Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 - Immunologie > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Voorbeelden van pro-inflammatoire cytokines

A

IL-1
TNF
INF
IL-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn warmtegevoelige activiteiten van het immuunsysteem?

A

Verhoogde neutrofiele granulocyten infiltratie
–> door: G-CSF, IL-17, IL-1

NK-cellen: tumorcellen beter herkennen
–> door: MICA upregulatie op tumorcellen + NKG20 clustering van NK-cellen

Dendritische cellen (DC): beter/sneller werken door:
- fagocytose pathogeen
- expressie + afgifte cytokines, NO, HSP70
- expressie TRL24, MHC I + MHC II, co-stimulatie
- CCR7/CCL21 afhankelijke migratie naar lymfeklieren
- Th1 polarisatie
- INF-gamma afgifte door T-cellen
- Kruispresentatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn acute fase eiwitten?

A

Acute fase eiwitten = eiwitten waarvan de concentratie toeneemt of afneemt met minimaal 25% tijdens inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Geef 3 voorbeelden van acute fase eiwitten + waarbij betrokken zijn?

A
  1. BSE (bezinking): indirect –> geen eiwit zelf
    • weerspiegelt: plasma viscositeit, aanwezigheid andre acute fase eiwitten:
    • fibrinogeen
    • antilichamen
    • niet gekarakteriseerde factoren
  2. CRP (c-reactive protein): betrokken bij:
    • elimineren pathogeen + apoptotische cellen
    • Activatie van complement
  3. SAA (serum amyloid-A): apolipoproteine die snel associeren met high-density lipoprotein (HDL):
    • stimuleert: adhesie, chemotaxisch van fagocyterende cellen + lymfocyten
      - weefsel dispositie van SAA fragmenten kan leiden tot systemische amyloïdose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kenmerken van auto-inflammatoire ziekte

A
  • koorts (niet altijd)
  • rash (vaak)
  • gewrichtsklachten
  • verhoogd infectie parameters: BSE + CRP
  • zonder infectie !!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke intracellulaire signalen leiden tot de vorming van het inflammasoom?

A
  • bacterie/virus fragmenten
  • urine zuur
  • cholesterol kristalen
  • amyloid
  • asbestose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarmee hangt de IL-1 productie samen?

A

met het inflammasoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Uit welke eiwitten is het inflammasoom opgebouwd?

A

Pro-caspase-1
Cardinal
ASC
Cryopyrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het effect/werkingscascade van het inflammasoom?

A

Pro-caspase-1 omgezet in actief caspase-1 –> Pro-IL-1-beta omgezet in actief IL-1-beta –> chemokinase afgeven + neutrofiele granulocyten recruteren en activeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat betekend pyroptosis?

A

Pyroptosis = cellulaire pathway wat zorgt voor ‘geprogrammeerde necrose’
- gebruik makend van inflammasoom pathway: vorming pro-inflammatoir IL-1-beta en IL-18 (interleukine) –> lyse van cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de gevolgen van een ontregelde inflammasoom?

A
  • overproductie van IL-1-beta
  • overmatig pyroptosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de risicogroepen voor familial mediterranean fever (FMF)?

A
  • sephardische joden
  • armeniers
  • arabieren
  • turken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke symptomen komen voor bij familiale mediterranean fever (FMF)?

A
  • koorts (100%)
  • peritonitis
  • pleuritis
  • arthritis
  • rash
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de behandeling van familiale mediterranen fever (FMF)?

A
  • colchicine
    • 5-10% geen response –> dan anti-IL-1beta therapie (duur)
  • diclofenac
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de pathogenese van VEXAS?

A
  • verworven mutatie in UBA-1

–> ubiqutine activerend enzym werkt niet goed door mutatie –> ophoping van ongevouwen en overbodige eiwitten –> endoplasmatische stress –> pro-inflammatoire genen afgeschreven –> pro-inflammatoire pathway en cytokiens gevormd –> overactiviteit neutrofiele en geactiveerde monocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke klinische kenmerken komen voor bij VEXAS?

A
  • sterk verhoogde inflammatoire parameters
  • macrocytaire anemie
  • vacuolisatie in beenmerg
  • vaak huidbetrokkenheid
  • vaak kraakbeen betrokkenheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de gemiddelde leeftijd waarop multiple myeloom zich presenteert?

A

65-70 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn symptomen + hun oorzaak die voorkomen bij multiple myeloom?

A
  • pijn in skelet –> afbraak bot door tumor
  • kromme rug –> wervelinzakking
  • anemie –> beenmergverdringing
  • infectie –> immuundeficiëntie (IgG)
  • nierinsufficientie –> cast nefropathie
  • dorst –> hypercalciemie
  • moeheid –> anemie, ziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe beïnvloed de ‘tumor’ de botcellen bij multiple myeloom?

A

myeloom plasmacel doet:
- osteoclasten AANZETTEN –> bot afbreken
- ogteoblasten UITZETTN –> bot niet meer aanmaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke delen/onderdelen van het immuunsysteem zijn betrokken bij de afweer tegen pneumokokken?

A
  • antilichaam: IgG
  • Complement: opsonine
  • Milt: zeef functie + aanmaak IgG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Op welke 2 manieren kan je een tekort aan complement krijgen?

A
  1. Te weinig aanmaak –> zeldzaam
    - aangeboren of verworven
  2. Te veel verbruik –> minder zeldzaam
    • ernstige infectie of auto-immuunziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Op welke 3 punten kan het probleem liggen bij invasieve pneumokokken ziekte (IPD)?

A

Hypogammaglobulinemie = tekort aan IgG

Complement systeem: te kort aan complement

Milt problemen: geen milt meer of functioneel asplenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Met welke antibiotica wordt een pneumokokken infectie behandeld?

A

Peniciline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke preventieve manieren zijn er om een pneukokokken infectie te voorkomen?

A
  • antibiotica profylaxe: penicilline/amoxicilline
  • antibiotica op zak: bij infectie/ziekte gebruiken : amoxicilline/clarithromycine
  • pneumokokken vaccinatie
  • immunoglobulines toedienen (IVIG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn tekenen van primaire immuundeficiëntie?

A

o > 2 pneumonie
o > 4 bacteriele infecties per jaar
o Bronchiectasie
o Therapie resistente astma
o Infectie op ongebruikelijke plek
o Opppertunistische infecties
o Te erge en te lange infectie
o Terugkerende huid abcessen
o Chronische huid afwijkingen
o Terugkerende of persisterende wratten
o Chronische diarree
o Failure to thrive
o Hepatoplenomegalie
o Vaccinatie complicaties (BCG)
o Dysmofe kenmerken
o Allergie
o Auto-immuun ziekte
o Auto-inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het verschil tussen auto-immuunziekte en auto-inflammatie?

A

Auto-immuunziekte = antilichamen en auto-reactieve T-cellen tegen lichaamseigen weefsels dat leidt tot structurele of functionele schade

Auto-inflammatie = abnormaal innate immuunresponse zonder auto-antilichamen of auto-reactieve T-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bepaalde klachten kunnen aanwijzing zijn om in bepaalde ‘hoek’ te kijken bij verdenking immuundeficiëntie. Waar geven de volgende punten aanwijzingen voor:

  • terugkerende respiratoir en KNO infectie
  • oppertunistische infecties, malaise, failure-to-thrive
  • terugkerende huidinfecties, slijmvlies, orgaan of skelet
A

Terugkerende respiratoir en KNO infectie –> antilichaam defect

Oppertunistische infecties, malaise, failure-to-thrive –> T-cel dysfunctie

Terugkerende huidinfecties, slijmvlies, orgaan of skelet –> granulocyten disorder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke ‘fouten’ kunnen leiden tot defect in leukocyten functie + geen voorbeeld van ziekte per fout

A
  1. Productie fout
    • ernstige neutropenie
    • cyclic neutropenie
  2. migratie fout
    - leukocyten adhesie deficiëntie
  3. kapot maken fout
    • chronische granulomatous disease (CGD)
    • Interferon-gamma defect
    • IL-12 defect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de pathogenese van Chronic granulomatous disease (CGD)?

A

Micro-organisme die resistent zijn tegen oxidatieve schade door: catalse positief: H2O2 omzetten in H20 en O2
- vb. stafylococcen aureus, salmonella, aspergillus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de incidentie van chronic granulomatous disease?

A

incidentie 1:250.000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke infecties komen vaak voor bij chronic granulomtous disease (CGD)?

A
  • pneumonie
  • lymfadenitis
  • cutanea abcessen
  • peri rectale abcessen
  • lever abcessen
  • osteomyelitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is de prognose van chronic granulomatous disease (CGD)?

A

20jaars overleving: 20-50%
vaak aspergillus infectie letaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn prognostische factoren van chronic granulomatous disease?

A
  • X-gebonden
  • leeftijd bij presentatie (vaak <2 jaar maar kan ook volwassenen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de behandeling van chronic granulomatous disease (CGD)?

A
  • profylaxe antibiotica en anti-schimmel
  • INF-gamma geven
  • chirurgie bij abcessen
  • stamceltransplantatie
  • steroïden tegen granoloom vorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de pathofysiologie van cyclic neutropenie?

A

mutatie in neutrofiel elastase gen (ELA2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is het overervings patroon bij cyclic neutropenie?

A

autosomaal dominant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn klinische kenmerken van cyclic neutropenie?

A
  • terugkerende ernstige neutropenie: DUUR 3-6 DAGEN, ELKE 21 DAGEN
  • Veel opportunistische infecties
  • infecties die veel voorkomen:
    • aphthous ulcus
    • genivitis
    • stomatitis
    • cellulitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de pathofysiologie van Hyper IgE syndroom (HIES)?

A
  • Loss-of-function mutatie in STAT3

–> minder inhibitie van Th17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is het overervingspatroon van Hyper IgE Syndroom?

A

overerving: autosomaal dominant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke infecties komen veel voor bij Hyper IgE syndroom?

A
  • stafylokokken infectie
  • asperillus infectie
  • candida infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het genetisch defect in leukocyten adhesie deficëntie type 1?

A

mutatie in: CD18

42
Q

Welke klinische symptomen komen voor bij leukocyten adhesie deficiënte type 1?

A
  • terugkerende infectie van gastro-intestinaal (bacterieel of fungus)
  • terugkerende infectie van urogenitaal
  • terugkerende infectie van respiratoir
43
Q

Welk probleem is de grootste groep van de primaire immuundeficiënties (PID)?

A
  • antistofdeficiënties
44
Q

Welke defecten komen vaker voor fout zit in maturatie van plasmacel:
- vroeg defect
- late defect

A

Vroeg defect –> agammaglobulinemie, afwezigheid/laag B-cellen

Late defect –> hypogammaglobulinemie, partiële antistofdefictie met normaal of verhoogd B-cellen, klasse-switch defect

45
Q

Welke behandelmogelijkheden zijn er bij primaire immuundeficienties?

A
  1. IVIG: intraveneuze immuunglobulines
  2. F-SCIG: facilitated subcutane immuunglobuline
  3. SCIG: subcutane immuunglobuline
46
Q

Wat zijn kenmerken van de IVIG behandeling?

A
  • 1x per 3-4 weken toegediend (thuis) door VPK
  • 1 infusieplek per keer
  • iets vaker reacties
  • krijgt schommeling in spiegel
  • IV toegang soms moeilijk
  • meest voorkomende bijwerking: vermoeidheid
47
Q

Wat zijn kenmerken van F-SCIG behandeling?

A
  • 1x per 3-4 weken
  • na training zelfstandig thuis toedienen
  • 1 infusieplek per keer
  • slechts lokale huidreacties
  • stabielere spiegel
  • meest voorkomende bijwerking: vermoeidheid en lokale huidreactie
  • bevat: hylaronidase –> trekt hyaluronzuur af –> verbinding tussen cellen losser –> versnelt binnendringen antilichamen
48
Q

Wat zijn kenmerken van SCIG behandeling?

A
  • 1x per week
  • na training zelfstand thuis toedienen
  • vaak meerdere infusieplekken per keer
  • slechts lokale huidreacties
  • meestal stabiele spiegel
  • meest voorkomende bijwerking: lokale huidreactie
49
Q

Wat zijn kenmerken van common variable immune deficiency (CVID)?

A
  • recidiverende infecties
  • hypogammaglobulinemie:
    • verlaagd IgG
    • verlaagd IgM en/of IgA
  • andere oorzaken voor hypogammaglobulinemie uitgesloten
  • leeftijd > 4 jaar
  • afwezigheid en/of slechte vaccinatieresponse of verlaagde switching memory B-cellen
50
Q

Welke bevindingen kunnen naar voren komen tijdens het immunologisch onderzoek passend bij common variable immune deficiency (CVID)?

A
  • normaal B-cel aantal
  • verlaagde geheugen B-cellen
    • vooral verlaagde geswitchte geheugen B-cellen
  • soms: verlaagde T-cel functie
  • soms: genetische risicofactoren
51
Q

Welke symptomen komen veel voor bij common variable immune deficiency (CVID)?

A

vaak –> minder vaak:
- bronchitits
- pneumonie
- sinusitis
- otitis media

52
Q

Hoe komt het dat er mindere overleving is bij mensen met common variable immune deficiency (CVID)?

A
  • chronische longziekte
  • lymfomen
  • Gastro-intestinale ziekte
  • auto-immuniteit
  • leverziekte
  • immuundysregulatie en brochiectasiëen –> slechtere overleving
53
Q

Wat kan je zien in de kliniek bij common variabel immune deficiency (CVID)?

A
  • auto-immuun manifestatie
  • granulomateuze ziekte (8-20% gevallen)
    • niet-verkanzende granuloom
    • samengaand met splenomegalie/lymfadenopathie
  • onverwacht polyclonale lymfproliferatie
  • familie met antistofdeficientie
54
Q

Wat is de piek leeftijd waarop common variabel immune deficiency (CVID) voorkomt?

A

30 jaar

55
Q

Op welke vormen van kanker hebben patiënten met CVID een verhoogd risico?

A

lymfomen en maagcarcinoom

56
Q

Wat zijn kenmerken van patiënten met XLA?

A

XLA - X-linked gammaglobuline

Mannelijke patiënten met < 2% CD19+ B-cellen

57
Q

Welke infecties zien je veel bij XLA?

A

Bacteriële infecties die terugkomen in 1e 2 levensjaren, vooral:
- otitis
- sinusitis
- pneumonie

Verwekkers: S. pneumonia en H. influenzae

58
Q

Wat zijn kenmerken van patient met IgA deficiëntie?

A

patient > 4 jaar met serum IgA < 0,07 g/L en normaal IgG en IgM

–> normale IgG response op vaccinate
–> verhoogd risico op transfusiereactie door antistoffen tegen IgA

59
Q

Als welke IgG subclase verlaagd is spreken we niet van een immunodeficiëntie?

A

IgG4

60
Q

Wat is kenmerkend voor een IgG subklasse deficiëntie?

A

<10% normaal of verminderde vaccinatie response

61
Q

Waar ligt het defect bij XHIM?

A

XHIM = X-linked hyper IgM syndrome

–> defect in CD40 ligand

62
Q

Wat zijn diagnostische kenmerken passend bij XHIM (X-linked hyper IgM syndroom)?

A

terugkerende oppertunistische of bacteriële infecties:
- pneumocystis carinni

> 50% chronische of intermitterende neutropenie geassocieerde orale ulcus

Serum IgG <0,2 g/l

IgM normaal of verhoogd

63
Q

Kenmerken van primaire en secundaire immuundeficientie + hoe onderscheid maken?

A

Primaire immuundeficientie (PID)–> aangeboren
- oorzaak: in immuunsysteem (altijd)
- genetisch defect: probleem in cellen zelf (1 molecuul)
- zeldzaam
- vaak 1 specifiek deel immuunsysteem aangedaan
- veel verschillende subgroepen

Secundaire immuundeficiëntie –> verworven
- oorzaak: buiten immuunsysteem
- vrij frequent
- immuunsysteem diffuus aangedaan (meestal): meerdere functies verstoord

64
Q

Wat is de volgorde van stappen van de diagnostiek van primaire immuundeficientie?

A

klinische presentatie –> flowcytrometrie analyse –> genetische analyse

65
Q

Wat zijn de 10 alarmsymptomen van primaire immuundeficiëntie?

A
  1. > 4 nieuwe oorinfecties in 1 jaar
  2. > 2 serieuze sinus infectie in 1 jaar
  3. > 2 maanden antibiotica met weinig effect
  4. > 2 pneumonie in 1 jaar
  5. slechte groei of gewicht toename
  6. terugkerende, diepe abcessen in huid of organen
  7. persisterende infecties in mond of schimmelinfectie van huid
  8. IV antibiotica nodig om infectie te kleren
  9. > 2 diepe infecties
  10. familie met primaire immuundeficientie
66
Q

Wat is de rol van flowcytrometrie analyse in de diagnostiek van primaire immuundeficiëntie?

A
  • analyse van aantallen lymfocyten: absoluut aantal B-cellen, T-cellen, NK-cellen
    • LET OP: relativeren aan leeftijd
  • analyse van eiwitexpressie: missende moleculen
  • analyse voorloper B-celdifferentiatie in beenmerg
    • LET OP: relativeren aan leeftijd
  • Analyse van perifere B-cel subsets: bepaalde groepen teveel/te weinig
67
Q

Waarom is genetische analyse relevant bij PID patiënten?

A
  • geeft exacte moleculaire diagnose
  • legt basis voor adequate behandeling en prognose
  • biedt mogelijkheid lange termijn preventie om complicaties en orgaan schade te voorkomen
  • draagt bij aan therapietrouw en mogelijkheid voor genetisch counseling (vb zwangerschap)
  • in vereiste voor gentherapie
68
Q

Waar is de mutatie bij XLA (X-gebonden agammaglobulinemie)

A

BTK gen

BTK eiwit betrokken bij B-cel receptor –> signaal niet goed doorgeven

69
Q

Waar wordt naar gekeken tijdens de hielprik om te bepalen of iemand SCID heeft?

A

Aantonen van TRECs (excissie cirkel van DNA tijdens VDJ recombinatie)
Veel TRECS –> gezond
weinig TRECS –> mogelijk SCID

70
Q

Wat is verschillend tussen HIV infectie op volwassenleeftijd en perinatale HIV?

A

Perinatale HIV:
- snelle progressie
- pneumonie, sepsis, oppertunistische infectie
- >50% mortaliteit in 2 jaar
- <5% long-term non-progressors

Volwassen HIV:
- langzame progressie
- pneumonie, sepsis, huidinfecties cardidiasis
- ± 40% mortaliteit in 10 jaar
- 5-15% long-term non-progressors

71
Q

Wat wordt bedoelt met de transiente hypogammaglobulinemie?

A

Transiente hypogammaglobulinemie = na ± 6 maanden een periode dat kind relatief weinig antistoffen heeft omdat moederlijk IgG lager wordt en kind zelf nog niet goed antistoffen kan maken

72
Q

Wanneer bereikt IgA en IgG niveau van volwassen?

A

IgA: puberteit

IgG: rond 4-8 jaar

73
Q

Welke type T-cellen maakt een neonaat wel en niet aan + tegen welk type pathogeen is neonaat instaat zelf te verzetten?

A

CD4+ vooral differentiatie naar:
- Th2 en Th-17 –> extracellulair pathogeen goed aanpakken

CD4+ WEINIG differentiatie naar:
- Th1 –> intracellulaire pathogeen minder goed aanpakken

74
Q

Hoe komt het dan HIV infectie bij kinderen vaak heftiger is dan bij volwassenen?

A
  • kinderen meer tolerantie milieu: veel Tres + IL-10 en minder INF (staat nog in ‘zwangerschapsstand’)
  • minder CD8+ response
  • minder CD4+ response
75
Q

Welke immuuncellen zijn leeftijdsafhankelijk?

A
  • B-lymfocyten
  • T-lymfocyten
  • Antistoffen
76
Q

Wat betekend immune aging?

A

Immune aging = aanpassen/remodeling van het immuunsysteem door continue blootstelling aan interne en externe agentia, gedurende tientallen jaren

77
Q

Wat betekend immuun sensescense?

A

immuun senescense = geleidelijke aftakeling immuunsysteem met schadelijk gevolgen voor afweer door:
- continue antigene druk
- pro-inflammatoire cytokines omhoog
- low-grade chronische ontsteking

78
Q

Wat betekend inflammaging?

A

inflammaging = samentrekking van inflammatie en aging

79
Q

Wat zijn de gevolgen van immune senescence op de innate cellen?

A
  • activiteit neutrofiele en NK-cellen omhoog
  • TRL dysregylaite monocten en macrofagen, gevolg:
    • vaccinatieresponse omlaag
    • hyperresponse op virus
  • intergratie tussen innate en adaptieve response verminderd
80
Q

Wat zijn de gevolgen van immune senescence op B-cellen?

A
  • pro B voorloper cellen omlaag
  • pre B- II small voorloper cellen omlaag
  • productie naïeve B-cellen omlaag
  • folliculaire B-cellen omlaag
  • verschuiving in BCR repertoire: meer auto-inflammatie
81
Q

Wat zijnd e gevolgen van immune senescence op de thymus en T-cellen?

A

Thymus:
- thymus involutie = volme thymus neemt sterk af op oudere leeftijd
- samenstelling veranderd: meer vet, minder cortex

T-cellen:
- minder verschillende native T-cellen –> andere differentiatie
- verlies functie (uitputting) en verminderde proliferatie
* verlies CD28 en telomeren
- oligoklonale uitgroei –> vernauwde TCR repertoire
- verminderde T-cel response en signaling

82
Q

naar welke moleculen kan je kijken om in te schatten hoe goed het immuunsysteem nog werkt?

A

Telomeren:
- meer delen van cellen wordt telomeren steeds korter

TRECs:
- minder gevormd vanuit thymus + cirkels door deling uitgedund dus minder frequent aanwezig

83
Q

Wat is het risicoprofiel voor immune senescence?

A

innate immuniteit:
- activiteit neutorfiele, NK-cellen omlaag
- TLR disregulatie mono’s en macrofagen

adaptieve immuniteit:
- CD4/CD8 ratio < 1
- pro-inflamatoire cytokines omhoog
- CD8+ CD28 omhoog, CD8+ klonen omhoog
- CMV seropositiviteit (continu antigeen druk)

84
Q

Hoe komt het dat ouderen moeilijker een succesvolle vaccinatieresponse hebben?

A

Ouderen hebben:
- vertraagde immuunresponse (Th functie)
- verlaagde serum antistoffen titer
- snelle afname antistof titer
- slechter seroconversies

85
Q

Op welke twee manieren kan antibiotica worden ingezet?

A

Therapie

Profylaxe

86
Q

Welke factoren bepaald de keuze voor antibioticum?

A
  • wat is de focus van de infectie?
  • wat zijn de meest voorkomende verwekkers van deze infectie?
  • zijn er oude kweekuitslagen bekend?
  • beste toedieningsweg en dosering
  • zijn er relatieve contra-indicaties voor bepaalde middelen?
  • kosten
87
Q

Wat wordt bedoelt met de farmacokinetiek van een antibiotica?

A

Farmacokinetiek van AB = processen die plaats vinden met het antibioticum in het lichaam nadat het is toegediend

88
Q

Waar is de farmacokinetiek afhankelijk van?

A

Biologische beschikbaarheid = fractie van de dosis die onveranderd in algemene circulatie komt

89
Q

Waar is de biologische beschikbaarheid afhankelijk van?

A
  • vrijkomen uit toedieningsvorm
  • oplosbaarheid
  • afbraak door maagzuur of darmbacterie
  • first-pass effect: afbraak door lever of darmwand
90
Q

Waar is de verdeling van antibiotica over verschillende weefselcompartimenten afhankelijk van?

A

Antibiotica eigenschappen:
- oplosbaarheid in vet
- binding aan plasma-eiwitten en weefselcomponenten

Gastheer factoren:
- vascularisatie van weefsel
- natuurlijke barrière (BHB)
- mate van ontsteking

91
Q

Wat betekend de farmacodynamiek van antibiotica?

A

farmacodynamiek van antibiotica = effect van antibiotica concentratie op de infectieverwekker in het lichaam over de tijd

92
Q

Waar is de toedieningsweg en dosering afhankelijk van?

A
  • PK/PD parameters
  • beschikbaarheid van formulering (vb oraal of IV)
  • nier- en leverfunctie
  • gewicht
93
Q

Wat zijn mogelijke contra-indicaties bij antibiotica behandeling?

A
  • nierfunctie
  • allergieën
  • bijwerkingen (ongewenst effect van geneesmiddel)
  • interacties
94
Q

Wat zijn redenen om verschillende antibiotica tegelijk te geven (combineren)?

A
  • verbreden van spectrum
  • synergie (1+1=3)
  • beperken of voorkomen van selectie van resistentie
95
Q

Welke vormen van transplantatie zijn er?

A
  • Autotransplantatie
  • syngene transplantatie
  • allogene transplantatie
  • xeno transplantatie
96
Q

Waar is de mate van immunogeniciteit van verschillende organen afhankelijk van?

A
  • variatie in MHC expressieniveau
  • variatie in aantal APC’s
  • aantal dendritische cellen (VOORAL !!!!)
97
Q

Op welke manieren kunnen alloreactieve T-cellen worden geactiveerd bij een transplantatie + hoe snel kan het ontstaan?

A

Directe manier: donor APC presenteert willekeurig peptide maar ontvanger T-cel ziet MHC als lichaamsvreemd
–> 1e maanden

Indirecte manier: ontvanger APC presenteert dood donor APC materiaal aan T-cellen
–> enkele maanden na transplantatie

98
Q

In welke 3 situaties kunnen er antistoffen tegen HLA moleculen worden gemaakt?

A
  • eerder transplantatie gehad
  • bloedtransfusie
  • zwangerschap
99
Q

Welke type afstotingsreacties zijn er + kenmerken van reactie

A
  1. hyperacuut:
    - betrokken: humoraal
    - door geperformeerde allo-antistoffen tegen donor MHC en AB0 bloedgroep
    • tijd: 24 uur
  2. acuut:
    • betrokken: acuut humoraal en/of cellulair
    • door inductie adaptieve allo-immuunresponse tegen donor MHC
    • tijd: eerste 3-6 maanden
  3. chronisch:
    • door allo-immuunresponse als niet-immunologische oorzaak:
    • hypertensie
    • virale infectie
    • hyperlipidemie
    • geneesmiddelentoxiciteit
    • latente effecten van aschemie
    • terugkeer oorspronkelijk ziekte
      - belangrijk: vaatschade
      - tijd: maanden tot jaren
100
Q

factoren belangrijk bij overleving donor orgaan in ontvanger?

A
  • ziekte of trauma waaraan donor is overleden
  • duur hersendood
  • mate ischemie/reperfusie schade
  • operatieprocedure
101
Q

Hoe gaat het proces van matching bij transplantatie?

A

HLA en AB0 match

  • negatieve kruisproef, humorale variant
  • negatieve kruisproef, cellulaire variant: mixed leukocyten reacties (MLR)
  • optimale AB0 match door typering
  • optimale MHC match door typering

2B2 - Immunologie (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions