Week 2 Flashcards
Waardoor zou sterke hyperkalemie ook tot verminderde prikkelbaarheid van zenuwcellen kunnen leiden?
Door de inactivatie van de spanningsafhankelijke Na-kanalen: door de depolarisatie zal een gedeelte van de spanningsafhankelijke Na-kanalen geïnactiveerd zijn. Hierdoor zijn minder Na-kanalen beschikbaar om een actiepotentiaal op te wekken
Wat zorgt voor de snelheid van signaaloverdracht binnen een axon?
Isolatie + grotere diameter
Wat is een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval?
Een insult dat gepaard gaat met bewustzijnsverlies, tonische contractie van alle spieren, gevolgd door clonische trekkingen.
Wat is een absence?
Kortdurende epileptische aanval die met bewustzijnsdaling en relatief weinig motorische verschijnselen gepaard gaat en die vooral op jeugdige leeftijd voorkomt.
Wat is een koortsaanval?
Febriele convulsies zijn gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, niet persé in het begin van een koortsperiode; met hoge koorts, temperatuur moet boven 38,5 zijn in het begin van een ziekte. Komen voor bij 2-5% van alle kinderen, bij 2-3% van alle koortsperioden. 5-10% gaat over in epilepsie
Welke ziekte moet je bij een kind dat zich met een convulsie bij koorts presenteert, zeker niet over het hoofd zien?
Meningitis
Sluit een normale EEG epilepsie uit?
Nee, tussen aanvallen is het EEG bij patiënten met epilepsie in ca. 50% van de gevallen normaal; met een EEG na slaaponthouding wordt het rendement aan interictale EEG-afwijkingen ca. 80%
Wat doet de alfa-subunit van een Na+ kanaal?
bij natriumkanalen zitten de subunits aan elkaar en is er dus één porie-vormende subunit, de alpha-subunit.
vraag 10
Wat is de definitie van status epilepticus?
Een epileptische aanval die > 5 minuten duurt of bij ≥ 2 kortere insulten waartussen het bewustzijn niet volledig herstelt.
Hoe wordt een actieve convulsie behandeld?
▪ Mond leeghalen en zijligging
▪ Toedienen diazepam rectiole of midazolam buccaal/IM/nasaal
▪ Diazepam na 10 min en midazolam na 5 min herhalen als convulsie aanhoudt
▪ Verwijzen als convulsie >15 minuten aanhoudt
▪ (10 liter zuurstof/minuut via een non-rebreathing masker)
Wat is het beleid na een koortsstuip?
Lichamelijk onderzoek
* focus koorts?
* meningitis mag niet gemist worden
* Herbeoordeling later op de dag nodig? Patient kan nog suf zijn na toediening medicatie
Beleid:
* Zie ook thuisarts.nl koortsstuip
* Geruststelling en uitleg koortsconvulsie
* Belang van noodmedicatie: Rectiole achter laten en uitleggen wanneer te gebruiken
* Wanneer opnieuw contact op te nemen
* Paracetamol is obsoleet
Wat is de recidiefkans van een koortsstuip?
- Ongeveer 30%
- Vaker < 6 maanden na eerste stuip
- Vaker bij atypische koortsstuip
Wat zijn de kenmerken van een koortsconvulsie?
▪ 2-5% van alle kinderen
▪ Meest tussen 16-18 maanden
▪ In begin koortsepisode, 50% eerste teken
▪ Genetische predispositie
▪ Geen verhoogd risico op epilepsie
Wat zijn de kenmerken van een typische koortsstuip?
- Tonisch-clonisch, waarna een postictale periode
- Volledig herstel in 60 minn
- Leeftijd 6 maanden tot 6 jaar
- Geen neurologische aandoening
- Duur <15 min
- Postictaal geen neurologische uitvalsverschijnselen
Treedt op bij koorts (>38 C)
Wat zijn de kenmerken van een atypische koortsstuip?
- Focale aspecten of recidief in dezelfde koortsperiode, met name binnen 24u
- Geen volledig herstel in 60 min
- Leeftijd <6 maanden of >6 jaar
- Neurologische aandoening in de voorgeschiedenis
- Duur >15 min
- Postictaal neurologische uitvalsverschijnselen
Waarom is het onderscheid tussen een typische en atypische koortsstuip van belang?
Atypisch verwijzen. Kan gevolg zijn van onderliggende pathologie zoals een ruimte-innemend proces, trauma, hersenbloeding of meningitis
▪ Overtuigd dat het geen meningitis of acute hersenziekte is?
o Meningeale prikkeling
o Geen goed herstel na convulsie of aanhoudende uitval
o niet pluis gevoel
o ernstig ziek/petechieen/hematomen/oogbewegingsstoornis
o Voor convulsie al ernstige hoofdpijn/braken
▪ Is er aanwijzing voor onderliggende epilepsie?
o Al bestaande ontwikkelingsachterstand of neurologische stoornis?
Wat zijn redenen dat de traumahelikopter moet komen bij een koortsstui?
- Jonge leeftijd
- Potentieel bedreigde luchtweg
- Grote afstand tot het ziekenhuis
Wat is het klinisch belang van synaptische transmissie?
-Meeste hersenziekten uiten zich als een stoornis in de (chemische) synaptische transmissie
-Meeste centraal werkende geneesmiddelen werken in op het niveau van de synaps
Wat meet een EEG?
EEG meet vooral synchrone synaptische potentialen (actiepotentialen zijn te snel)
Wat is op een IC afleiding te zien tijdens een insult?
Cellen gaan synchroon salvo’s actiepotentialen afvuren tijdens een insult.
-Tonische fase: langdurige depolarisatie plus snel vuren.
-Clonische fase: ritmische ‘bursts’ met aktiepotentialen
Welke soorten synapsen zijn er?
- Elektrische
- Chemische
Wat zijn elektrische synapsen?
gap junction kanalen
-6 subunits (=connexines) vormen 1 connexon (hemi-channel). 2 connexons op elkaar
-connexons weinig selectief (ook ATP, cAMP, etc gaan erdoor)
Wat zijn de kenmerken van gap junctions?
-aanliggende gap junction kanalen
-weinig selectief
-transmissie bi-directioneel
-korte delay
-geen drempel
-geblokkeerd door o.a. halothaan (inhalatieanestheticum)
Wat zijn de functies van neuronale gap junctions?
-zeer geschikt voor synchronisatie in neuronale netwerken
-synaps niet uitputbaar
-(waarschijnlijk) betrokken bij de generatie van ‘fast ripples’, zeer snelle (>100 Hz) hypersynchrone oscillaties, die belangrijk zijn voor het ontstaan van epileptische aanvallen
Waar worden actiepotentialen opgewekt?
Neuronen genereren actiepotentialen bij de axonheuvel (begin axon (vlak voor myeline), daar meeste Na kanalen)
Waar kunnen synapsen gevormd worden?
Op soma (axosomatisch), dendriet (axodendritisch) of zenuweindiging (axo-axo nisch, veranderen neurotransmitterafgifte). Als dichtbij axonheuvel vaak remmend
Wat gebeurt er in de 1e ms in een chemische synaps?
-Actiepotentiaal bereikt zenuweindiging
-Calciumkanalen worden geopend, stroomt cel in
-De verhoging van de calciumconcentratie leidt tot fusie van vesicles met de plasmamembraan
-Neurotransmitter komt vrij in de synapsspleet
(exocytose)
-Postsynaptische receptoren worden geactiveerd (ionkanalen openen)
Hoe fuseren vesikels met het plasmamembraan?
- Binding aan presynaptisch membraan mbv SNARE eiwitten (synaptobrevin in vesikel, syntaxin en snap-25 op membraan). Botox (protease)knipt deze SNARE eiwitten kapot.
- Synaptotagmin op vesikel kan Ca binden→ zorgt voor conformatieverandering waardoor vesikel nog dichterbij komt en met membraan fuseert
Hoe werk de postsynaptische ligand-gestuurde ionkanalen?
- Neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
-Postsynaptische receptoren worden geactiveerd (ionkanalen openen)
Wat gebeurt er tussen 1 ms en 1 sec in de synaptische spleet?
-Postsynaptische receptoren raken neurotransmitter kwijt
-Neurotransmitter wordt heropgenomen mbv carriers
-Calcium wordt weer naar buiten gepompt
Hoe worden neurotransmitters heropgenomen?
-Transporters bevinden zich voor een belangrijk gedeelte in glia
- Voorbeeld carrier: GABA/ Na co-transporter (lift mee met Na gradient, gefaciliteerde diffusie)
-Onder pathologische omstandigheden kunnen de transporters in omgekeerde richting werken. Probleem omdat ophoping EC glutamaat zichzelf versterkt (bv tijdens infarct)→ lekt naar buiten, andere cellen weer gedepolariseerd enz.
Beschrijf de ultrastructuur van een synaps
Zenuweindiging bevat geen ribosomen of Golgi-apparaat dus geen lokale eiwitsynthese mogelijk
Veel mitochondriën
Actieve zone: zone met gedokte vesikels
Wat gebeurt er tussen 1 sec en 1 min in een synaptische spleet?
-Membraan wordt heropgenomen (endocytose)
-Vesicles worden gevuld met neurotransmitter mbv carriers
Wat gebeurt er tussen 1 min en 100 jaar in een synaptische spleet?
veranderingen in sterkte die ten grondslag liggen aan leren, geheugen
Wat is een neurotransmitter?
(1) Moet aanwezig zijn in het presynaptische neuron
(2) Moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
(3) Specifieke receptoren voor de neurotransmitter moeten aanwezig zijn op de postsynaptische cel
Welke neurotransmitters zijn er?
Klein:
Acetylcholine
Aminozuren
-glutamaat
-aspartaat
-GABA (= g-aminoboterzuur )
-glycine
-D-serine
Biogene aminen
-adrenaline
-noradrenaline
-dopamine
-serotonine
-histamine
Purinen
-ATP
-adenosine
Gassen
-NO
-CO
-H2S
Groot:
Neuropeptiden
-endorfine
-substance P
- >100 anderen
Welke neurotransmitters vallen onder de catecholamines?
Adrenaline
Noradrenaline
Dopamine
Hoe worden neurotransmitters obv vesikels ingedeeld?
Clear vesicles: alle kleine behalve gassen
Dense-core vesicles: neuropeptiden
Hoe worden neurotransmitters ingedeeld obv werking?
Kunnen snel werken: alle kleine
Iha modulerende functie: neuropeptiden
Wat zijn de kenmerken van acetylcholine?
-ACh in neuromusculaire overgang (tussen motoneuronen en dwarsgestreepte spiercellen) via nicotine receptoren (kationkanalen). Doorgankelijk voor Na en K
-Itt aminozuur-transmitters afbraak in de synaptische spleet door acetylcholinesterase. Splitsing in acetaat en choline, choline heropgenomen en weer Ach van gemaakt
-Remmers van acetylcholinesterase worden gebruikt bij myasthenia gravis
-Elders werkt ACh ook via (G-eiwit gekoppelde) muscarine receptoren
Wat zijn de kenmerken van nicotine receptoren?
-ACh in neuromusculaire overgang via nicotine receptoren
-target van spierrelaxantia
-5 subunits
-Kationkanaal, even goed doorgankelijk voor K+ als Na+
-omkeerpotentiaal ongeveer 0 mV
Wat zijn de kenmerken van glutamaat?
-Belangrijkste excitatoire neurotransmitter (>helft van alle synapsen)
-Te veel glutamaat is toxisch, belangrijk bij CVA
-zowel ligand-gestuurde (NMDA, AMPA, KA; kationkanalen-> laten Na en K door) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
-NMDA receptor betrokken bij leerprocessen
-Glia nemen glutamaat op uit synapsspleet en maken het onschadelijk→ glutamine→ terug getransporteerd naar neuronen
Wat zijn de kenmerken van GABA?
-Belangrijkste remmende neurotransmitter
-Meeste interneuronen zijn GABA-erg
-Gemaakt uit glutamaat
-Heropname oa door gliacellen
-Verstoring van de balans tussen excitatie en inhibitie leidt tot epilepsie
-zowel ligand-gestuurde (GABAA) als G-eiwit gekoppelde (GABAB) receptoren
-GABAA receptor is chloridekanaal, target van benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anaesthetica
Wat zijn de kenmerken van glycine?
-Belangrijke remmende neurotransmitter, vooral in het ruggenmerg.
-Gemaakt uit serine
-Heropname oa door gliacellen
-Zowel ligand-gestuurde (chloridekanaal, geblokkeerd door strychnine (=rattengif)) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptor
Zorgen glutamaat, Ach, GABA en glycine voor excitatie of inhibitie?
Glutamaat:
-AMPA-, NMDA-, kainaat-receptoren zijn niet-selectieve kationkanalen-> doorgankelijk voor Na+ en K+ (en Ca2+ bij NMDAR)
-EPSP met een omkeerpotentiaal Erev ~ 0 mV
Acetylcholine:
-nicotine-receptoren zijn niet-selectieve kationkanalen-> doorgankelijk voor Na+ en K+
-In neuromusculaire eindplaat EPP (eindplaatpotentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev~ 0 mV
GABA en glycine:
-Ligand-gestuurde ionkanalen (GABA-receptoren), doorgankelijk voor Cl-
-IPSP (inhibitoire postsynaptische potentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev ~ Vm
Hoe zorgt GABA voor inhibitie?
GABA werkt oa door de reactie van de cel op het openen van glutamaat-receptor kanalen te verminderen. V=IR
Bij activatie van GABAAR gaat PCl↑ daarom blijft Vm dichterbij ECl. ECl ligt dicht bij rustmembraanpotentiaal.
IPSP geeft dus kleine hyperpolarisatie of depolarisatie. Omkeerpotentiaal is negatiever dan de actiepotentiaal drempel
Wat wil je op cellulair niveau bereiken met anti-epileptica?
Algemeen: herstellen verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie
-rationale strategie moeilijk, omdat epileptogenese nog onvoldoende begrepen is!
-je wilt bovendien zo min mogelijk in het normale synaptische verkeer ingrijpen, om bijwerkingen zo veel mogelijk te vermijden.
Concreet
* Langdurige depolarisatie voorkomen.
* Hoog-frequent, synchroon vuurgedrag voorkomen.
Wat zijn de basismechanismen van anti-epileptica?
-(vrijwel) alle anti-epileptica hebben meerdere aangrijpingspunten.
-(vrijwel) alle voorgeschreven anti-epileptica werken anders.
-efficacy verschilt vaak weinig dus de bijwerkingen bepalen vaak de keuze
Welke groepen anti-epileptica zijn er?
Prikkelbaarheid verminderen door:
1. Modulatie spannings-afhankelijke ionkanalen (bijv. remming Na+ kanalen)
2. Versterken inhibitie (bijv. toename GABA concentratie, stimuleren GABAA receptorkanalen)
3. Remmen excitatie (veel bijwerkingen)
4. Remmen transmitterafgifte
5. Remmen metabolisme
(6. Corrigeren gendefect)
Welke soorten anti-epileptica moduleren spanningsafhankelijke ionkanalen?
a. Remming Na+ kanalen:
-fenytoïne, carbamazepine, lamotrigine, oxcarbazepine (+valproaat)
b. Remming Ca2+ kanalen:
-ethosuximide (1e keuze absences) (+gabapentin)
(c. Openen van K+ kanalen -retigabine)
Welke anti-epileptica versterken inhibitie?
a. Versterken werking GABAA receptor:
-benzodiazepines (couperen acute aanval), barbituraten
(-bumetanide, remmer NKCC1-> remt pompen waardoor Cl concentratie in cel lager wordt en GABAa receptoren beter gaan werken)
b. Verhogen GABA concentratie:
-vigabatrine, tiagabine
(c. Verhogen serotoninewerking:
-fenfluramine)
Welke anti-epileptica remmen activatie?
-perampanel (AMPA receptor remming-> type glutamaat receptor)
-felbamaat (NMDA receptor remming?)
Welke anti-epileptica remmen transmitterafgifte?
-levetiracetam/brivaracetam
Welke anti-epileptica remmen metabolisme?
stiripentol (o.a. LDH antagonist)
Wat zijn de effecten van Na kanaal modulerende anti-epileptica (fenytoïne/ carbamazepine/ lamotrigine)?
Ze remmen Na-kanalen door de tijd dat ze open staan (O) te verminderen door:
-remmen activatie. Activatiecurve Na naar rechts waardoor hogere depolarisatie nodig
-versnelde inactivatie
-vertraagd herstel van inactivatie. Spanningsafhankelijkheid voor herstel van inactivatie veranderen (negatiever potentiaal nodig)
Ze doen dit o.a. door te binden aan het open kanaal (O), met als gevolg een ‘use-dependent block
Wat is use-dependent block (lokale anesthetica)?
Kunnen Na kanaal in als ze open staan, als vaker open kan er meer in dus werkt de medicijn beter
Welke middelen hebben de GABAa receptor als target?
-GABAA receptor is chloridekanaal
-target van o.a. benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anaesthetica. binden allemaal op andere plekken (ook andere plek dan GABA).
Wat is het effect van benzodiazepines op GABAA receptorkanalen?
-Toename GABA stromen
-Geen effect bij hoge concentraties agonist=> verhoogt affiniteit GABA voor de receptoror
Hoe werken vigabatrine en tiagabine?
Vigabatrine remt GABA mitochondriale GABA transaminase (afbraak in zenuwuiteinde)→ meer afgifte
Tiagabine remt GABA transporter waardoor het langer in synapsspleet blijft
Hoe wordt epilepsie geclassificeerd?
- Etiologie: structureel, genetisch, infectieus, metabool, auto-immuun, onbekend
- Epilepsieclassificatie: focaal, gegeneraliseerd, allebei, onebekend
- Epilepsie syndroom
Hoe wordt epilepsie gediagnosticeerd?
- EEG
- Beeldvorming: mri
- Diagnostiek genetica: wgs
Wat zijn de doelen van een EEG bij epilepsie diagnostiek?
- Bepalen herhalingsrisico na eerste aanval. Als 1 aanval gehad 50% kans op nog een aanval in de komende 3 maanden. 80% kans als tussendoor abnormaal EEG. 2x normaal EEG 15% kans. Gebruikt voor voorlichting + behandeling
- Tijdens aanval bepalen op het epileptisch is + focus
- Epilepsiesyndroom diagnose
Wat zijn de caves van een EEG?
- 1% gezonde schoolkinderen afw EEG
- 3-5% kinderen met ‘iets’ (migraine, ADHD, ontwikkelingsachterstand, autisme)
- 0,5% gezonde jong volwassenen
- Bij epilepsie 40-50% in 1x gevangen
Wanneer/ hoe wordt beeldvorming uitgevoerd bij epilepsie diagnostiek?
Niet nodig bij bekend kinderepilepsiesyndroom
MRI heel veel beter dan CT
Correleren aan EEG
Juiste MRI protocol
Wat kan op beeldvorming zichtbaar zijn bij epilepsie?
Focale corticale dysplasie:
- Wanneer een radioloog gespecialiseerd in MRI en epilepsie kijkt gaat sensitiviteit van
39% > 91%
- Standaard MRI vaak niet adequaat om kleine dysplasie uit te sluiten
Hoeveel van de epilepsie op kinderleeftijd is genetisch?
30-40%
Hoe wordt een epileptisch insult behandeld?
- Rustig blijven, tijd opnemen, zorgen dat patiënt zich niet bezeert en bloed of slijm uit de mond kan lopen.
- Aanvallen duren meestal niet langer dan 3 minuten.
- > 5 min: dreigende status epilepticus: noodmedicatie toedienen. Gericht op GABA receptoren, meestal neusspray, soms rectaal
- Bij geen effect 112 bellen en nog een keer noodmedicatie
Hoe wordt een status epilepticus behandeld?
- ABC, glucose, temp, vitale functies, NO, O2 geven
- Midazolam 5 mg IV (kinderen 0,1 mg/kg) of 10 mg nasaal (0,2 mg/kg). 5 min wachten. In tussentijd 2-3 korte anamnese, lab, alcohol, ondervoeding? Thiamine IM, Overweeg LP/CT
- Midazolam 5 mg IV (0,1 mg/kg)
- Levetiracetam IV of fenytoine IV of valproinezuur IV
- Refractaire status epilepticus, naar IC
Wat voor voorlichting wordt gegeven na een epileptisch insult?
- Uitleg over epilepsiesyndroom van de patiënt
- Consequenties voor dagelijks leven, beroepskeuze, vrije tijd, anticonceptie, zwangerschap en erfelijkheid
- Eisen rijgeschiktheid groep 1
Wat zijn de eisen voor rijgeschiktheid bij epilepsie?
- Eerste insult: 6 maanden geen rijbewijs
- Eenmalig insult, normaal EEG: 3 maanden geen rijbewijs
- Meer dan 1 insult: jaar aanvalsvrijheid nodig voor rijbewijs
- Bij stoppen medicatie > 2 jaar blijft rijbewijs geldig
- Uitzondering: uitsluitend in slaap of geen invloed op rijgeschiktheid
- Groep 2: 10 jaar aanvalsvrij zonder medicatie (of 5 jaar met 2x EEG en MRI)
Wanneer moet geen medicatie gestart worden bij epilepsie?
Niet:
- koortsstuipen
- acuut symptomatische aanvallen (of alleen kortdurend)
- gelegenheidsinsult
Afweging bij sommige epilepsiesyndromen
- Rolandische epilepsie/kinderepilepsie met centrotemporale pieken (BCECTS)
- Panayiotopoulos syndroom
- fotosensibele epilepsie
Wanneer moet wel medicatie gestart worden bij epilepsie?
Als diagnose zeker is
Shared decision making
* 50% aanvalsvrijheid op eerste middel, 70% op 2e en 3e
* 15% ervaart bijwerkingen
* 1:2000 SUDEP risico (kinderen 1:5000)
* Streven naar monotherapie
Bij epileptische encefalopathie zeker wel
Hoe wordt een keuze voor anti-epileptica gemaakt?
Karakteristieken van de epilepsie:
-Focaal of gegeneraliseerd
-Etiologie/epilepsiesyndroom
Karakteristieken van de patient:
-Man/vrouw
-Afkomst
-Vruchtbaarheid
-Co-medicatie
-Nier- of leverproblemen
-Psychiatrie
Wat zijn de eerste keuzes voor epilepsie medicatie?
Eerste keus bij focale epilepsie: levetiracetam, lamotrigine, carbamazepine/oxcarbazepine, lacosamide, valproinezuur
Eerste keus bij gegeneraliseerde epilepsie: levetiracetam, lamotrigine, valproinezuur
Absences: ethosuximide, lamotrigine, valproinezuur
Wat zijn mogelijke bijwerkingen van anti-epileptica?
Ernstige rash bij carbamazepine bij 15% (HLA-B*1502, Azie)
Bij snel opbouwen lamotrigine, risico op ernstige huidreactie
Benzodiazepines: risico op sufheid, meer slijm/kwijlen
Levetiracetam: agressie, boosheid bij daarvoor gevoelige personen
Lacosamide kan soms eufoor gevoel en verslaving geven
Vigabatrin kan bij langdurige gebruik retina schade geven
Wat zijn de effecten van anti-epileptica op vruchtbaarheid/ zwangerschap?
Lamotrigine is fijn middel, maar spiegel wordt beïnvloed door de anti-conceptiepil
Valproinezuur is teratogeen; niet voorschrijven aan vrouwen in vruchtbare levensfase
Foetaal valproaat syndroom:
- neurale buisdefecten
- verminderd IQ/ADHD/ASD
- hartafwijkingen
- dysmorfe kenmerken
Wanneer moet gestopt worden met anti-epileptica?
Op groepsniveau neemt de kans op een recidief niet meer af na 2 jaar aanvalsvrijheid
- http://epilepsypredictiontools.info/aedwithdrawal
Recidiefkans na 2 jaar aanvalsvrijheid (en normaal EEG) :
- Bij volwassenen 40%
- Bij kinderen 30%
- Recidiefkans na 0,5 of 1 jaar aanvalsvrijheid: bij volwassenen: niet bekend, bij kinderen: 50%
Afbouwen: in 4 tot 8 weken
Wat zijn de mogelijkheden als anti-epileptica niet werken?
- Epilepsie chirurgie als mogelijk
- Ketogeen dieet (vooral bij kinderen)
- Neuromodulatie: n. vagus stimulatie (bij 50% VERMINDERING aanvallen) of deep brain stimulation
Hoe succesvol is epilepsie chirurgie?
Één focus, goed te identificeren op EEG en liefst op MRI
Veilig te reseceren
70-90% goed resultaat!
Hoe kom je in ketose?
- Vasten
- Voeding vooral vet, weinig koolhydraten: Atkins+, klassiek ketogeen
- Met toevoegen van medium chain triglycerides (MCT dieet)
- Bijwerkingen/risico’s: hypoglycemieen, groeivertraging, vitamine deficiëntie, osteoporose
- 50% kans op succes (=50-100% aanvalsreductie)
