Week 15 Flashcards
Wat is hartfalen?
Syndroom m symptomen(orthopneu, verminderde inspanningstolerantie) en klinische tekenen(oedeem, verhoogde centraal veneuze druk) agv dysfunctie hart.
Welke oorzaken van hartfalen zijn er?
- primair hartspierprobleem: MI, cardiomyopathie, myocarditis
- Overbelasting
- Drukbelasting: klepstenose, HT
- Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen
- Introombelemmering: mitralis-/tricuspidalisklepstenose, pericarditis constrictiva
Wat is de pathofysiologie van hartfalen?
Dysfunctie hart + abnormale belasting -> compensatiemechanismen -> onvoldoende -> hartfalen(CO abnormaal) -> RAAS en sympaticus activatie.
Op de korte termijn werken de compensatiemechanismen goed om CO te verhogen, maar op lange termijn erger.
Welke compensatiemechanismen zijn er bij hartfalen?
- sympaticus: activatie drukreceptoren hart -> toename contractiliteit en HF & vasoconstrictie
Chronisch: neurohumorale activatie - RAAS: natrium/waterretentie(aldosteron) & vasoconstrictie(angiotensine II)
Chronisch: remoddeling
Wat is de preload en afterload? Wat is de wet v Frank-Sterling?
EDV, als hoger meer knijpkracht -> hoger SGV.
Weerstand waartegen hart moet contraheren, hoe hoger des te lager CO, afhv systeem en longweerstand(L/RV) -> hoger d perifere vasoconstrictie
Optimale sacromeerlengte myofibril, verband vulling en CO. Bij overvulling neemt SGV af(LV dysfunctie). Symaticus verhoogde de curve d hogere contractiliteit.
Welke soorten hartfalen zijn er?
- acuut: korte tijd, geen compensatiemechanismen (uitgebreid MI, klepruptuur, uitlokkende factoren bij dysfunctie)
- chronisch: compensatiemechanismen, plotse verergering -> decompensatie
Welke complicaties treden op bij acuut hartfalen?
Backward= snel oplopende eind diastolische druk ventrikel -> hoge druk atrium
- links: hoge druk lomvenen -> long stuwing, longoedeem-> astma cardiale, dyspnoe ,orthoneu, crepitaties
- rechts: hoge druk vena cava -> ascites, hepatomegalie, perifeer oedeem, hoge centraal veneuze druk
Forward= links em rechts probleem -> te lage CO en longflow -> shock -> multi orgaan falen
Wat is cardiomyopathie?
Monogenetische ziekte waarbij autosomaal dominant gendefect v eiwtten in metabolisme, calcium hemosate of kracht. Elke familie/streek heeft eigen defect, kan vers afwijkingen geven. Vaak asymptomatisch(genotype positief, fenotype negatief), via familie/souffle -> hartfalen.
Hoe werkt de ademhalingsketen voor zuurstof? Wat gebeurt er bij inspanning?
- ventilatie: VT sterke toename, BF hoger
- respiratoir: longen
- pulmonale circulatie: meer diffusie opp
- cardiaal: hart + bloedvaten
- centrale circulatie: SV, en Hb omhoog. HF sterk omhoog
- perifere circulatie: selectieve vasoconstrictie/-dilatatie
- weefseldoorbloeding: meer diffusie opp, Bohr effect
- Skeletspier
Eff abried 24%, warmteverlies 76%
Wat is de maat voor prestatievermogen? Wat zijn limitaties?
V’O2max = max O2 opname, lineaire relatie m belasting
- cardiovasculair
- respiratoir
- skeletspier
Ventilatoire reserve veel groter dan circulatoire -> pas als <60% ventilaoire functie beperkend, normaal circulatie
Hoe kun je zien of iemand maximale inspanning levert? Wat is de zuurstofpuls, ademreserve en anaerobe drempel?
- RQ=CO2 afgifte/O2 opname >1,2 -> anearobe arbeid
- Lactaat +8 / BE -8
- HR= HFmax - HF <15
Maat SV en O2-opname, V’O2/HR = SV * (a-v)DO2
RQ=1, kruispunt V(C)O2
BR = AMV/AMVmax, dyspnoe index = 1-BR
Welke vormen van cardiomyopathie zijn er?
- Hypertrofe(HCM): verdikking hartspier, prevalentie 1/500
- Echo: septum dik, achterwand normaal(assymetrisch) → mitralisklep n voren, uitstroombaan stenose(LV slecht)
- Plotse dood → wnr uitting onduidelijk
- Gedilateerde(DCM): dilatatie en verminderde systolische LV functie
- Genetisch, viraal, toxisch(alcohol), vitaminetekort, peripartum, idopathisch
- aritmogene RV(ARVC): fibrosering/vervetting RV, zeldzaam en plotse dood, moeilijke diagnose
- Restrictief: vullingsprobleem, systolische functie normaal → grote boezems, kleine ventrikels, zeldzaam
- Primair: endomycoardiale fibrose, in ontwikkelingslanden
- Secundair: hypertrofie, infiltratie(amyloid, ijzer, glycogeen)
- Slechte prognose
- Non-compaction(NCCM): foetaal spons word niet compact, grotere trabecula, onbekende prevalentie, embolieën
Wat is pericarditis? Wat zijn de oorzaken, klachten, diagnostiek en complicaties?
Ontsteking hartzakje
Oorzaken: idiopathisch/viraal + autoimmuunreactie(jonge pt)
Diagnostiek: scherpe/stekende pijn op borst vastzittend aan ademhaling, erger bij liggen en minder bij voorover buigen, soms uitstralend n nek/arm/lk schouder + 1/3 objectivering
1. Pericardwrijven(krassend): lagen schuren tegen elkaar → lopen in sneeuw
2. ECG: PR-depressie en ST-elevatie in meerdere afleidingen(aVR niet)
3. Echo: pericard effusie
Aspecifiek: koorts, CRP/leucocyten
ontstekingsremmers, 30% recidief → pantserhart, tamponade
Wat zijn de DUKES-criteria?
Criteria v diagnose endocarditis
- pathologische diagnose(pas na afloop)
- 2 major criteria, 1 major icm 3 minor of 5 minor
- Major
- Positieve bloedkweken: 2 positieve bacterien_streptocoocen, staphylococcen)
- Nieuwe klepinsufficientie
- Echografische vegetatie, abces, dehiscentie kunstklep
- Minor
- predispositie
- Koorts
- embolieën
- Immunologische fenomen: glomerulonefritis
- Microbiologisch bewijs
Wat zijn de algemene gevolgen van een stenose/insufficiëntie?
Stenose: drukbelasting voor
Insufficientie(lekkage): volumebelasting bdz, drukbelasting na
