Week 15 Flashcards
Uit welke 6 stappen bestaat de ademhalingsketen tussen longen - hart/bloed - weefsels en waardoor kunnen deze stappen gehinderd worden?
- Ventilatie: prestatie beperkt bij luchtwegvernauwingen (astma, object, ect.)
- Gasmening in alveolaire ventilatie: beperkt bij dode ruimte ventilatie
- Diffusie (pulmonale circulatie): diffusiecapaciteit afhankelijk van diffunderende oppervlak en dikte lucht-bloedbarrière, verslechterd bij shunt, bij uitval capillairen een ventilatie-perfusie stoornis
- Centrale circulatie: zorgen dat zuurstof aan Hb bindt, pompfunctie van het hart belangrijk
-
Weefsel doorbloeding: op het juiste moment voor vasodilatatie/vasoconstrictie zorgen
-Diffusie: zuurstof naar de mitochondriën die het voor de verbranding van voedingsstoffen gebruiken
D.m.v. welke formule in de spieren wordt de zuurstofopname gekoppeld aan de energieproductie en hoe wordt dit gekoppeld aan het prestatievermogen en de belasting?
Brandstof + O2 –> CO2 + H2O + energie
dus O2_opname-max. –> maximale energie productie
De maximale O2_opname (V’O2max) in % van de normaalwaarde = maat voor het prestatievermogen –> hiermee validiteitsschatting van een uitgevoerde test maken
Ook relatie tussen O2_opname en maximale belasting die je kunt genereren: per Watt, ong. 10 ml/minuut meer: V’O2 / WR = 10 ml/min/Watt –> bij getrainde mensen is dit veel hoger
Wat zijn mogelijke limitaties binnen de onderstaande categorieën voor de maximale O2 opname
- Respiratoir systeem
- Skeletspier
- Cardiovasculair (centraal en perifeer) ?
Op welke manieren wordt het lichaam voorzien van energie?
- ATP verbruik: van het ATP wat in de spieren zit (1-2 seconden)
- Creatinefosfaat wordt gekoppeld aan ADP: nieuw ATP komt vrij en
kan gebruikt worden (10 seconden) - Anaerobe glycolyse van glycogeen: d.m.v. omzettingen van
glycogeen ATP vorming (2 minuten) - Aerobe glycolyse van glycogeen: met de mitochondriale ademhaling
ATP vorming (zuurstof noodzakelijk) (voor langere duur)
Welke ventilatoire en circulatoire reserves heeft het lichaam en welke is de beperkende factor?
Normaal is de circulatie de beperkende factor (hartminuutvolume), omdat de longventilatie (ademminuutvolume) en zuurstofopname in de spieren met een veel grotere factor verhoogd kan worden
Pas bij een fors longprobleem (longfunctie <60% van voorspeld) stopt de patiënt met arbeid vanwege ventilatie
Wat is het Bohr-effect?
Verschuiving van de zuurstof-dissociatie curve
Relatie tussen pO2 en zuurstof% gebonden aan Hb –> bij inspanning door een verhoogd CO2-gehalte en daling pH zal O2 makkelijker loslaten van Hb
Ook een temperatuur- of 2,3-BPG stijging zorgen voor een shift naar rechts
Wat is de zuurstofpuls?
V’O2 / HR = SV * (a-v)DO2
–> Afgeleid van (V’O2 = HMV (HR * SV) * (a-v)DO2)
Maat voor je slagvolume en zuurstofopname –> hoe goed je hart functioneert tijdens inspanning
Wat is de respiratoire quotiënt (R/Q)?
CO2_afgifte / O2_opname
Geeft weer welk type brandstof bij verbranding wordt gebruikt: bij koolhydraten is RQ 1, bij vetten 0,7 en bij eiwitten 0,8 –> gemiddeld dus een RQ van 0,83
Bij anaerobe verbranding is RQ > 1, er komt namelijk per mol voedingsstof 18x minder O2 vrij bij de anaerobe verbranding t.o.v. aerobe verbranding
Wat is hartfalen en welke objectieve parameters worden hierbij gebruikt?
Syndroom waarbij er symptomen EN klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart
Objectieve parameters: cardiac output (HF * SV), vullingsdrukken, ejectiefractie en diastolische disfunctie
Wat zijn symptomen van hartfalen?
- Vermoeidheid
- Verminderde inspanningstolerantie
- Dyspneu
- Orthopneu (benauwdheid bij platliggen)
- Hartkloppingen
- (Nachtelijk) hoesten
- Verwardheid/delier
- Verminderde eetlust/misselijkheid
- Erectiele dysfunctie bij mannen
–> allemaal te verklaren door het tekortschieten van de pompfunctie van het hart
Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?
- Tachycardie
- Crepitaties of wheezing (piepende ademhaling)
- Oedeem
- Ascites
- Verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie (vergrote lever)
- Verplaatste apex (meer naar de oksel)
–> er is een snelle hartslag en een ‘overvulling’ van het hart
Later stadium:
- Cachexie (extreme magerheid)
- Afname spiermassa
Wat is de linker ventrikel ejectiefractie?
Meest gebruikte, defeniërende parameter
Ejectiefractie = (EDV (einddiastolisch volome) - ESV (eindsystolische volume)) / EDV * 100%
–> normaal is deze >50%, nooit 100%
Wat zijn de oorzaken van dysfunctie van het hart?
- Primair hartspier (myocard) probleem: myocardinfarct,
cardiomyopathie (structureel en functioneel abnormale hartspier
zonder oorzakelijke ziekte) of myocarditis - Overbelasting hartspier: drukbelasting (hypertensie, klepstenose),
volumebelasting (shunt, klepinsufficiëntie) of ritmestoornissen - Instroombelemmering: mitralis- of tricuspidalisklepstenose of
constrictieve pericarditis
Wat zijn de oorzaken van hartfalen?
- Coronairlijden: ischemie, myocardinfarct (60%)
-
Hypertensie: linkerventrikelhypertrofie met behouden van
linkerventrikelfunctie - Cardiomyopathie: veel verschillende soorten:
- Infiltratie hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
- Klepaandoeningen: bij alle kleppen (mitralisklep vaak in midden-
oosten door acuut reuma) - Ritmestoornissen: atriumfibrilleren
- Toxische stoffen: alcohol, drugs, ect.
- Extracardiaal: anemie, vit.B1-deficiëntie, schildklierdisfunctie
- Infecties
- Hyperdynamische circulatie of primair rechtszijdig hartfalen
Waaruit bestaat de pathofysiologie van hartfalen?
Hartfalen begint bij disfunctie van het hart met als gevolg een te lage cardiac output
Cardiac output = Hartfrequentie * Slagvolume
Hartfrequentie: bepaald door sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel
Slagvolume: bepaald door preload, afterload en contractiliteit
Wat doet de sympathicus en wat gebeurt er bij hartfalen?
Wordt geactiveerd bij een lage cardiac output via drukreceptoren in het hart –> zorgen voor een toegenomen hartfrequentie en contractiliteit
Bij hartfalen chronische activatie (bètareceptoren) wat leidt tot neurohumorale over-activatie (hierdoor afname gevoeligheid) en apoptose van cardiomyocyten
Wat is de preload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output (waaronder slagvolume)?
Eind-diastolisch volume (EDV) van het linker ventrikel: hoeveelheid bloed in de ventrikel aan het eind van de diastole. (hoeveel bloed wordt er aangeboden aan het hart)
Als de EDV groter is, neemt het slagvolume toe en relatie tot cardiac output (CO) is volgens de Wet van Frank-Starling: als de preload stijgt, zal de CO ook stijgen door uitrekking van sarcomeren, tot een optimum waarna het hart een hoge vullingsdruk niet meer aan kan waardoor de CO weer daalt
Wat is de afterload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output?
Weerstand waartegen het hart moet contraheren, wordt bepaald door:
- Systeem- (LV) en longweerstand (RV)
- Karakteristieken van de vaatwand
- Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Hogere afterload = lagere cardiac output
–> Hij kan hoger zijn door een stenose van de aorta, hypertensie, hoge pulmonale druk, ect.
(afterload: nabelasting, hoeveel druk moet het hart overwinnen voordat de kleppen open gaan)
Wat gebeurt er met het RAAS bij hartfalen?
Door hartfalen is er een lage cardiac output en hierdoor krijgen de nieren te weinig bloed –> activatie RAAS
RAAS stimuleert renine afgifte –> stimulatie angiotensine II aanmaak –> vasoconstrictie en via aldosteron vocht- en zoutretentie –> toename bloeddruk –> op lange termijn verergering van hartfalen (vicieuze cirkel) die met medicatie doorbroken moet worden
Wat zijn de acute- en chronische compensatiemechanismen van hartfalen?
Acuut:
- Sympathicus: hartfrequentie, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
Chronisch:
- Preload omhoog door wandstress
- Remodelling van het hart
- Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline (NO), natriuretische peptiden, vasopressine
- Ontstekingsreacties: cytokines, TNF, ect
Wat zijn de effecten van de onderstaande compensatiemechanismen op korte en lange termijn
- Water/zout retentie
- Perifere vasoconstrictie
- Sympathicus activatie
- Myocardhypertrofie
- Myocardfibrose ?
Wat is en wat zijn kenmerken van myocardiale remodelling?
Structurele verandering aan het hart als gevolg van compensatiemechanismen (hart wordt een slappe zak –> gedilateerde ventrikel)
Kenmerken:
1. Hypertrofie
2. Verlies van myocyten
3. Toename interstitiële fibrose
Op welke punten in de pathofysiologie van hartfalen kun je ingrijpen met medicijnen?
Diuretica: invloed op zout-/waterretentie –> meer water en zout uitplassen –> volume verlagend –> preload omlaag
RAAS-blokkers: ACE-remmer, ARB (angiotensine receptor blokker), ARNI, ect. –> blokkeren het slechte lange termijn effect van RAAS activatie
Bètablokkers: vertraagd de sympathicus –> langere vullingstijd ventrikels –> groter slagvolume –> prikkelvorming hart geremd (minder ritmestoornissen) (gaat ook over-activatie tegen)
Wat zijn de eerste (backward) gevolgen en latere (foward) gevolgen van acuut hartfalen?
Eerst: backward failure (terug beredeneerd vanuit LV): snel oplopende eind-diastolische druk –> hoge linker atrium druk –> hoge druk in longvenen –> longstuwing en longoedeem
Later: forward failure (vooruit beredeneerd vanuit LV): lage cardiac output –> hypotensie (te lage bloeddruk) –> onvoldoende weefselperfusie –> shock –> multi-orgaan falen en overlijden
Wat is het verschil tussen linkszijdig en rechtszijdig backward failure?
Bij linkszijdig backward failure: astma cardiale/acuut longoedeem als gevolg van een verhoogde longdruk
- Symptomen: dyspnoe en orthopneu
- Klinische tekenen: crepitaties bij auscultatie van de longen
Bij rechtszijdig backward failure: door hoge RA druk een hoge druk in v. cava superior en -inferior + hoge druk in halsvaten (zeker op een bed dat 30 graden gedraaid is, zal je de gestuwde halsvaten 3-4 cm hoger zien)
- Symptomen: vergrote lever, oedeem (vocht in de benen –> pitting (na indrukken blijft een kuiltje zichtbaar))
Welke 2 typen hartfalen zijn er?
- Systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde
ejectiefractie (knijp probleem) - Diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem –> cardiac output te
laag, ejectiefractie goed (Stijf hart)
Altijd symptomen en klinische tekenen van hartfalen te zien
Wat is cardiomyopathie?
Ziekte van de hartspier waarbij hij structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van een oorzakelijke ziekte die de afwijking kan verklaren
Zijn meestal monogenetische hartziekten (genetische afwijking in DNA) –> families hebben een ‘eigen’ pathogene variant die autosomaal dominant overerft, de defecten hebben te maken met aanmaak van eiwitten voor; kracht generatie en transmisse, metabolisme en de calcium homeostase
Wat is het verschil tussen het genotype en het fenotype bij gen-mutaties en wat is de relatie ertussen?
Genotype: erfelijke informatie, bijv. pathogene DNA-mutatie waarbij varianten in 1 gen verschillende cardiomyopathieën kunnen veroorzaken
Fenotype: waarneembare eigenschap als gevolg van een DNA-mutatie (bijv. afwijking hartspier)
Relatie ertussen wordt bepaald door omgevingsfactoren (modifiers) waardoor een genafwijking bij de een wel tot een cardiomyopathie leidt en bij de ander niet
Wat zijn de 5 meest belangrijke soorten cardiomyopathieën?
- HCM: hypertrofisch: verdikte hartspier, meest voorkomend
- DCM: gedilateerd: verwijding hartspier
- ARVC: aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie: fibrotisering RV
- Restrictieve cardiomyopathie: probleem met de vulling omdat deze
stopt want de hartspier is te stijf - NCCM: non-compaction cardiomyopathie: sponshart, myocardweefsel
intra-uterien wordt niet compact
Wat is hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?
Verdikking van de hartspier die niet te verklaren is door een andere aandoening (bijv. hypertensie of aortaklepstenose)
- Wanddikte > 15 mm (normaal <13 mm)
- Prevalentie 1/500 –> belangrijke oorzaak van plots overlijden < 35 jaar (veel asymptomatische patiënten)
- Familie laten testen op het gen is belangrijk
- Meest voorkomende vorm: het basale septum heeft een sigmoïdale vorm en is aangedaan, achterwand wel normale dikte –> asymmetrie in hypertrofie –> mitralisklep wordt in systole aangezogen en komt tegen het tussenschot –> uitstroombaan aorta nauwer (obstructie)
Wat is gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?
Dilatatie en verminderde systolische functie
- Oorzaken: genetisch, virale infectie, toxische stoffen, vitamine deficiëntie, peripartum of idiopathisch
- Prevalentie 1/2500
- Klinische beeld is hartfalen
Wat is aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC)?
Progressieve vervanging van het ventriculair myocard door vet en fibreus weefsel
- Prevalentie 1/5000 –> zeldzaam –> belangrijke oorzaak plots overlijden jonge personen
- Erg moeilijk te diagnostiseren: wel ECG afwijkingen, maar geen echo afwijkingen –> MRI bepalend (laat uitrekking en bobbeling zien)
Wat is restrictieve cardiomyopathie (RCM) en welke 2 vormen heb je?
Er stapelt iets op in je spiercellen, bv eiwitten.
Systolische functie van het hart is goed, alleen de vulling van de ventrikels is verstoord (myocard ontspant slecht), hele grote boezems en hele kleine kamers, prevalentie onbekend
- Primaire vorm: veroorzaakt door fibrose van myocard en endomyocardiale verlittekening –> ontzettend zeldzaam, alleen in Afrika
- Secundaire vorm: door hypertrofie of infiltratie van myocard (bijv. amyloïdose of ijzer-/glycogeen neerslag) –> komt wel in NL voor, alsnog zeldzaam
–> Klinisch beeld: hartfalen MET slechte prognose (vaak maar 3-6 maanden)
Wat is pericarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Ontstaan
- Klachten
- Diagnostische afwijkingen
- Prevalentie
- Recidiefkans ?
Een ontsteking van het pericard (sereuze en fibreuze)
- Ontstaan:
1. Ideopatisch, waarschijnlijk infectie
2. Post-cardiac injury
3. Systeem ziekte
- Klachten: scherpe stekende pijn op de borst, pijn vast aan de ademhaling, meer pijn bij liggen, minder pijn bij voorover buigen,
- *Diagnostische afwijkingen**: je hoort pericardwrijven bij het luisteren naar het hart (knisperende/krassende geluiden), op het ECG zie je ST-elevaties (op bijna alle afleidingen) en PR-depressie, ook zie je nog vocht in het hartzakje, ze hebben vaak koorts, een hoog CRP en leukocyten
- Prevalentie: vaak bij jonge mensen
- Recidiefkans: zo’n 15-30% kans dat je het nog een keer krijgt
Wat is myocarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Oorzaken
- Klachten
- Diagnostisering
- Behandeling
- Prevalentie ?
Ontsteking van de hartspier door verschillende factoren
- Oorzaken: virus (viraal), auto-immuunreactie, bacteriële infectie (bijv. Lyme), immunologische ziekten, medicijnen
- Klachten: kunnen ontzettend uiteenlopen: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten die lijken op pericarditis maar het kan ook plotse dood als symptoom hebben
- Diagnostisering: (bijna) altijd koorts, cardiale enzymen verhoogd, je kunt een ECG doen maar de MRI-scan kan het diagnostiseren (hiermee kijken naar oedeem), heel soms ook een endomyocardiale biopsie (kijken naar lymfocyten)
- Behandeling: hartfalen behandeling, behalve bij reuscelmyocarditis (diagnose door biopsie) dan moet je prednison geven
- Prevalentie: heel erg zeldzaam (bijna nooit)
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van de onderstaande klepproblemen:
- Aortaklepstenose (AS)
- Mitralisklepstenose (MS)
- Mitralisklep insufficiëntie (MI) (primair en secundair)
- Aortaklep insufficiëntie (AI) (primair en secundair)
- Tricuspidalisklep insufficiëntie (TI) ?
AS: reumatisch (jonge mensen (ontsteking vroeger)), aangeboren bicuspide klep (congenitaal BAV), degeneratief (oude mensen)
MS: reumatisch (jonge niet-westerse vrouwen (streptokokken vroeger)) (fusie van commissuren) of degeneratief (calcificatie bij oude witte vrouwen)
MI: primair (prolaps), secundair aan dilatatie annulus of LV dilatatie en/of dysfunctie
AI: acuut; dissectie of endocarditis en chronisch; aortadilatatie
TI: primair (zeer zeldzaam –> prolaps of endocarditis of Ebstein of Carcinoïd of Leads) en secundair (RV dilatatie en/of dysfunctie of door annulus dilatatie)
Wat zijn de auscultatie verschillen tussen functioneel geruis (normaal), geruis bij een aortaklepstenose en geruis bij een mitralisklep insufficiëntie op de volgende eigenschappen van het geruis:
- Intensiteit
- Locatie
- Uitstraling
- Timing
- Vorm
- Pitch
- Extra tonen ?
Leer de tabel goed!
Wat zijn problemen die kunnen optreden na een klepinterventie?
- structureel klepfalen (kapotte klep)
- Stolsels aan de klep
- Lekkage langs de ring
- PPM (te kleine klep ingehecht)
- Klep ontstekingen
- Klikgeluid (sommige mensen horen dit en worden er gek van)
Wat zijn de typische (acuut) en minder typische (subacuut) klachten bij hartfalen?
Ken de tabel!
Wat zijn de specifieke en minder specifieke bevindingen die passen bij hartfalen?
Ken de tabel!
Welk aanvullend onderzoek kun je doen bij een verdenking op hartfalen en waar let je dan op?
-
ECG: bijna altijd afwijkend, letten op de hartfrequentie,
ritme(stoornis), elektrische geleiding(stoornis), Q-golven (oud infarct), ST-verandering (ischemie) en bij atriumfibrilleren onregelmatige QRS-complexen en geen P-toppen - Echocardiogram: kijken naar volume, systolische en diastolische functie, wanddikte en kleppen
- Laboratoriumonderzoek: bloedbeeld (Hb, leukocyten), elektrolyten (K+ en Na+) en nierfunctie, leverfunctie, glucose, TSH, vitamine B1 en natriuretische peptiden (bij normale waarde bij acute patiënten–> geen kans op hartfalen)
-
X-thorax: grootte van het hart, kalk, longvaten, stuwing en oedeem, pleuravocht en infiltraat/massa in de longen
Ook nog mogelijk: cardiale MRI (ook littekenweefsel zien), coronair angiografie, multi slice CT-scan en heel soms een endomyocardiale biopsie (verdenking myocarditis)
Wanneer heb je eindstadium hartfalen?
NYHA-klasse III of IV
Ernstige vorchtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie, frequentie ziekenhuisopnames en huis gebondenheid
Ondanks de optimale behandeling met medicatie (ACE/ARB/ARNI, BB, MRA, SLGT2i, diuretica), het corrigeren van oorzakelijke en bijdragende factoren (ICD, CRT-D, mitraclip) en het volgen van een dieet
Wanneer krijgt een patiënt tijdelijke mechanische ondersteuning, welke soorten heb je en wat is de functie ervan op korte en lange termijn?
Bij ernstig hartfalen –> cardiac output is dusdanig laag dat er kans is op cardiogene shock (alle organen bedreigd), meerdere mogelijkheden:
- Intra-aortale ballonpomp (IABP): in de punt van de aorta ascendens, deze gaat o.b.v. het hartritme opblazen (diastole opblazen en systole leeg), hierdoor kransslagaderdoorbloeding en knijpkracht hart beter
- ECMO: hartlongmachine, zuurstof uit de boezem gehaald en geoxygeneerd en daarna teruggebracht in het begin van de aorta
- Left ventricular assist device (LVAD): steunhart, pomp in de punt van het hart die het leegzuigt en naar de aorta blaast –> volledige overname bloedsomloop
Kort termijn: als brug naar een beslissing over het verdere beleid, brug naar herstel of herstel van eind-orgaan schade zodat de patiënt voor een transplantatie in aanmerking komt
Lang termijn: LVAD/BIVAD als brug naar transplantatie of als uiteindelijke eindbehandeling
Wat zijn de 3 verschillende technieken om een donorhart te plaatsen?
- Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan, hieraan wordt het donorhart juist
aangehecht - Bi-cavaal: alleen linkerboezem van de ontvanger blijft, rechterboezem van de donor op
v. cava aangesloten en links op de boezem achterwand - De grote vaten en de boezems van het oude hart blijven in het lichaam en het nieuwe hart wordt daar aan vast gemaakt.
Wat zijn de problemen op lange termijn van een harttransplantatie?
Rejectie: als de patiënt medicatie niet inneemt of soms uit het niets, daarom immunosuppressiva en regelmatige controle belangrijk
Coronairlijden: altijd afstoting aanwezig daarom langzame afsluiting van de kransslagaderen
Maligniteiten: in het begin PTLD (EBV infectie –> oplossing minder immunosuppressiva geven) en solide tumoren (bij bijv. contact met de zon)
Gevolgen van medicatie: allemaal soort van suikerziekte en slechtere nierfunctie
Hoe geef je immunosuppressiva bij een harttransplantatie en waar kan het toe leiden?
Eerst prednison en daarna langzaam afbouwen (1 jaar) en hierna dubbeltherapie en de spiegels regelmatig controleren
Gevolgen: nierinsufficiëntie, hypertensie, diabetes mellitus, tremoren, spierkrampen, osteoporose, hirsutisme (overmatige haargroei), gingiva (tandvlees overgroei) en cerebrale afwijken
Welke conclusies kun je trekken na het college harttransplantatie?
Deel de volgende vormen van hartfalen in bij de juiste categorie: aortaklepstenose, mitralisklepstenose, cardiomyopathie, linker ventrikel aneurysma, mitralisklep insufficiëntie, aortaklep insufficiëntie, tricuspidalisklep insufficiëntie en coronair sclerose
Categorieën:
1. myocard ischemie
2. myocard aandoeningen
3. drukbelasting
4. volumebelasting
5. instroombelemmering
Op welke verschillende manieren kan een CABG (bypass operatie) worden uitgevoerd?
- On pump CABG: met hartlongmachine (neemt functie hart en longen over
tussen RA en aorta). Dit is de standaard in NL - OPCAB: zonder hartlongmachine
- MIDCAB: minimaal invasieve operatie zonder hartlongmachine, via de zijkant
tussen de ribben door (het aller moeilijkste –> heel erg specialiseren of met
robots) - Hybride: minimaal invasief vanaf de zijkant de LAD bypass maken en de rest
met stents oplossen
Wat is de anatomie van de coronairvaten?
LEER AFBEELDING
Voor de bypass wordt meestal de LIMA gebruikt, anders de vena saphena magna of de a. radialis.
Wat is een aneurysmectomie?
Dood gedeelte van het hart wegsnijden –> hierdoor ziek gedeelte van het hart buitensluiten waardoor de rest beter gaat pompen
- alleen echt bij erge symptomen/klachten
- spierweefsel moeilijk te hechten
- wordt niet vaak gedaan (2x per jaar ongeveer)
Hoe kun je problemen aan de aortaklep behandelen? En wat doe je als eerste bij een mitralisklep?
- Vervangen, dit wordt veruit het meeste gedaan
- Repareren, dit kan bv bij insufficiëntie als het weefsel van de klep nog goed is, maar dat bv de aorta wortel verwijdt is. Dan kunnen de kleppen behouden worden
- TAVI, via de lies een ingevouwen klep inbrengen. Deze op de juiste plek uitvouwen. Dit doe je als een patiënt een operatie niet kan verdragen. Dit is in principe een alternatief.
Bij de mitralisklep is er vaak sprake van insufficiëntie, dan is de klep meestal nog te repareren omdat er bijvoorbeeld kapotte chordae zijn die nog gemaakt kunnen worden.
Wat gebeurt er bij patiënten met hartfalen met de sympathische activatie en welke receptoren zijn daarbij betrokken?
Vul als hulpmiddel de tabel in
Sympathische activiteit is zeer verhoogd
- alfa1-receptoren: zitten in bloedvaten en zorgen voor vasoconstrictie
- bèta1/2-receptoren: zorgen voor een stimulatie van het hart en dus een stijging van de hartfrequentie en contractiliteit en in de nieren voor een verhoogde zoutretentie –> echter ook vasoconstrictie waardoor het weer moeilijker wordt en slechte lange termijn effecten (hypertrofie, ischemie, ritmestoornissen en afname van de dichtheid en dus de stimulatie van de receptoren (downregulatie))
