Week 15 Flashcards
Wat is hartfalen?
Syndroom m symptomen(orthopneu, verminderde inspanningstolerantie) en klinische tekenen(oedeem, verhoogde centraal veneuze druk) agv dysfunctie hart.
Welke oorzaken van hartfalen zijn er?
- primair hartspierprobleem: MI, cardiomyopathie, myocarditis
- Overbelasting
- Drukbelasting: klepstenose, HT
- Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen
- Introombelemmering: mitralis-/tricuspidalisklepstenose, pericarditis constrictiva
Wat is de pathofysiologie van hartfalen?
Dysfunctie hart + abnormale belasting -> compensatiemechanismen -> onvoldoende -> hartfalen(CO abnormaal) -> RAAS en sympaticus activatie.
Op de korte termijn werken de compensatiemechanismen goed om CO te verhogen, maar op lange termijn erger.
Welke compensatiemechanismen zijn er bij hartfalen?
- sympaticus: activatie drukreceptoren hart -> toename contractiliteit en HF & vasoconstrictie
Chronisch: neurohumorale activatie - RAAS: natrium/waterretentie(aldosteron) & vasoconstrictie(angiotensine II)
Chronisch: remoddeling
Wat is de preload en afterload? Wat is de wet v Frank-Sterling?
EDV, als hoger meer knijpkracht -> hoger SGV.
Weerstand waartegen hart moet contraheren, hoe hoger des te lager CO, afhv systeem en longweerstand(L/RV) -> hoger d perifere vasoconstrictie
Optimale sacromeerlengte myofibril, verband vulling en CO. Bij overvulling neemt SGV af(LV dysfunctie). Symaticus verhoogde de curve d hogere contractiliteit.
Welke soorten hartfalen zijn er?
- acuut: korte tijd, geen compensatiemechanismen (uitgebreid MI, klepruptuur, uitlokkende factoren bij dysfunctie)
- chronisch: compensatiemechanismen, plotse verergering -> decompensatie
Welke complicaties treden op bij acuut hartfalen?
Backward= snel oplopende eind diastolische druk ventrikel -> hoge druk atrium
- links: hoge druk lomvenen -> long stuwing, longoedeem-> astma cardiale, dyspnoe ,orthoneu, crepitaties
- rechts: hoge druk vena cava -> ascites, hepatomegalie, perifeer oedeem, hoge centraal veneuze druk
Forward= links em rechts probleem -> te lage CO en longflow -> shock -> multi orgaan falen
Wat is cardiomyopathie?
Monogenetische ziekte waarbij autosomaal dominant gendefect v eiwtten in metabolisme, calcium hemosate of kracht. Elke familie/streek heeft eigen defect, kan vers afwijkingen geven. Vaak asymptomatisch(genotype positief, fenotype negatief), via familie/souffle -> hartfalen.
Hoe werkt de ademhalingsketen voor zuurstof? Wat gebeurt er bij inspanning?
- ventilatie: VT sterke toename, BF hoger
- respiratoir: longen
- pulmonale circulatie: meer diffusie opp
- cardiaal: hart + bloedvaten
- centrale circulatie: SV, en Hb omhoog. HF sterk omhoog
- perifere circulatie: selectieve vasoconstrictie/-dilatatie
- weefseldoorbloeding: meer diffusie opp, Bohr effect
- Skeletspier
Eff abried 24%, warmteverlies 76%
Wat is de maat voor prestatievermogen? Wat zijn limitaties?
V’O2max = max O2 opname, lineaire relatie m belasting
- cardiovasculair
- respiratoir
- skeletspier
Ventilatoire reserve veel groter dan circulatoire -> pas als <60% ventilaoire functie beperkend, normaal circulatie
Hoe kun je zien of iemand maximale inspanning levert? Wat is de zuurstofpuls, ademreserve en anaerobe drempel?
- RQ=CO2 afgifte/O2 opname >1,2 -> anearobe arbeid
- Lactaat +8 / BE -8
- HR= HFmax - HF <15
Maat SV en O2-opname, V’O2/HR = SV * (a-v)DO2
RQ=1, kruispunt V(C)O2
BR = AMV/AMVmax, dyspnoe index = 1-BR
Welke vormen van cardiomyopathie zijn er?
- Hypertrofe(HCM): verdikking hartspier, prevalentie 1/500
- Echo: septum dik, achterwand normaal(assymetrisch) → mitralisklep n voren, uitstroombaan stenose(LV slecht)
- Plotse dood → wnr uitting onduidelijk
- Gedilateerde(DCM): dilatatie en verminderde systolische LV functie
- Genetisch, viraal, toxisch(alcohol), vitaminetekort, peripartum, idopathisch
- aritmogene RV(ARVC): fibrosering/vervetting RV, zeldzaam en plotse dood, moeilijke diagnose
- Restrictief: vullingsprobleem, systolische functie normaal → grote boezems, kleine ventrikels, zeldzaam
- Primair: endomycoardiale fibrose, in ontwikkelingslanden
- Secundair: hypertrofie, infiltratie(amyloid, ijzer, glycogeen)
- Slechte prognose
- Non-compaction(NCCM): foetaal spons word niet compact, grotere trabecula, onbekende prevalentie, embolieën
Wat is pericarditis? Wat zijn de oorzaken, klachten, diagnostiek en complicaties?
Ontsteking hartzakje
Oorzaken: idiopathisch/viraal + autoimmuunreactie(jonge pt)
Diagnostiek: scherpe/stekende pijn op borst vastzittend aan ademhaling, erger bij liggen en minder bij voorover buigen, soms uitstralend n nek/arm/lk schouder + 1/3 objectivering
1. Pericardwrijven(krassend): lagen schuren tegen elkaar → lopen in sneeuw
2. ECG: PR-depressie en ST-elevatie in meerdere afleidingen(aVR niet)
3. Echo: pericard effusie
Aspecifiek: koorts, CRP/leucocyten
ontstekingsremmers, 30% recidief → pantserhart, tamponade
Wat zijn de DUKES-criteria?
Criteria v diagnose endocarditis
- pathologische diagnose(pas na afloop)
- 2 major criteria, 1 major icm 3 minor of 5 minor
- Major
- Positieve bloedkweken: 2 positieve bacterien_streptocoocen, staphylococcen)
- Nieuwe klepinsufficientie
- Echografische vegetatie, abces, dehiscentie kunstklep
- Minor
- predispositie
- Koorts
- embolieën
- Immunologische fenomen: glomerulonefritis
- Microbiologisch bewijs
Wat zijn de algemene gevolgen van een stenose/insufficiëntie?
Stenose: drukbelasting voor
Insufficientie(lekkage): volumebelasting bdz, drukbelasting na
Wat zijn de 5 meest voorkomende klepgebreken? Welke symptomen en oorzaken horen hierbij?
Aortaklepstenose(AS): duizelig/collaps, AP, hartfalen
- reumatisch(jong)
- Congenitale BAV(middelbaar, 1/200)
- Degeneratief(ouderen)
Mitralisklepstenose(MS): hartfalen, palpitaties, trombo-embolie
- reumatisch: na onbehandelde streptococcen-infectie
- Degeneratief(ouderen): calsificatie
Mitralisklepinsufficiëntie(MI): hartfalen, palpitaties
- primair: prolaps
- Secundair: LV dysfunctie/dilatatie(cardiomyopathie), annulus dilatatie(AF)
Aortaklepinsufficiëntie(AI): hartfalen
- aorta dilatatie, acuut ook aortadissectie/endocarditis
Tricuspidalisklepinsufficiëntie(TI): hartfalen(mn oedeem)
- Primair: pacemaker lead, EBV, carcinoid
- Secundair: infarct(RV dysfunctie/dilatatie)
Wat is het verschil tussen primair en secundair kleplijden(bij TI en MI)?
Primair= afwijking klep zelf
Secundair= ventrikel dilatatie/dysfunctie, annulus dilatatie(AF)
Welke interventies kunnen er bij kleplijden gedaan worden?
- kunstklep: levenslang antistolling → bloedingen
- Bioprothese(bij ouderen): slijt, geen antistolling
- Percutaan: hoog operatierisico
- TAVI: via lies over eigen klep
- Mitraclip: bij annulus dilatatie, 2 blaadjes aan elkaar → 2 holtes open
Welke problemen kunnen na klepinterventie ontstaan?
- Trombose
- Bloeding
- Pannus= weefsel ingroei
- Klikgeluiden bij mechanische klep
- Hemolyse
- Infectie
Wat zijn de kenmerken van een functioneel, AS en MI ruis?
Intensiteit, locatie, uitstraling, timing, vorm, pitch en extra tonen
- functioneel: 1+, 2L, -, systolisch, ruit, normaal, -
- AS: 2-4, 2R, carotis rechts, systolisch, ruit, laag en ruw, S4
- MI: 2-3, apex, axilla, holo/laat systolisch, band, hoog, S3
Welke bijdragende/uitlokkende factoren zijn er voor hartfalen?
- ritmestoornis
- Koorts/infectie
- Overmatig zout/vocht inname
- Anemie
- Zwangerschap
- Overmatige alcohol inname
- Hyperthyreodie
- Perifere AV-shunt
Hoe stel je vast of er sprake is van hartfalen? Wat is NT-proBNP?
Anamnese: zeldzaam in blanco vg, mogelijke hartspierschade
- Klachten: orthopneu, enkeloedeem & verminderde inspanningstolerantie, of combi andere
LO
- Specifiek: hogere CVD, + hepatojugulaire reflux, 3e harttoon, apex lateraal, hartgeruis
- Aspecifiek: Perifeer pittig oedeem, pleuravocht, long crepitaties, sinustachycardie, hepatomegalie, ascites, cachexie
Aanvullend onderzoek
- ECG: als normaal onwrs
- Echo
- Bloedonderzoek: bloedbeeld en functioneel
- X-thorax: vorm hart, cardiomegalie, longoedeem
NT-proBNP(natiuretisch peptide): vrij bij rekking ventrikelwand → onderscheid hartfalen - andere problemen, follow-up(overvulling)
ECG → x-thorax → bloedonderzoek NT-proBNP → echo
Hoe bepaal je de aard van cardiale dysfuncties?
beide vormen symptomen en tekenen hartfalen -> echo
- HF-REF(systolisch): afgenomen contractie, ejectiefractie verlaagd
- HF-PEF(diastolisch): vullingsprobleem, ejectiefractie bewaard
EF bepalen: echo 2/3D → EDV-ESD/EDV * 100, >50% normaal
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van hartfalen? Welk onderzoek gebruik je?
- coronairlijden
- (Gedilateerde) cardiomyopathie
- Hypertensie
- Andere oorzaken: toxische stoffen, anemie/vit B1 tekort, infiltrative/stappelingeziekten, ritmestoornis & klep aandoeningen
Echo: info cardiomyopathie, klepafwijking, congentiale afwijking, RV falen & pericardafwijking
Cardiale MRI: littekenweefsel, ontsteking, stapeling, vocht; levensvatbaarheid
Coronairangiografie: bij POB/MI
Endocardbiopt: myocarditis, infiltratieve afwijking
