Week 2 Flashcards
Welke soorten steunharten zijn er? (VAD)
LVAD: linker ventrikel ondersteuning, deze patiënten zijn mobiel, enige manier van een implanteerbaar steunhart
RVAD: rechter ventrikel ondersteuning (Externe pomp, alleen op IC)
BiVAD: beide ventrikel ondersteuning (externe pomp, alleen op IC)
Wat zijn de indicaties voor LVAD? (Leerdoel)
- Wanneer alle andere opties geprobeerd zijn of niet mogelijk waren
- Meerdere opnames voor decompensatie in het laatste jaar
- Zeer beperkte inspanningstolerantie ondanks max therapie (VO2 max <12 ml/kg/min (fietstest))
- Verslechtering orgaanperfusie (hypotensie, verhoogd lactaat, nierfunctiestoornis) En noodzaak voor ondersteuning met inotropie: dibutanine milrinone, noradrenaline (Inotropie-afhankelijk)
Wat zijn contra-indicaties voor LVAD?
Screeningstraject LVAD vergelijkbaar met harttransplantatie, wel enkele verschillen:
- Aanwezigheid van mechanische aortaklep of mitralisklep
- Rechter ventrikel falen: belangrijkste contra indicatie LVAD
RV wordt middels echocardiografie beoordeeld:
- Gedilateerde RV
- Verminderde RV functie
- Ernstige TI
- Hoge rechter atriumdruk (>15 mmHg)
- Rechts Catheterisatie middels Swan-Ganz catheter
- Ratio rechter atriumdruk/capillary wedge >0.5: voorspeller RV falen post-LVAD
Licht verminderde RV functie is niet direct een contra indicatie, je moet dus echt een risico-inschatting maken of iemand een LVAD wel aan kan. Het is voor patiënten ook heel zwaar als iemand een LVAD heeft en daarna RV falen krijgt
Wat zijn de voordelen van LVAD ten opzichte van harttransplantatie?
- Geen wachtlijst (direct beschikbaar)
- Geen leeftijdsgrens (mogelijk ook na 65 jaar)
- Geen gebruik van immunosuppressiva
- Mogelijk bij recente curatief behandelde maligniteit (contra indicatie HTx)
- Mogelijk bij patiënten met pulmonale hypertensie (contra indicatie HTx) (een donorhart kan moeilijk tegen te hoge druk in de longvene, LVAD zorgt ervoor dat de druk in de linkerkamer en in de pulmonaal vene vermindert. Soms verbetert de situatie zo dat iemand alsnog in aanmerking komt voor een HTx)
Welke 3 generaties LVAD zijn er?
- 1e Generatie VAD, pomp onder de borstkas (zie dia), grote pomp, maakte heel veel herrie (1999)
- 2e Generatie: implanteerbare LVAD heart mate II, aan de buitenkant alleen de lijn, pomp zit volledig geïmplanteerd, boven het diafragma, aan de buitenkant moet wel elektriciteit geleverd worden, vanuit de batterijen. Enorm succes (2006), hierna was er een normale QOL
- In de pomp zit een motor die mechanisch de flow van het linker ventrikel naar de aorta stuurt. Er was wel wat wrijving tussen de motor en de bloedcellen waardoor er een trombus kon ontstaan en voor embolische situaties kon zorgen. - 3e generatie LVAD: Heart mate III (2016)
- Full maglev flow technology
- Impeller volledig stabiel opgehangen in magnetisch veld
- Ontworpen voor het reduceren van ‘bloed trauma’ = nog minder
trombose - Dit werkt dus middels een magnetisch veld
- Nadeel: deze patiënten kunnen NIET in een MRI
Welke twee trajecten zijn mogelijk na LVAD implantatie?
- Overbrugging naar harttransplantatie: bridge to transplant
- Indien <65 jaar
- Geen pulmonale hypertensie (mag wel als dit er wel was, maar door LVAD opgelost is)
- Kreatinine klaring >30 ml/min
- Geen belangrijke comorbiditeit (infectie, maligniteit)
- Geen eind-orgaanschade bij DM - Permanente support = Destination therapie
- Geen kandidaat voor harttransplantatie
Hoeveel LVAD implantaties zijn er per jaar?
Ongeveer 20 LVAD implantatie per jaar in het EMC. Hierbij is het voornamelijk overbrugging naar harttransplantatie, maar ook wel Destination therapie, dit verschil ook wel per jaar.
In NL krijgen ongeveer 75 patiënten per jaar een LVAD.
Hoe ziet het gemiddelde patiënten profiel van een LVAD patiënt eruit?
- Leeftijd, jaar → gemiddeld 54 (16-74)
- Man → 54 (71%)
- Oorzaak HF:
- Ischemisch → 45%
- Niet-ischemisch (cardiomyopahtie) → 55%
Eind-stadium hartfalen: - inotropie afhankelijk → 85%
- Ernstig beperkt poliklinische patiënt → 15%
Wat zijn de korte termijn complicaties van een LVAD? (IC periode) +behandeling (Leerdoel)
- Rechter ventrikel falen:
- langdurige inotropie (dobutamine, milrinone)
- Langdurige NO beademing (↓pulmonale weerstand, nadeel:
complicaties gerelateerd aan langdurig beademen)
- Tijdelijke RVAD (indien lage LVAD flow: nierinsufficiëntie)
- urgente HTx indien geen contra indicaties
- Hoog mortaliteit risico
-Preoperatieve screening van RV functie heel belangrijk
- Bloedingen, behandeling:
- Antistolling, tijdelijk onderbreken
- Rethoracotomie bij tamponade
- Tromboemoblische complciaties: (vooral bij Heart mate II)
- Toevoegen trombocytenaggregatieremmers
- Nierinsufficiëntie:
- CVVH
- Eventueel peritoneaal dialyse
- Indien dialyse afhankelijk → HTx niet mogelijk
- Infecties:
- Antibiotica
Wat zijn de lange termijn complicaties van LVAD? (Leerdoel)
- Gastrointestinale bloedingen:
- Antistolling tijdelijk onderbreken
- Gastro/coloscopie
- LVAD trombose en trombo embolische complicaties:
- Toevoegen trombocyten aggregatie remmers
- LVAD driveline infectie
- Antibiotica
- Meest voorkomende Staphylococcus aureus: cefuroxim iv, 2-6 wkn
- Steriel verzorging driveline essentieel ter preventie (3x per week)
- Mechanisch falen van LVAD (door beschadiging driveline):
- LVAD vervanging
- Ventriculaire ritmestoornissen:
- Cardioversie (LVAD blijft flow en cardiac output geven ook bij VF, echter lagere flow via RV)
- Antiaritmica
- Ablatie
Wat te doen bij een LVAD trombose?
- Ter voorkoming tromboembolisch event permanente antistolling en acenocoumarol/fenprocoumon + acetylsalicylzuur
- LVAD trombose een belangrijk probleem van HeartMate II,
echter zeer zeldzaam in Heart Mate 3 (< 1%), belangrijke
verbetering van Heart Mate 3. - Streef INR 1.8-2.5 (laag), enkele dagen/weken zonder
antistolling mogelijk - the ARIES-HM3 randomized clinical trial (2024): non-inferiority
of warfarin alone vs warfarin + ASA.
Wat is een LVAD outflow graft stenose?
- Progressieve vernauwing LVAD outflow graft (HM3)
- Behandeling transkatheter stentplaatsing ter opheffing stenose en preventie occusie
- Outflow komt tussen het sternum en het hart.
- Deze stenose is in de lijn die de aorta ingaat?
- De stenose is niet in de vaten, maar tussen het harde gedeelte en vaat prothese?
- Klinische presentatie: episodes met lage LVAD flow, plotse dood
- Fibro Fatty material tussen vaatprothese en bend relief:
Hoe is de overleving met een LVAD?
- 1jr overleving: ±80%
- 2ja overleving: ±70%
- Leven met een LVAD kan absoluut met een goede kwaliteit van leven
Wat zijn 5 conclusie rondom LVAD? (Leerdoel)
- 2e en 3e generatie continue-flow LVAD’s worden
geimplanteerd wereldwijd bij duizenden patiënten sinds
2006, aanvankelijk ter overbrugging naar
harttransplantatie. Inmiddels alleen Heart Mate 3. - Sinds 2015 ook toestemming in NL voor destination
therapie bij patiënten die niet in aanmerking komen voor
harttransplantie (leeftijd 65-75 jaar), nadien toename aantal
implantaties. - Lange termijn overleving na LVAD is rond 70% na 2 jaar,
sommige patiënten in goede conditie > 5 jaar. In de
toekomst overleving potentieel vergelijkbaar met
harttransplantatie (2 patienten 9 jaar LVAD HM2) - Lange termijn complicaties verminderd met Heart Mate 3,
vooral de tromboembolische complicaties, waardoor
mogelijk is om alleen orale antistolling (acenocoumarol/
fenprocoumon) zonder acetylsalicylzuur te gebruiken. - Risico op lange termijn bij Heart Mate 3 is outflow graft
stenose en hierbij plotse dood.
Daardoor seriële evaluatie middels CT na 2 jaar post-
implantatie, bij significante stenose transcatheter
stentplaatsing.
Hoe is de DCD procedure? (leerdoel)
1.Is er geen mogelijkheid meer voor herstel?
2. Donor register geraadpleegd (dit is verplicht)
3. Donatie gesprek, met nabestaande
4. Donormanagement
5. Wachten op overlijden
6. 5-min no touch
7. Overleden
8. Operatiekamer
Patiënt moet overlijden binnen 2 uur, warm ischemia time
Nadeel DCD - hart/long donatie vaak niet mogelijk
Je zegt bijvoorbeeld: het is nu dinsdag 12 uur: we stoppen met alle behandelingen en ondersteuningen. Dan mag je niks doen om het sterven te versnellen. Donatie mag alleen als iemand binnen 2 uur overlijdt omdat anders de warme ischemietijd dan te lang is.
Wat is belangrijk bij mogelijke DBD donoren? (Leerdoel)
Het verschil tussen hersendood en coma
Wat is Coma? (leerdoel)
Coma:
- Iedereen die hersendood is, is ook in coma, dit is andersom niet zo
- Gedaald bewustzijn
- Glasgow Coma Scale (E(4)-M(6)-V(5), range 3-15)
- E4= ogen open, E3= open bij aanspreken etc, zie afbeelding
- Coma: EMV<8
Oorzaken coma:
- Medicamenteus/drugs
- Trauma, neurologische ziekte
Wat is hersendood? (Leerdoel)
- Compleet en irreversibel falen van cerebrum,
hersenstam, medulla oblongata’ - Veroorzaakt door toegenomen intracraniële druk (trauma,
bloeding, ischemie) - Progressieve intracraniële druk (ICP) -> compressie
bloedvaten -> hypoxemie -> toename oedeem - Vicieuze cirkel van toename ICP -> uiteindelijk geen
bloedstroom (flow) meer hersenen - Toegenomen ICP -> tevens compressie hersenstam
(medulla oblongata), uitval hersenzenuwen
Hersendood criteria:
- De patient is in het diepste stadium van coma (E1M1V1)
- De oorzaak van het fatale hersenletsel is bekend en niet
behandelbaar - Er wordt voldaan aan de pre-alabele voorwaarden
3a. Hypothermie moet afwezig zijn (grens is 32 graden)
3b. Intoxicatie (te onderscheiden van medicamenteuze neurodepressie) moeten afwezig zijn (tox-screen bloed/urine)
3c. Hytensie moet afwezig zijn (goede bloeddruk: 80 over nogiets)
3d. Blokkade neuromusculaire overgang/ernstige (neuro-) biochemische of metabole stoornis
3e. Reanimatie in de voorafgaande uren mag niet. (<12 uur na reanimatie vaststellen hersendood niet mogelijk
4. Hersenstamreflexen allemaal afwezig
5. Het aanvullend onderzoek (EEG, CTA,Trans-craniële Doppler) toont afwezigheid van
bloedflow of hersenactiviteit
6. Er is geen ademhaling (apneutest)
Welke hersenstam reflexen zijn er? (leerdoel)
a. Pupilreflex (n. II, III)
b. Corneareflex (n. V, VII)
c. Oculocephaal reflex (n. III, VI, VIII)
d. Hoestreflex (n. IX, X)
e. Oculo-vestibulaire reflex (n. III, VI, VIII)
Wat is de apneutest?
- 10 minuten beademen met 100% O2
- Bloedgasanalyse: PaCO2 moet minimaal 40 mm Hg (5,3 kPa) zijn,
danwel 45 mm Hg (6 kPa) bij personen met een chronische
luchtwegaandoening - Beademing stoppen, 100% O2met 6 liter/min door tube/canule
blijven toedienen - Apneutest beëindigen bij het bereiken, gemeten via een tweede
bloedgasanalyse, van een PaCO2 van 50 mm Hg (6,65 kPa)
danwel 60 mm Hg (8 kPa) bij personen met een chronische
luchtwegaandoening - Tijdens het onderzoek dient de systolische bloeddruk minimaal 80
mm Hg (10,7 kPa) te zijn
Wanneer stel je hersendood vast?
- Rondom orgaandonatie
- Zelden in een andere setting
Wat doet en is het hart?
Het hart is niets anders dan een motor die gebouwd
is om bloed rond te pompen
Daarvoor heb je nodig:
1. Hartspier
2. Hartkleppen
3. Electra (geleidingssysteem)
4. Benzine slangen (kransslagaders of coronairen)
5. Hartzakje
Wat is de impact van hartfalen in Nederland?
- Bijna 250.000 mensen met diagnose hartfalen
- Ongeveer nog net zo veel met niet herkend hartfalen
- Meer dan 29.000 opnames per jaar
- Hoge ziektelast en sterfte met 5 jaars overleving 50%
- Zorgkosten hartfalen ±1 miljard per jaar
Mannen met hartfalen:
- 85% is > 65 jaar
- 1 op 3 mannen van > 55 jaar krijgt ooit hartfalen
Vrouwen met hartfalen:
89% is > 65 jaar
>1 op 4 vrouwen van > 55 jaar krijgt ooit hartfalen
Wat is de definitie van hartfalen en wat zijn de klachten?
Diagnose:
Klachten/symptomen passen bij hartfalen + objectief bewijs voor dysfunctie van het hart. Dit is dus De indicatie voor HTx
Klachten:
- Moeheid
- Kortademigheid
- Vochtretentie (longen, benen,
buik)
- Misselijkheid/verminderde
eetlust
- Koude ledematen
- Bleekheid
Dysfunctie van het hart:
- Knijpkracht verminderd
- Vulling verstoord
- Klepafwijkingen
- Vergroot hart
- Dikke of dunne hartspier
- Geleidings- of ritmestoornissen
Hoe stel je hartfalen vast?
- Elektrocardiogram (ECG of hartfilmpje)
- Screenend bloedonderzoek
- Echocardiografie (bewegende beelden van het hart)
Welk aanvullend onderzoek doe je bij Hartfalen?
- X-thorax (geeft indruk hoe groot het hart op dat moment is)
- CT coronairen
- MRI hart
- Coronairangiografie
- Botscan (met bepaalde tracers kunnen we kijken of er bepaalde eiwitneerslagen in het hart zitten)
- Aanvullend bloedonderzoek (anemie, nierfunctie (Na/K verhouding))
- Genetisch onderzoek
- Hartbiopt
Wat zijn de oorzaken van hartfalen?
- Hartinfarct (= probleem van kransslagaders)
- Hypertensie (= hoge bloeddruk)
- Cardiomyopathie (= ziekte van de hartspier), hier zijn zowel genetische als niet genetische varianten van. (Niet-genetisch, bijvoorbeeld ontstekingen of eiwitneerslagen)
- Kleplijden
- DM
- Ritme/geleidingsstoornissen
- Toxische stoffen (alcohol/chemo- of radiotherapie, drugs)
- En nog vele oorzaken
Wat is belangrijk in de behandeling van hartfalen?
Belangrijkst is dat de onderliggende oorzaak van hartfalen opgespoord en behandeld wordt. Samen met:
- Levensstijlmodificatie (met oa beweging)
- Medicatie
Indien geen andere opties:
- LVAD
- Transplantatie
- Palliatieve zorg
(Ongeveer 100-120 steun hartoperaties/jaar in NL
Ongeveer 40 harttransplantaties/jaar in NL
Leeftijd >65, je komt niet meer in aanmerking voor een harttransplantatie)
Wat is de tijdlijn van een harttransplantatie? (leerdoel)
- Potentiële donor
- Arts ontvanger krijgt inlog om te kijken naar karakteristieken van donor
- Als het geschikt is → eigen chirurg gaat zelf het hart halen
- Ontvanger wordt gebeld en in het ziekenhuis beoordeeld, je wilt ook weten of een patiënt een LVAD heeft of niet
- Er is een chirurgisch team bij de ontvanger actief
- Chirurg op pad gaat het donorhart live beoordelen
- (Het hart kan 4 uur zonder zuurstof)
- Op het moment dat ze vanuit het donor ziekenhuis vertrekken naar EMC, zijn ze soms bij een ontvanger het steunhart al aan het lospeuteren.
Welke cellen zijn er betrokken bij Category 4 (TCMR) en welke typen zijn er. (Tentamenvraag)
Cellen:
- T-cellen of lymfocyten
Typen:
- Type 1: tubulo-interstitieel (zit in de tubuli)
- Tubulitis:
- Pitfalls:
- Virale infecties kunnen ook tubulitis veroorzaken, dus dan is het geen aTCMR
- Polyoma (BK nefropathie) virale kern inepitheliale cellen en plasmacellen
- CMV, virale kern inendotheliale cellen
- IF/TA, NOS (interstitial fibrosis and tubular atrophy, NOS)
- Tubulitis van atrofische tubuli (rinkeling/verdikte TBM)
- Virale infecties kunnen ook tubulitis veroorzaken, dus dan is het geen aTCMR
- Pitfalls:
- Tubulitis:
- Type II: Endarteritis (zit in de arteriën)
- Een lymfocyte in een arterie, je ziet ook T-cellen
- Niet alle arteriën zijn aangedaan
-27% arteriën, 13% arteriolen
- Type III: Transmurale ontsteking (necrose van de vaten)
- Komt in de praktijk weinig voor
Wat is ABMR (category 2), welke cellen spelen een rol en hoe stel je de diagnose? (tentamenvraag)
ABMR: actieve antistof gemedieerde afstoting
- ABMR is een vorm van transplantaatafstoting waarbij antistoffen gericht tegen donor-antigenen een belangrijke rol spelen.
Diagnose actieve ABMR:
-
Histologie: acute weefsel schade
- Tubulus schade, Neutrofiele granulocyten in de PTC’s (kleine bloedvaatjes rondom tubuli), Thrombi en fibrinoïde necrose (ernstige schade aan bloedvaten)
-
Antilichaaminteractie met endotheel (vasculaire schade):
- CD4+ in peritubulaire capillairen (PTC’s) (dit is een marker die wijst op schade door antistoffen)
- Microvasculaire ontsteking (inflammatie in bv PTC’s)
- Moleculaire profiel van ABMR (moleculaire technieken kunnen wijzen op een profiel dat past bij ABRM)
-
Serologie:
- Aanwezigheid van anti-HLA-antistoffen of andere anti-donorantilichamen in het bloed
- Specifiek belangrijk zijn donor-specifieke antistoffen (DSA):
Dit zijn antistoffen gericht tegen de HLA-antigenen van de donor en zijn een directe aanwijzing voor ABMR.
Hoe ziet Calcineurine remmer toxiciteit eruit?
Waarom komen verschillende soorten infecties op verschillende momenten na transplantatie voor?
De soorten infecties zijn erg afhankelijk van de tijd na transplantatie. Dit heeft te maken met de mate van immuunsuppressie. Dit wordt gestart rondom de operatie, duurt ongeveer een maand voordat het goed werkt. In het 1e jaar wordt de immuunsuppressie afgebouwd tot een soort laag mogelijk niveau.
Welke infecties komen met name 1 maand na transplantatie het meeste voor?
- Donor-derived
- Nosocomiaal
- Recipient derived
Wat is de donor screening mbt het voorkomen van donor-derived infecties?
- HIV, Hepatitis B, C (bij HIV is er een window fase, je kan al wel besmet zijn, maar het duurt nog even voordat antistoffen te meten zijn. Dus op het moment van screenen kan het gemist zijn)
- EBV, CMV (pfeifer(als een donor antistoffen hiertegen heeft, heeft diegene dit dus doorgemaakt, het is belangrijk om te kijken of er een mismatch is), CMV (herpes virus) (deze virussen worden getest om te voorkomen dat het virus mee getransplanteerd wordt)
- COVID-PCR
- Lues (soa ,syphillis)
- Toxoplasmosis (overdragen via ontlasting van katten)
- Bloedkweek
- Urinekweek
Wat zijn nosocomiale infecties?
Gewone post-operatieve infecties.
Welke infecties komen met name tussen 1-12 maanden na transplantatie voor?
In deze fase zijn de T-cellen goed onderdrukt.
- Opportunistische infectie (iemand met goede afweer heeft hier geen last van)
- nocardia pneumonie
- Gisten en schimmels: candida stomatitis/oesofagitis - Reactivatie latente infectie
- Gedissemineerde varicella zoster virus infectie (waterpokken)
Bij kinderen blijft dit na infectie latent achter in ganglia en bij verminderd immuunsysteem kan dat gereactiveerd worden. Normaal gesproken beperkt het zich dan tot 1 dermatoom. Bij transplantatie patiënten kan het over het hele lichaam gereactiveerd worden. - Herpes zoster
- Gedissemineerde varicella zoster virus infectie (waterpokken)
Welke infecties treden met name 12 maanden na transplantatie op?
IS op laagste niveau
- Gemeenschap verworven, met name dus de gewone neusverkoudheid etc.
- Late intracellulaire infecties (virus, schimmel, bacterie, parasiet)
- Kanker (huid, PTLD)
Wat zijn de meest voorkomende vroege en late medische en chirurgische complicaties? Deze vraag leren!
Zie afbeelding.
Welke vormen van dysfuncctie van het getransplanteerde orgaan zijn er?
Zie afbeelding
- Twee soorten
- PNF: iemand kan gelijk met HU weer hoog op de transplantatielijst gezet worden, we zien dit weinig
- EAD is eigenlijk een hele langzame opstart van het orgaan, geen indicatie voor re-transplantatie
Welke vasculaire complicaties zijn er en hoe worden ze behandeld? Vraag leren!
ZIe afbeeldig
Welke galweg complicaties zijn er? Vraag leren!
Zie afbeelding
- Deze complicaties komen na LTx het meeste voor
Wat veroorzaakt acute nierinsufficiënten na LTx en wat te doen? Vraag leren
Oorzaken: zie dia
- IS om rejectie te voorkomen:
Acute cellulaire rejectie
* Vroeg (<3 maanden) → AF/gGT
portale ontsteking, endothelitis, cholangitis
* Laat → AST/ALT
centrale perivenulitis
Chronische cellulaire rejectie
* Kan al >6 maanden
* Bilirubine, AF/gGT
* Ductopenie, obliteratieve arteriopathie
Humorale rejectie (hyperacuut)
* Donor-specifieke antistoffen, onder immuunsuppressie
* AST/ATL, allograft dysfunctie
* CD4 kleuring
Wat zijn de oorzaken van het verliezen van de transplantatie lever?
Zie dia!
