week 1 Flashcards

1
Q

wat is het verschil tussen een schimmel en een gist?

A

een gist is eencellig, een schimmel is meercellig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat betekent het voor de fungi dat het dimorf is?

A

bij de ene temperatuur kan het zich voordoen als gist, bij de ander als schimmel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoe noemen we eencellige parasieten?

A

protazoa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is de commensale flora?

A

micro-organismen die standaard op een bepaalde plek van het lichaam zitten, bepaalt of de kweekuitslag normaal of afwijkend is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke delen van het lichaam zijn steriel?

A

alles wat normaliter geen contact heeft met de buitenwereld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wanneer spreken we van infectie?

A

bij schade aan de barrière waardoor er een doorbraak is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is het verschil van een klinisch of subklinisch verloop van een infectie?

A

klinisch geeft klachten, subklinisch geeft geen klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is virulentie?

A

het vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken, uitgedrukt in een aantal micro-organismen dat nodig is om ziekte te veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is pathogeniciteit?

A

het absolute vermogen van micro-organismen om schade of ziekte te veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is een primair pathogeen?

A

iets wat bij besmetting vrijwel altijd ziekteverschijnselen geeft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is een secundair/opportunistisch pathogeen?

A

iets dat alleen ziekteverschijnselen geeft bij een verminderde weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

op welke verschillende manieren kan het afweersysteem reageren op stressfactoren?

A

aanvallend:
- doden
- opruimen
- afschermen

negerend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

uit welke takken bestaat het afweersysteem?

A
  • innate immuniteit
    –> beschikbaar
    –> geïnduceerd
  • adaptieve immuniteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke leukocyten horen bij het innate afweersysteem?

A
  • NK cellen
  • granulocyten
  • monocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke leukocyten horen bij het adaptieve afweersysteem/

A
  • T-cellen
  • B-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welke primaire lymfoïde organen hebben we en wat is hun functie?

A
  • beenmerg
  • thymus

vorming van lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welke secundaire lymfoïde organen hebben we en wat is hun functie?

A
  • lymfeklieren
  • milt
  • plaques van peyer
  • lymfoïde weefsel van darm, longen en neus
  • tonsillen

opslag van lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is migratie/homing?

A

het brengen van de lymfocyten van de lymfeklieren naar de infectiehaard door de lymfevaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

in welke 2 onderdelen is de adaptieve immuunrespons onder te verdelen?

A
  • humorale immuniteit –> B-cellen met antistoffen
  • cellulaire immuniteit –> de rest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn de kenmerken van HLA klasse I?

A
  • activeert cytotoxische T-cellen (CD8+)
  • komt voor op alle kernhoudende cellen
  • herkent Ag in cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de kenmerken van HLA klasse II?

A
  • activeert T-helpercellen (CD4+)
  • komt alleen voor op APC
  • herkent exogeen Ag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waar worden T-helpercellen geactiveerd?

A

in de perifere weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke soorten ziekten kunnen ontstaan als er iets mis is in de balans tussen cytotoxische T-cellen/T-helpercellen en regulatoire T-cellen?

A
  • allergie
  • auto-immuniteit
  • auto-inflammatie
  • immuundeficiëntie
  • leukemie/lymfoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is susceptibiliteit?

A

het gevoelig zijn voor schade van een virus van een cel door het bevatten van een bepaald oppervlakte-eiwit waar het virus aan kan binden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is budding?

A

alle virale eiwitten worden aan de binnenkant van het plasmamembraan van de cel geplaatst, waardoor dit afgesplitst wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe kan HIV repliceren?

A

viruspartikel bindt aan CD4 –> viruspartikel bindt ook aan coreceptor (CCR5 of CXCR4) –> virus kan de cel in –> reverse transcriptase van RNA genoom virus –> virus DNA wordt geïntegreerd in genoom van de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

welke aangrijpingspunten zijn er voor medicatie tegen HIV?

A
  • binding
  • fusie
  • reverse transcriptase
  • integratie
  • proteolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is een nucleoside?

A

een base (A/C/T/G) in combinatie met een suikerriem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is een nucleoside analoog?

A

een bouwsteen die heel erg lijkt op een humane bouwsteen, maar die zorgt voor keten-terminatie

29
Q

wat gebeurt er als een nucleoside analoog ook herkent wordt door humane polymerases

A

toxiciteit –> bijvoorbeeld chemotherapie

30
Q

wat is het bijzondere aan acyclovir?

A

het monofosfaat wordt niet herkend door ongeïnfecteerde cellen, hierdoor worden alleen geïnfecteerde cellen aangevallen. dit is omdat het gebruik maakt van een viraal enzym: thymidine kinase

31
Q

welke vormen parasieten onderscheiden we?

A
  • ectoparasieten
  • endoparasieten (wormen/protazoa)
32
Q

hoe ziet de ontwikkelingscyclus van de leishmania parasiet er uit?

A

speekselklieren van zandvlieg –> als promastigoot in huid van mens –> opname door macrofagen –> blokkade fagolysosoom –> vermenigvuldiging tot amastigoot in macrofaag –> opname door zandvlieg door bijten van mens

33
Q

welke 3 klinische vormen van de leishmania parasiet onderscheiden we?

A
  • cutane leishmaniasis
  • mucocutane leishmaniasis
  • viscerale leishmaniasis
34
Q

wat zijn de kenmerken van viscerale leismaniasis?

A
  • versleping naar lymfeknopen, beenmerg, milt en lever
  • aantasting immuunsysteem (destructie granulocyten) –> gevoelig voor andere infecties
  • variabele incubatietijd, infectieduur en beloop
  • door L. donovani of L. infantum
35
Q

wat zijn de symptomen die de L. donovani kan geven?

A
  • ongerelmatige koorts
  • buikpijn
  • vermagering
  • (hepato)splenomegalie
  • pancytopenie (!)
  • hyper gammaglobulinemie (IgG) (!)
  • lymfe adenopathie
36
Q

hoe kan viscerale leishmaniasis (door L. donovani) behandeld worden?

A
  • stibogluconate
  • (liposomaal) amphotericine B
  • aminosidine
  • pentamidine
  • miltefosine

zonder behandeling –> 100% mortaliteit

37
Q

wat is er na de behandeling van viscerale leishmaniasis nog te merken van de infectie?

A

bulten in de huid –> PKDL

38
Q

wat zijn de kenmerken van de L. infantum?

A
  • veroorzaakt viscerale leishmaniasis
  • zoönose
  • opportunistisch
39
Q

wat zijn de kenmerken van cutane leishmaniasis?

A
  • ulcussen met opgeheven randen in huid, waar de parasiet geinjecteerd is
  • soms spontante genezing –> lelijk litteken
40
Q

waarvan is de behandeling van cutane leishmaniasis afhankelijk?

A

soort parasiet:
- L. major
- L. tropica
- L. aethiopica
- L. mexicana complex (verschillende soorten met geografische overlap) –> geen verdere complicaties
- L. vianna complex (ook mucocutane presentatie)

vianna + infantum –> systemische therapie, de rest lokaal

41
Q

wat zijn de 4 principes van ethiek in de publieke gezondheidszorg?

A

weldoen: bevorderen van volksgezondheid, kwetsbaren beschermen, ziekte voorkomen

niet schaden: schade door maatregelen zo veel mogelijk voorkomen/beperken

respect voor autonomie: keuzevrijheid, bewegingsvrijheid, lichamelijke integriteit

rechtvaardigheid: verdeling van schaarste middelen, ongelijkheden tegengaan

42
Q

welke criteria zijn er waarop vaccinaties getoetst moeten worden als het opgenomen wil worden in het rijksvaccinatieprogramma?

A
  1. ernst en omvang ziektelast
  2. effectiviteit
  3. veiligheid
  4. aanvaardbaarheid (proportionaliteit)
  5. doelmatigheid/kosteneffectiviteit
  6. urgentie
43
Q

hoe zetten natural killer cellen de doelwitcellen aan?

A

door activering van de activerende receptor, zonder activering van de inhiberende receptor

44
Q

welke soorten humorale receptoren onderscheiden we?

A
  • complement
  • collectines
  • ficolines
  • pentraxines (bijvoorbeeld CRP)
45
Q

wat zijn de functies van humorale innate receptoren?

A
  • opsonisatie –> upregulatie fagocytose
  • neutralisatie
  • activatie complement cascade
46
Q

op welke twee manieren kan een macrofaag de fagocytose starten?

A
  • door ritssluiting (bv. met FcR)
  • door ruffles (extreme activatie)
47
Q

welke 3 soorten receptoren onderscheiden we in de cellulaire innate immuniteit?

A
  • opsonine receptoren –> fagocytose (+signalering)
  • (microbe)ligand receptoren –> fagocytose (+signalering)
  • supplementaire receptoren –> signalering
48
Q

welke soorten opsonine receptoren onderscheiden we?

A
  • Fc receptoren
  • complement receptoren
49
Q

wat zijn Fc receptoren?

A
  • binden aan Fc (staart van antistof, waardoor vrij antistof kan binden)
  • Fc(gamma)RI en Fc(epsilon)RI –> hoge affiniteit –> bindt resp. IgG en IgE zonder Ag nodig te hebben
  • 2 bijzondere: neonataal FcR (placenta transport IgG) en poly-IgR (darmtransport IgA)
50
Q

wat zijn complement receptoren?

A
  • veel op macrofagen
  • CR1 tm 4:
  • CR3 en 4 zijn naast fagocytose belangrijk voor adhesie
  • CR1 komt naast innate cellen ook voor op ery’s, CR2 op B-cellen
51
Q

welke soorten (microbe)ligand receptoren onderscheiden we?

A
  • scavenger receptoren
  • C-type lectine receptoren
52
Q

wat zijn scavenger receptoren?

A
  • herkennen micro-organismen, maar ook lichaamseigen moleculen
  • binden vooral negatief geladen polymeren
53
Q

wat zijn C-type lectine receptoren?

A
  • herkennen glycanen met afhankelijkheid van calcium in de binding
  • zorgt voor internalisatie van schimmels
  • betrokken bij endocytose
  • kunnen zowel activeren als remmen
54
Q

welke supplementaire receptoren onderscheiden we?

A
  • Toll-like receptoren
  • NOD-like receptoren
  • RIG-I-like receptoren
  • DNA-sens receptoren
55
Q

wat zijn toll-like receptoren?

A
  • komen voor op celoppervlak/endosoom
  • functioneren als homo- of heterodimeren
  • binden adaptormolecuul –> ontstaan signaleringscascade dmv kinases –> activatie transcriptiefactoren –> transcriptie ontstekingsmoleculen
  • micro-organismen moeten eerst afgebroken worden
56
Q

wat zijn NOD-like receptoren?

A
  • cytosolaire receptoren die met liganden binden en dimerisatie laten plaatsvinden –> signalering
  • activatie NFkappaB transcriptiefactor –> aanmaak proIL-1, IL6, TNF-alfa
  • activatie door zowel exogene als endogene prikkels
57
Q

wat is PRR?

A

pattern recognition receptoren: alle cellulaire receptoren behalve opsonine receptoren.

zitten op het oppervlak, in de endosomen en in het cytosol

58
Q

wat is PAMP?

A

pathogen associated molecular patterns.

ook niet-pathogene microben hebben pamp, er zijn ook endogene liganden voor PRR

naast PAMP ook MAMP en DAMP

59
Q

wat is inflammasoom?

A

zorgt voor activatie van een caspase. hierdoor kan pro-IL1 omgezet worden in IL-1

60
Q

wat zijn de effecten van C3 convertase?

A

converteren C3 in C3A en C3B, hierdoor:
- vorming mambrane attack complex (MAC)
- complement als opsonine
- anafylatoxine reacties

61
Q

hoe ziet het membrane attack complex er uit?

A
  • C5 wordt gesplitst in C5A en C5B
  • C5B bindt aan C6 –> C7 –> C8 –> C9
  • binding van veel meer C9 –> hierdoor vorming poriën in bacterie
  • lekken van bacterie –> lysis
62
Q

wat zijn de functies van de anafylatoxinen?

A
  • degranulatie van mestcellen, granulocyten en macrofagen –> uitstoot vaso-actieve stoffen uit mestcellen en basofielen
  • contractie glad spierweefsel
  • verhoogde vasculaire permeabiliteit (endotheel)
  • chemotaxie fagocyten
  • activatie fagocyten: productie ROS en cytokines, ook verhoogde expressie Fc R en C R
63
Q

via welke routes kan het complementsysteem geactiveerd worden?

A
  • klassieke route
  • lectine route
  • alternatieve route
64
Q

hoe ziet de klassieke route er uit voor de activatie van het complementsysteem?

A
  • complement factor C1q bindt aan 6 antistoffen
  • C1r en C1s binden hieraan, hierdoor splitsing C2 en C4
  • hierdoor C4a/b en C2a/b –> C2a + C4b
  • C2a + C4b –> splitsen C3 in C3a/b
65
Q

hoe ziet de lectine route er uit voor de activatie van het complementsysteem?

A
  • MBL bindt aan carbohydraten (vnl mannose)
  • verder op zelfde manier splitsing van C2 en C4 als klassieke route
66
Q

hoe ziet de alternatieve route er uit voor de activatie van het complementsysteem?

A
  • via klassieke route C3b –> bindt aan factor B
  • splitsing: C3a + C3bBb
  • positieve feedback loop
67
Q

wat zijn remmers van de complementsysteem activatie?

A

humoraal:
- C1 protease remmer/C1 inhibitor –> remt C2a4b
- factor H/I –> remmen C3bBb

cellulair:
- CD55, CD46 en CR1 –> remmen C3b
- CD59 –> remt C8 (MAC)

68
Q

wat voor werking hebben de granulocyten op ontsteking?

A
  • vasoactieve werking (basofiel)
  • anti-bacterieel (neutrofiel)
  • anti-parasitair (eosinofiel)
69
Q

wat is een NET?

A

bestaat uit DNA en histonen, in combinatie met granule peptiden en enzymen. wordt uitgegooid door neutrofiele granulocyten, waardoor bacteriën gedood worden

70
Q

welke verschillende routes zijn er voor een macrofaag om op te gaan na activatie?

A

M1: klassieke activatie (katabole cel):
- wordt geactiveerd en zorgt voor afbraak
- onder invloed van TLR liganden

M2: alternatieve activatie (anabole cel):
- bouwen op, zijn van belang voor anti-inflammatoire effecten en herstel van de wond
- wordt geactiveerd door IL12 en IL4

71
Q

hoe wordt de innate immuniteit neuraal aangestuurd?

A
  • milt: activatie macrofagen waardoor cytokines uitgescheiden worden
  • cytokines naar hersenen –> in hypothalamus kern activatie HPA axis –> activatie bijnier –> afgifte glucocorticoïden
  • activatie n. vagus via hersenen –> afgifte ACh en noradrenaline