Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B1 > week 2 > Flashcards

week 2 Flashcards

1
Q

waaruit zijn antistoffen opgebouwd?

A
  • 2 zware ketens (vaste domeinen)
  • 2 lichte ketens (variabele domeinen) –> kappa of lambda vorm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is een idiotype?

A

het antigeenbindende gedeelte van een antistof
- heeft 6 contactpunten, die gevouwen worden in een 3d structuur –> 3 uit lichte keten, 3 uit donkere keten
- kunnen heel specifiek antigenen herkennen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is het isotype?

A

het constante domein. wordt ook wel de Ig klasse genoemd. 5 variaties:
- IgM
- IgD
- IgG
- IgE
- IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de kenmerken van IgM?

A
  • eerste molecuul dat gemaakt wordt –> activeert complement systeem
  • 5 verschillende antigeen-bindende antistoffen –> veel flexibiliteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de kenmerken van IgG?

A
  • komt overal in het lichaam voor
  • monomeer met 4 subklassen –> verschil in subtiele veranderingen
  • functies: neutralisatie eiwit, complement afhankelijke lysis, opsonisatie, antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn de kenmerken van IgE?

A
  • monomeer, voornamelijk in huid
  • speelt een rol bij parasitaire en allergische reacties
  • activeert mestcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn de kenmerken van IgA?

A
  • veelal in mucosale weefsels
  • speelt een rol net onder epitheliale weefsel, waardoor het uitgescheiden kan worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat betekent het als een molecuul immunogeen is?

A

dan werkt het antigeen een immuunreactie op. niet immunogene antigenen zijn haptenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is een epitoop?

A

onderdeel van het antigeen wat zorgt voor een reactie/binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe worden therapeutische antistoffen gemaakt?

A

toevoegen stukjes muismodel aan humane antistof, bijvoorbeeld chimeer of gehumaniseerde antistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is het verschil tussen B-cellen en plasmacellen?

A

B-cellen hebben immunoglobulines op het membraan, plasmacellen hebben immunoglobulines in de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat gebeurt er met de humorale respons bij een secundaire antilichaamrespons ten opzichte van een primaire?

A

snellere respons met meer antistoffen en hogere affiniteit

isotype switching van IgM naar IgG + IgA –> op basis van stimulus (vaak cytokinen)

sommige cytokines geven trigger in bepaalde richting, andere zorgen ervoor dat de cel door kan blijven differentiëren in die richting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de verschillen tussen een T-cel receptor en een antistof/immunoglobuline?

A
  • antistof kan uit zichzelf aan antigeen binden, T-cel receptor moet het antigeen aangereikt krijgen
  • opgebouwd op dezelfde manier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe komen variabele domeinen in antigeenreceptoren tot stand?

A

door V(D)J-recombinatie:
- D –> J recombinatie
- V –> DJ recombinatie
- transcriptie
- splicing
- translatie

door verschillende V-D-J combinaties hele specifieke receptorketen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe worden de V-D-J recombinaties gedaan?

A
  • geknipt door RAG1/2 eiwitten –> binden aan recombinatie signaalsequentie, die markeren waar coderende stukje zit en waar de knip plaats kan vinden
  • ontstaan dubbelstrengs breuk
  • coderende stukjes samengebracht door coding joint
  • weggehaalde deel –> signal joint
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe werkt flowcytometrie?

A
  • er wordt mAb aan een celsuspensie toegevoegd
  • cellen passeren laser
  • detectie van emitted light –> data processing
  • data analyse

cellen zijn herkenbaar door de forward scatter en side scatter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoe is een flowcytometrie in te delen bij thymocyten?

A
  • DN –> CD4- en CD8-
  • DP –> CD4+ en CD8+
  • SP CD4+ of CD8+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

in welk stadia gebeurt de DJ recombinatie en de V-DJ recombinatie in een B-cel

A

DJ: pro-B-cel
VDJ: pre-B-I-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe wordt getest of een B-cel een signaal door kan geven?

A

bij de pre-B-cel wordt een surrogate lichte keten (SLC) geplaatst –> testen signaaldoorgifte –> hiermee testen functionaliteit zware keten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe differentiëren T-cellen?

A

eerst delta- en gamma genen acties, daarna beta ketens, als laatste alfa ketens (vergelijkbaar met lichte ketens).

pT-alfa wordt gebruikt als tijdelijk alfa keten waarmee de beta-keten getest kan worden op functionaliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe ziet de structuur van een HLA klasse 1 er uit?

A

bestaat uit HLA A, B en C, bestaande uit 3 alfa ketens. binding met antigeen tussen alfa 1-2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoe ziet de structuur van een HLA klasse 2 er uit?

A

bestaat uit DP, DQ en DR, wat bestaat uit een alfa keten en beta keten, met in beide ketens twee verschillende domeinen.

tussen alfa 1 en beta 1 bindingsgroep

aan de achterkant opening zodat grotere peptides gepresenteerd kunnen worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waar komen HLA klasse 1 en 2 voor?

A

klasse 1: alle lichaamscellen behalve bloed- en geslachtscellen

klasse 2:
- dendritische cellen
- monocyten/macrofagen
- B-lymfocyten
- onder invloed van cytokinen ook op T-lymfocyten, epitheelcellen en endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn de voor en nadelen van polymorfisme?

A

voordeel: overleving van individu door brede afweer tegen pathogenen

nadeel: kan predispositie geven voor allergieën en auto-immuunziekten, en kan zorgen voor transplantaat afstoting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe ontstaat polymorfisme?

A

door kleine variaties in het peptide bindende gedeelte van het HLA molecuul. in alle soorten HLA-1, maar voornamelijk in HLA-DR bij klasse 2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is polygenie?

A

verschillende genen zorgen voor expressie van een HLA subtype –> bepaalde variatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is het haplotype?

A

wat een kind overerft van zijn/haar ouders:
- HLA klasse 1: 6 verschillende moleculen per persoon
- HLA klasse 2: 12 verschillende moleculen per persoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

welke HLA klassen worden herkend door welke T-lymfocyten en wat gebeurt er dan?

A

HLA-1: CD8+ –> presentatie intracellulair eiwit (bijvoorbeeld virus)

HLA2: CD4+ –> opname extracellulair eiwit door HLA, hierdoor cascade, waardoor het via HLA peptide complex gepresenteerd kan worden

bepaalde dendritische cellen kunnen kruis-presentatie tonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

waarom wordt er tijdens en na de transplantatie medicatie gegeven?

A

om de T-cel respons te onderdrukken –> anders HLA I en II mismatch –> afstoting (T-cel belangrijkste in dit proces)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat zijn de klinische symptomen van een ontsteking?

A
  • rubor
  • calor
  • dolor
  • tumor
  • functio laesa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat zijn verschillende oorzaken van een ontstekingsreactie?

A
  • infecties
  • weefselnecrose
  • immunologische reacties
  • genetische afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat zijn kenmerken van de vasculaire reactie op ontsteking?

A
  • verwijding van de vaten
  • vertraging van de bloedstroom
  • uittreden van eiwitten en ontstekingscellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat is het verschil tussen exudaat en transudaat?

A

exudaat: endotheel is lek –> grote eiwitten in oedeem

transudaat: endotheel is intact –> verminderde colloïd osmotische druk

34
Q

in welke onderdelen is de cellulaire reactie te verdelen?

A
  • leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis
  • leukocyt activatie
  • fagocytose en afbreken van de schadelijke agens
35
Q

wat gebeurt er bij de leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis?

A
  • leukocyt rolt door bloedstroom
  • selectinen binden aan Sialyl-Lewis X-modified glycoproteïne
  • bij stabiele adhesie –> migratie door endotheel door PECAM-1
  • op zoek naar gebied van schade
36
Q

wat betekent het dat ontstekingsmediatoren pleiotrope effecten hebben?

A

dat ze zowel een anti-inflammatoire als pro-inflammatoire werking hebben

37
Q

waarom werken corticosteroïden beter tegen ontstekingen dan COX1/2?

A

corticosteroïden remmen fosfolipasen waardoor de gehele ontsteking afgeremd wordt, COX-1 en COX-2 remmen de cyclooxygenases waardoor er maar 1 tak van de ontsteking geremd wordt

38
Q

wanneer beëindigt een ontstekingsreactie?

A
  • schadelijke prikkel is geëlimineerd
  • pro-ontstekingsmediatoren downregulatie
  • anti-ontstekingsmediatoren upregulatie
  • induceren herstel
39
Q

welke 2 vormen van celherstel onderscheiden we?

A
  • in oorspronkelijke vorm –> regeneratief
  • door vorming van bindweefsel –> litteken
40
Q

welke 3 vormen zijn er van signalering van cellen?

A
  • autocrien
  • paracrien
  • endocrien
41
Q

welke 3 vormen van proliferatieactiviteit onderscheiden we?

A
  • labiele cellen
  • stabiele cellen
  • pernamente cellen
42
Q

hoe werkt de co-activatie van de CD4+ T-cel en de B-cel?

A

B-cellen kunnen met hun CD40 receptor geactiveerd worden via de CD40 receptor van de T-cel, de T-cel wordt geactiveerd door het HLA van de B-cel

43
Q

wat is somatische hypermutatie (SHM)?

A

willekeurige kleine mutaties in de variabele domeinen van B-cellen, waardoor de cellen een hogere affiniteit krijgen

44
Q

wat doen de folliculaire dendritische cellen met B-cellen?

A

ze binden via FcR en CR3 aan de B-cel, waardoor er selectie is van de B-cel als er antigeenherkenning plaatsvindt

45
Q

wat is een class switch recombinatie?

A

als er een switch regio voor de domeinen ligt, kunnen deze stukken door middel van HR aan elkaar gaan zitten. activatie geïnduceerd deanimase (AID) maakt de breuken, uracil-N-glycosylase (UNG) zorgt voor het herstel

46
Q

wat is het class switching defect?

A

defect in CSR, waardoor deze mensen alleen maar IgM antistoffen kunnen aanmaken

47
Q

wat gebeurt er met een CD19 defect?

A

er is een minder sterke BCR signalering –> geen efficiëntere tweede respons door een verlaagd aantal B-geheugencellen

48
Q

wat gebeurt er bij een CD40L deficiëntie?

A

hoog serum IgM, maar geen IgG of IgA. geen kiemcentra in de lymfeklieren en een sterk verlaagd geheugen B-cellen

49
Q

op welke manieren kan een B-cel T-cel onafhankelijk geactiveerd worden?

A
  • TLR voor algemene vreemde structuren
  • grote moleculen met repeterende sequentie kunnen tegelijkertijd meerdere B-cellen activeren dmv cross-linking
50
Q

hoe ziet de T-cel differentiatie in het epitheliale stromale netwerk van de schildklier er uit?

A

T-voorlopercellen komen binnen in corticomedullaire junction –> cytokinen zorgen voor migratie naar cortex en subcapsulaire zone, daarna naar corticomedullaire junction en medulla

51
Q

wat is de positieve selectie van T-cellen?

A

ze worden in de cortex geselecteerd op of ze met hun TCR hun eigen HLA kunnen herkennen

te sterke herkenning –> apoptose (anders herkenning lichaamseigen peptiden)

slechte herkenning –> apoptose

52
Q

wat is de negatieve selectie van T-cellen?

A

cel wordt in medulla getest op een te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptiden in HLA door DC

53
Q

wat is het netto resultaat van positieve en negatieve selectie van T-cellen?

A

dat er cellen met een intermediaire bindingssterkte geselecteerd zullen worden

54
Q

wat is het AIRE gen?

A

autoimmune regulator: een gen dat in staat is om weefselspecifieke antigenen aan te zetten en zorgt voor een centrale uitschakeling van T-cellen

55
Q

op welke manieren kunnen T-cellen in de periferie uitgeschakeld worden?

A
  • regulatoire T-lymfocyten
  • apoptose mechanismen
  • uitrijpen met anergie of suppressie als gevolg
56
Q

op welke manier kan de co-stimulatie van de T-helpercel gebruikt worden als farmacotherapeutisch doeleinde?

A

CD80/86 bindt aan CD28, maar kan ook binden aan CTLA4, waardoor er inhibitie plaatsvindt.

de PD-L1/2 van de APC kan binden aan PD1 van de T-cel wat ook voor inhibitie zorgt.

door een blokkade van CTLA4 (ipilimumab) en PD1 (nivolumab) voorkom je dat T-cellen afgeremd worden (anti-kankertherapie)

57
Q

op welke manieren kan een Th0 cel differentiëren?

A
  • Tfh –> differentiatie van B-lymfocyten
  • Th1 –> macrofaagactivatie, regulatie van humorale immuniteit
  • Treg –> onderdrukken andere T-cellen
  • Th2 –> regulatie van humorale immuniteit
  • Th17 –> regulatie van ontsteking
58
Q

welke pathologische rollen hebben de gedifferentieerde T-helpercellen?

A
  • Th1 –> inflammatie
  • Th2 –> allergie
  • Th17 –> inflammatie/auto-immuunziekte
  • Treg –> auto-immuunziekte
59
Q

wat zijn gamma-delta cellen?

A

kunnen antigeen herkennen zonder klassiek HLA molecuul, waardoor ze sneller reageren (zit tussen innate en humorale immuniteit in)

60
Q

welke 2 vormen van gamma-delta cellen onderscheiden we?

A

gamma-delta2 positieve:
- voornamelijk in bloed
- herkennen fosfo-antigenen van micro-organismen of dode cellen
- produceren inflammatoire cytokinen

gamma-delta1 positieve:
- voornamelijk in weefsels
- herkennen stress-geïnduceerde HLA achtige moleculen

61
Q

wat zijn cytokinen?

A

glycoproteïnen die gedrag/functie van andere cellen beïnvloeden:
- groeifactoren –> proliferatie en maturatie stimulatie
- interleukines
- chemokines –> aantrekken van stoffen

62
Q

wat is pleiotropie?

in het geval van cytokinen

A

een cytokine beïnvloedt meerdere celtypen en heeft uiteenlopende effecten

63
Q

wat is redundantie?

A

verschillende cytokines hebben overlappende functies (IL-1, IL-6 en TNF-alfa)

64
Q

op welke manieren kunnen cytokines effecten afgeven?

A
  • paracrien
  • autocrien
  • endocrien
65
Q

wat is synergie, additie of inhibitie door cytokines?

A

synergie –> enorme versterking van reacties door verschillende cytokinen

additie –> additief effect van reacties door verschillende cytokines

inhibitie –> inhiberend effect door ene cytokine op de ander

66
Q

hoe werken TNF, IL-1 en IL-6 op elkaar in?

A

TNF en IL-1 kunnen elkaars productie stimuleren, maar ook ieder voor zich IL-6 activeren (samen synergie). IL-6 heeft inhiberend effect op IL-1 en TNF

67
Q

welke effecten hebben TNF, IL-1 en IL-6?

A

lokaal:
- activatie endotheel
- activatie leukocyten
- activatie adaptieve immuuncellen

systemisch:
- koortsreactie
- acute fase eiwitten aanmaak in lever
- productie leukocyten in beenmerg

pathologisch:
- stolling
- hartfunctie vermindering
- insuline resistentie

68
Q

hoe wordt bepaald of cytokinen een pro- of een anti-inflammatoir effect gaan hebben?

A

concentratie is bepalend voor het effect

69
Q

hoe komt het dat niet alle cytokinen op hetzelfde moment geproduceerd worden?

A

door de verschillende manieren van productiemechanismen:
- aanwezig op membraan –> in circulatie door enzym-activatie
- aanwezig in vesikels –> in circulatie door degranulatie
- aanwezig als pro-cytokine in cytosol –> activatie door inflammasoom
- de novo transcriptie/translatie –> door cel activatie

70
Q

waarom is de timing van de afgifte van cytokines belangrijk?

A

voorbeeld: IFN-gamma bij activeren macrofagen:
- te vroeg –> werkt niet –> ontstaan suppressor cellen
- te laat –> verlies killing activiteit
- juiste stadium –> goede werking

71
Q

hoe worden interferonen geproduceerd?

A

virus wordt herkend door cel –> productie IFN beta –> paracrien en autocrien effect: productie van IFN alfa –> replicatie resistentie tegen virus, en hogere expressie NK receptor liganden + activeren NK cellen –> NK cellen maken IFN gamma aan –> macrofaag maakt meer TNF alfa aan

72
Q

op welke manier kunnen de receptoren voor cytokinen ingedeeld worden?

A
  • homo- of heterodimeer receptoren –> IL en IFN
  • trimeer receptoren –> TNF
  • 7 transmembraan receptoren –> chemokinen
73
Q

hoe worden cytokinen gesignaleerd?

A

STAT eiwitten binden aan kinasen –> dimerisatie van STAT moleculen –> STAT moleculen naar kern –> transcriptie cytokinen

74
Q

welke niet-specifieke afweerfactoren hebben we die het voor micro-organismen lastig maken om zich te hechten?

A
  • droge huid met PH ≤ 5.5
  • verwijdering van micro-organismen via huidschilfers
  • urine/spermine reinigen urinewegen
  • maagzuur, gal, pancreas- en darmsappen reinigen maag darm stelsel
  • competitie door commensale flora in darm en vagina
75
Q

waaruit bestaat een biofilm formatie?

A
  • verschillende soorten bacteriën (persisterende, resistente, tolerante, VBNC’s)
  • extracellulair DNA (bacterie en humaan)
  • exopolysaccharides
  • ROS
76
Q

wat is het probleem van een biofilm formatie?

A

antibiotica, fagocytose en stress werken niet goed genoeg als respons

77
Q

wat voor verschillende infecties kan de s. aureus geven?

A
  • huidinfecties
  • bot- en gewrichtsinfecties
  • luchtweginfecties
  • hart- en thoraxinfecties (endocarditis)
  • toxinegemedieerde ziektebeelden
78
Q

hoe wordt sepsis gedefinieerd?

A

levensbedreigende orgaanschade door een ontregelde afweer tegen infectie

79
Q

hoe wordt sepsis beoordeeld?

A

met de sofa score:
2 of meer punten, in combinatie met (een verdenking op) een infectie

80
Q

hoe wordt septische shock gedefinieerd?

A

een persisterende hypotensie waarbij vasopressine nodig is om de bloeddruk weer op pijl te krijgen

2B1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions