 4 vormen van supplementaire receptoren zijn er? (Vooral signalering)
* Toll-like (homo/dimeren, vetten, * NOD-like * RIG-I-like * DNA-sens.
45
Hoe zorgt binding met een toll-like receptor voor cellulaire activatie?
1. TLR 2. adaptormoleculen 3. Signaleringscascade (kinases -> fosforylering) 4. Transcriptiefactor-activatie 5. Transcriptie ontstekingsmoleculen
46
Wat is complement?
Cascade van enzymen/functionele eiwitten. Allerlei eiwitten die extra functies hebben bij binding
47
Wat zijn verschillende functies van complement?
1. Zorgt voor lysatie 2. Werkt als opsonine 3. Bevorderen van ontsteking: C5a, C3a, (C4a)
48
Wat doen C5a, C3a en C4a?
* Degranulatie mestcellen -> Uitstoot van vaso-actieve stoffen uit mestcellen en basofielen * Contractie glad spierweefsel * Endotheel * Chemotaxie fagocyten * Activatie fagocyten Ook wel anafylatoxinen want vergelijkbaar met allergische reactie
49
Op welke 3 manieren kan C3 convertase geactiveerd worden?
1. Klassieke route: antistoffen zorgen voor complementactivatie: C1 complex is belangrijk, bindt aan staart van immunoglobuline. Wordt actief en kan dan C4 splitsen in C4a en C4b en C2 splitsen in C2a en C2b. C2a en C4b zijn samen klassiek C3-convertase. 2. Lectine route: Herkent hier niet antistoffen maar suikers op oppervlakte, met name mannose. Uiteindelijk dan door zelfde manier op C3-convertase 3. Alternatieve route: door spontane repositie op membranen. C3b aanwezig op membran, dan reageren met factor B. Dat omgezet door factor D en dan ontstaat C3bBb: alternatief C3 convertase
50
Welke humorale remmers zijn er van C' activatie?
* C1-protease remmer = C1 inhibitor * Factor H en factor I (remmen C3bBb)
51
Welke cellulaire remmers zijn er van C' activatie?
* CD55, CD46, CR1 = remmen allemaal C3b * CD59 remt C8 dus MAC
52
Wat is paroxysmale nachtelijke hemoglobulinurie?
* Geen expressie van CD55 en CD59 * Complement-gemedieerde lysis van erythrocyten * Hemoglobine in de urine (ochtend meest geconcentreerd) * Behandeling: C5 remmen dmv blokkerend antistof
53
Wat is de volgorde waarin cellen richting ontsteking migreren?
1. Neutrofielen 2. Mononucleaire fagocyten 3. helper T-cellen 4. Cytotoxische T cellen 5. B cellen
54
Hoe worden in de fagocyt zuurstofradicalen gevormd?
Door NADPH oxidase wat zuurstof omzet in superoxide wat reageert tot waterstofperoxide -> myeloperoxide -> hypochloorzuur -> ROS
55
Welke 2 verschillende routes zijn er in macrofaag activatie?
* M1 klassieke activatie "katabool": door schade, IFN-gamma, opruimen van bacteriën * M2 alternatieve activatie: anabool, schade herstellen. * Macrofagen kunnen dus dingen kapot laten gaan maar ook dingen repareren ligt eraan wat het tegenkomt en hoe het geactiveerd wordt. Ligt aan de cytokines die het tegenkomt.
56