Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 - Immunologie > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Wat betekend immunologische tolerantie?

A

Immunologische tolerantie = gecontroleerd niet reageren van lymfocyten tegen (auto)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaats vinden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke twee mechanisme zorgen voor immunologische tolerantie + waar in lichaam kan je de mechanisme vinden?

A
  1. Centrale tolerantie inductie (deletie): verwijderen van auto-reactieve lymfocyten
    • plek: primaire lymfoide organen: thymus en beenmerg
  2. Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie): actief auto-reactieve T-cellen onderdrukken
    • plek: secundaire lymfoide organen: lymfeklier, milt, MALT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe gaat de centrale tolerantie?

A

Thymus:
- positieve selectie: MHC herkenning
* sterke interactie –> apoptose
* geen interactie –> apoptose
* zwakke interactie –> negatieve selectie door

  • Negatieve selectie: DC presenteren auto-antigenen
    • wel interactie –> apoptose (auto-reactief T-cel)
    • geen interactie –> circulatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke 2 processen/moleculen zijn belangrijk bij de perifere tolerantie?

A
  1. Anergie –> B/T-lymfocyt niet activeren door:
    • binden (auto)antigeen aan antigeenreceptor ZONDER co-stimulatie –> ZONDER signaal 2 en 3
  2. Regulatoire T-cellen (Tres): immuunsysteem onderdrukken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Op welke manieren kan een Regulatoire T-cel het immuunsysteem onderdrukken?

A
  1. CD25 (IL-2 reeceptor) hoog tot expressie brengen –> IL-2 wegvangen voor effector T-cellen –> T-cel geen groeifactor
  2. Il-10, TGF-beta afgeven (anti-inflammatoire cytokines)
  3. CTLA-4: inhibitie met binding aan CD80/CD86 –> niet beschikbaar voor effector T-cel
  4. afgeven granzyme: cytologisch product dat T-cellen dood
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Op welke manieren kan er toch doorbraak van de tolerantie plaatsvinden?

A
  • polyclonale activatie: activatie lymfocyten door vb virus (EBV) die direct lymfocyten kan activeren
  • Activatie door superantigenen: activatie T-lymfocyten door TCR en MHC crosslink zonder sleutel-slot-principe (antigeen)
  • Moleculaire mimicry: antigeen micro-organisme lijkt op auto-antigeen
  • Bystander activatie: mede activatie auto-reactieve lymfocyten tijdens infectie
  • Vrijkomen afgeschermde auto-antigenen: antigeen van plek waar geen immuuncellen zijn (= immuun previliged site: oog, hersenen) komt vrij
  • Neoantigeen: nieuw antigeen dat ontstaat door posttranslationele modificatie of haptenisatie
  • Afwezigheid/defect regulatie T-cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Op welke manier van tolerantie doorbraak ontstaat de ziekte Guillain-barre syndroom (GBS)?

A

Gullain-barre syndroom = post-infectieuze auto-immuun poloneuropathie
–> snelle verlaming armen en benen na infectie

  • DOOR: moleculair mimicry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Op welke manier van tolerantie doorbraak ontstaat de ziekte IPEX syndroom?

A

IPEX syndroom: immuuundysregulatie polyendocrinopathie entropathie X-gebonden

  • DOOR: mutatie FOXP3 gen –> defect Treg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de modulerende factoren bij ontwikkeling auto-immuniteit?

A
  • Genen: vb MHC, FOXP3, AIRE, CTLA-1, C1q
  • Hormonen: vrouw > man
  • Omgeving:
    • infectie
    • voeding
    • medicatie
    • zonlicht
    • trauma
    • stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat betekend auto-immuniteit?

A

Auto-immuniteit = normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat betekend auto-immuun ziekte?

A

auto-immuun ziekte = abnormale immunologische reactie op lichaam eigen structuur waardoor verstoring homeostase, weefselbeschadiging, functieverlies en ziekte ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de (globale) pathogenese bij auto-immuunziekte?

A
  1. Antistoffen kunnen zorgen voor complement activatie –> activatie immuunsysteem
  2. Antistoffen kunnen immuuncomplexen vormen –> complement activatie of neerslaan in orgaan
  3. T-lymfocyten activatie en uitscheiden cytokines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke twee vormen van auto-antistoffen zijn er?

A
  • auto-antistoffen die direct schade geven
  • auto-antistoffen secundair aan weefselbeschadiging door T-lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waarom is het klinisch belangrijk om auto-antistoffen aan te tonen?

A
  • diagnose/classificatie auto-immuunziekte
  • bepalen van prognose
  • monitoring ziekteactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Op welke manieren kunnen medicatie gemaakt worden?

A
  1. vanuit het lab
  2. biofarmaca: natuurlijk stof die in het lab wordt gemaakt
  3. vanuit plasma gehaald
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn biologicals?

A

Biologicals = therapeutisch product gemaakt door genetische manipulatie door levende cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn voorbeelden van biologicals?

A
  • recombinatie eiwit: insuline, interferon, groei hormonen
  • monoklonale antilichamen
  • fusie eiwit
  • vaccinatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Uit welke 2 domeinen bestaat een therapeutische monoklonale antilichaam?

A
  1. FAB domein: variabel domein –> herkent antilichaam
  2. FC domein: constante domein –> bevat glycaan (suiker) –> belangrijk functie en maken
    • versuikering van eiwit is moeilijk te reguleren/controleren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe is de nomoclatuur van therapeutische monoklonale antilichaam?
- vanuit muis gemaakt
- gehumaniseerd
- helemaal humaan

A
  • vanuit muis gemaakt: -xi-mab
  • gehumaniseerd: -zu- man
  • helemaal humaan: -u-mab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Door welk proces wordt de halfwaarde tijd van antistoffen (ook monoklonale antistof) verlengt?

A

receptor: Functie neonatale Fc receptor (FcRN):
- IgG wordt opgenomen en bindt FcRN –> niet-receptor gebonden eiwitten eraf gehaald –> IgG weer afgegeven aan omgeving –> ‘vrij IgG’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar is de FcRN receptor allemaal bij betrokken?

A
  • antistoffen (IgG) laten passeren over placenta
  • langere halfwaarde tijd geven
  • IgG transport door weefsels heen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn biosimilars?

A

Biosimilars = namaken van biologicals door andere versuikering

–> zelfde aminozuur volgorde, andere versuikering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Klinische presentatie van glomerulonefritis?

A
  • microscopische hematurie
  • macroscopische hematurie
  • nefrotisch syndroom
  • nefritis syndroom
  • vasculitis van de nier
  • rapidly progressive glomerulonefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de klinische presentatie van IgA nefropathie?

A
  • hematurie
  • proteïnurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de pathofysiologie van IgA nefropathie?

A

IgA glycosylering in lever gaat niet goed –> IgA vaker vastlopen in glomerulus in de mesanchium –> IgA complex kan complement activeren –> schade –> proliferatie mesanchium cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Klinische kenmerken van nefrotisch syndroom?

A
  • Proteinurie > 3,5 g/dag
  • hypoalbuminemie
  • oedeem (natrium retentie)
  • hypercholesterolemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de pathofysiologie van membraneuze glomerulopathie?

A

podocyten gaat fosfolypase A2 receptor (PLA2-R) tot expressie brengen –> IgG tegen gericht –> ONDER podocyt immuuncomplex vormen –> complement (C3 en C4) activatie –> schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarom worden immuuncellen nauwelijks/niet geactiveerd bij membraneuze glomerulopathie?

A

immuuncomplexen van IgG liggen niet aan bloedkant (want onder de podocyt) waardoor ze niet worden herkent door immuuncellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe kan je membraneuze glomerulopathie aantonen?

A
  • bloed: PLA2-R positief
  • Nierbiopt: immuunfluorescentie tegen menselijk IgG –> granulair beeld langs membraan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Klinische kenmerken van nefritis syndroom?

A
  • oligurie en nierinsufficientie
  • hematurie
  • proteïnurie < 3 g/dag
  • oedeem
  • hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is een kenmerk tussen alle renale vasculitis beelden (nefritis beelden)

A

vorming van: crescent = extracapillaire proliferatie van epitheelcellen (podocyten en epitheel van kapsel van bouwman)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Op welke plek slaan immuuncomplexen neer bij nefritis syndroom?

A

tussen endotheel en glomerulaire membraan
–> influx van ontstekingscellen (want aan bloedkant) –> actieve ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke ziektebeelden zijn vormen van nefritis/renale vasculitis?

A
  • ANCA geassocieerde glomerulonefritis
  • post-streptokokken glomerulonefritis
  • Anti-GMB glomerulonefritis
  • Lupus glomerulonefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de pathofysiologie bij Anti-GMB glomerulonefritis?

A
  • antistoffen tegen eigen collageen (basaalmembraan)
  • GMB eiwitten in nier en long aanwezig: nierinsufficientie en hemoptoe
35
Q

Welk beeld ontstaat bij immunofluoscentie bij anti-GMB glomerulonefritis?

A
  • lineaire depositie in basaalmembraan
36
Q

Wat is de pathofysiologie bij ANCA geassocieerde glomerulonefritis?

A

antistoffen gericht tegen plasma van witte bloedcellen

37
Q

Welk beeld ontstaat bij immunofluorescentie bij ANCA geassocieerde glomerulonefritis?

A

GEEN fluorescentie in de nier

38
Q

Op welke andere plekken dan de nier kan ANCA geassocieerde glomerulonefritis ook symptomen/problemen geven?

A
  • longen
  • neus: zadelneus
  • huid: vasculitis
  • chronische sinusitis
39
Q

Wat is de pathofysiologie bij Lupus nefritis?

A
  • antilichamen gericht tegen anti-nucleaire antigenen (kern antigenen) –> auto-immuunziekte
40
Q

Hoe komt het dat er normaal weinig infecties van de conjunctiva zijn?

A
  • lysozym in tranen
  • tranen verversen
  • microbioom aanwezig
41
Q

Wat is vaak de verwekkers van conjunctivitis?

A

80% bacterieel, 20% viraal

42
Q

Welke klachten komen voor bij conjunctivitis?

A
  • roodheid
  • irritatie
  • klein beetje oedeem
  • secretie (uitvloei)
43
Q

Kenmerken van een bacteriële acute conjunctivitis bij volwassenen

A
  • unilateraal begin, na 1-2 dagen bilateraal
  • verwekkers: S. aureus, Str. pneumonia, H. influenzae
  • duur: 7-14 dagen
  • klinische kenmerken:
    • roodheid conjunctiva
    • irritatie
    • PUSSIGE UITVLOED
  • beloop: meestal spontane resolutie en eventueel desinfectans
44
Q

Kenmerken van virale conjunctivitis

A
  • klinische kenmerken:
    • roodheid conjunctiva
    • WATERIGE RESCRETIE
    • soms bloederig
    • kan gepaard met pharyngitis
    • koorts
    • per-auriculaire en submandibulaire lymfadenopathie
  • besmettelijk –> omgeving zelfde klachten
  • incubatie tijd: 7-10 dagen
  • verwekkers: entrovirus, adenovirus, coxsakievirus
  • beloop: meestal spontane resolutie binnen 1-2 weken
  • behandeling: desinfectans (providon-jood) –> superinfectie bacterie voorkomen + verminderen besmettelijkheid
45
Q

Kenmerken blepharo-conjunctivitis

A
  • Klinische kenmerken:
    • roodheid conjunctiva
    • irritatie
    • crustae lidranden
  • Verwekker: S. aureus
  • beloop: chronisch
  • behandeling: ooglid hygiene
46
Q

Kenmerken chronische conjunctivitis

A
  • Verwekker: Chlamydia tranchomitis
  • 4-20% vrouwen tijdens partus chlamydia –> baby conjunctivitis + pneumonie
  • incubatie tijd: 6-19 dagen
  • duur: maanden-jaren
  • behandeling: azithromycine + partner/ouders behandelen
47
Q

Wat is een keratitis?

A

Keratitis = infectie van de cornea

48
Q

Klinische kenmerken van een keratitis

A
  • pijn
  • fotofobie
  • roodheid conjunctiva
  • verminderde visus
  • lokale vertroebeling of ulcus cornae door migratie ontstekingscellen
49
Q

Hoe is de cornae normaal beschermt tegen infecties?

A
  • intact epitheel
  • verversing tranen en knipperen
  • lysozym en Ig in traanvocht
  • microbioom aanwezig
50
Q

Wat zijn risicofactoren voor keratitis + percentage dat het voor een keratitis zorgt?

A
  • zachte contactlenzen na beschadiging: 65%
  • niet chirurgisch trauma: 25% –> wond/vreemd lichaam, toxines
  • gecontamineerde lensvloeistof of kunsttranen
51
Q

Wat zijn de verwekkers van keratitis?

A

Bacterieel:
- stafylococcen
- streptococcen
- pseunomonas spp (contactlens geassocieerd!!)
- entrobacteriacaea

Viraal:
- Herpes simplex virus (HSV)
- Herpes zoster (VZV)

52
Q

Wat is de behandeling van een keratitis?

A
  • Kweek/PCR
  • direct starten frequent antibiotica
  • direct starten bij hermetische keratitis: antiviraal therapie (acylovir)
53
Q

Kenmerken van post-peptaal cellulitis

A
  • klinische kenmerken:
    • visus bedreigd
    • roodheid conjunctiva
    • protosis oog (naar voren komen oog)
    • visus daling
    • relatief afferente pupildefect (PARD)
    • bewegingsbeperking
  • behandeling: chirurgische drainage pus pocket + antibiotica
  • ontsteking meestal vanuit sinussen
  • LET OP: kan uitbreiden naar s. cavernosis –> levensbedreigend
54
Q

Wat is een dacryocystitis?

A

Dacryocystitis = ontsteking van traanzak

55
Q

Wat is de oorzaak + verwekker van dacryocystitis?

A

oorzaak: obstructie traanbuis waardoor stase van traanafvoer –> bron voor infectie

verwekkers: meestal S. aureus, soms streptokokken

56
Q

Hoe wordt een darcyocytitis behandeld?

A

drainage

behandeling geleiden op uitslag: mulitbacteriele oorzaak kan

57
Q

Wat is een endophthalmitis?

A

endophthalmitis = snel progressieve intra-oculair infectie

58
Q

Hoe kan een endophthalmitis ontstaan?

A

meestal exogene oorzaak: na oogoperatie/injectie of perforeerde trauma

Endogene oorzaak: hematogeen verspreiding infectie

59
Q

Kenmerken van acute post-operatieve endophthalmitis?

A

-klinische kenmerken;
* roodheid
* pijnlijk oog
* visus daling
* hypopyon: pus in voorste oogkamer (veel ontstekingscellen)
- incidentie: 1:2000
- incubatie tijd: 2-14 dagen
- bron: 80% conjunctiva, ooglid of neus
- onbehandeld: blindheid en post-septale cellulitis

60
Q

Wat zijn risicofactoren voor acute post-operatieve endophthalmitis

A
  • duur en soort operatie
  • diabetes mellitus
  • immunosuppresie
61
Q

Kenmerken van late onset post-operatieve endophthalmitis

A
  • krijgt oog niet rustig na operatie
  • maanden na oogoperatie klachten
  • infectie recidief na staken post op medicatie
  • prognose beter dan acute vorm
  • behandeling: verwijdering kunstlens
62
Q

Kenmerken van endogeen (hematogeen) endophthalmitis

A
  • 15% van alle endophthalmitis
  • bron: ‘septische bron’: IV katheter, IV drugs gebruik endocarditis, osteomyelitis
  • hoge kans op blindheid: op IC screening
  • Verwekkers: Neisseria meningitidis, S. aureus, candida
63
Q

Welke plekken in het lichaam zijn immune privilege sites?

A

Immune privilege site:
- oog
- centraal zenuwstelsel
- baarmoeder gedurende zwangerschap

64
Q

Wat is een uveïtis?

A

Uveïtis = intra-oculair ontsteking

65
Q

Hoe kan je uveïtis classificeren?

A

Anatomisch:
- anterior (60-90%)
- intermediair
- posterior
- panuveitis

Pathalogisch:
- granulomateus: sarcoïdose
- neit-granulomateus: HLA B27+

66
Q

Welke symptomen passen bij anterior uveïtis en welke bij posterior uveïtis?

A

Anterior uveïtis:
- pijn
- fotofobie
- soms verminderde virus

Posterior uveïtis:
- pijnloos
- vaak verminderde visus door floaters, retinitis of macula oedeem

67
Q

Welke diagnostische testen kan je doen bij een uveitis?

A
  • klinische beeld
  • bloed onderzoek
  • fluorescentie angiogram/OCT
  • thoraxfoto/(PET)CT
  • analyse voorste oogkamer: PCR of GWC (antistoffen)
68
Q

Hoe gaat de behandeling van een uveïtis?

A

behandeling afhankelijk van oorzaak:
- oogdruppels (steroiden)
- injectie (steroïden)
- oraal prednison/immunomodulerende medicatie

69
Q

Wat is de meest voorkomende locatie van een uveïtis?

A

Anterior uveïtis

70
Q

Wat zijn oorzaken van uveïtis anterior?

A

Ideopatisch

Systemisch:
- HLA B27 geassocieerd: spondylitis ankylopoetica
- sarcoidose
- juveniele ideopatische artritis (bij kinderen)
- tubulointestinale nefritis

Infectie:
- heterochromie van funchs (gevolg Rubella)
- herpes (HSV, VZV)
- CMV

71
Q

Wat zijn kenmerken van spondylitis ankylopoetica?

A
  • axiale inflammatie
  • inflammatoire rugpijn met sarcoilliitis
  • sterk geassocieerd met HLA B27
  • geeft: niet granulomateuze uveïtis anterior (hypopyon)
72
Q

Wat zijn kenmerken van juveniele ideopathische artritis?

A
  • geeft: pijnloze uveïtis anterior zonder klassieke symptomen –> screening nodig
  • vaak gepaard met complicaties: glaucoom en cataract
  • risicofactoren:
  • Ana+
  • oligoartritis
  • meisje
  • JIA ontwikkeling < 4 jaar
73
Q

Wat zijn kenmerken van heterochromie van Funchs?

A
  • geeft vaak: unilaterale uveïtis anterior + hetrochromie van iris + cataract
  • vaak gevolg van jubella maar kan ook CMV, herpes
  • transilluminatie
74
Q

Kenmerken van uveitis anterior veroorzaakt door CMV?

A
  • unilaterale hypetensieve anterior uveïtis
  • bij immunocompetent patient: vaak in Azie
  • bij immunogecomprimiteerde patient: geeft vaak uveïtis posterior
75
Q

Welke delen van het oog zijn geïnfecteerd bij intermediair uveïtis?

A

glasvocht, pars plana en perifere retina

76
Q

Wat zijn oorzaken van intermediair uveïtis?

A
  • ideopatisch: meestal
  • sarcoïdose
  • multiple sclerose (MS)
  • ziekte van lyme
  • Rubella
77
Q

Wat zijn oorzaken van uveïtis posterior?

A
  • toxoplasmose
  • idiomatisch
  • sarcoidose
  • birdshot retinipathie
  • syfilis
  • CMV
  • HSV
  • VZV
78
Q

Wat zijn kenmerken van uveïtis posterior veroorzaakt door toxoplasmose?

A
  • meest voorkomende vorm
  • congenitaal of verworven krijgen
  • pijnloze unilaterale visusdaling
  • serologie vaak niet nuttig –> analyse oogvocht
  • prognose gunstig mits laesie niet macula
79
Q

Wat zijn oorzaken van panuveïtis?

A
  • idiomatisch
  • sarcoidose
  • ziekte van behçet
  • ziekte van Vogt-Koyanagi-Harada
80
Q

Wat is scleritis?

A

Scleritis = ontsteking van de sclera (harde oogrok)

81
Q

Wat zijn symptomen van scleritis?

A
  • roodheid
  • hevige pijn
82
Q

Wat is een gevaarlijke complicatie van scleritis?

A

necrotiserende scleritis = necrose en perforatie van sclera

83
Q

Wat is de behandeling van scleritis?

A
  • oogdruppels: NSAID/Steroiden
  • NSAID
  • prednison
  • immunomodulerende medicatie
84
Q

Hoe kan je onderscheid maken tussen episcleritis en scleritis?

A

Episcleritis: vervelend dof gevoel:
- diffuus of nodular

Scleritis: doffe borende pijn uitstralend naar kaak en oor + visus daling:
- diffuus, nodulair, necrotiserend
- vaak gepaard met systeemziekte

2B2 - Immunologie (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions