Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > week 11 > Flashcards

week 11 Flashcards

1
Q

hoe ziet de hypothalamus-hypofyse-schildklier as er uit?

A

TRH afgifte –> TSH afgifte –> inactief T4 afgifte + beetje actief T3 –> omzetting T4 tot T3 in lever door dejodering –> T3 naar doelwit weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoe wordt schildklierhormoon (T4) gesynthetiseerd?

A
  1. opname jodium in de thyrocyt:
    - via transporteiwit NIS (tegengewerkt door Na-K-ATPase)
  2. afgifte jodide aan colloïd:
    - door pendrin kanaal kan jodide naar colloïd (passief)
  3. jodering van tyrosine:
    - inbouw jodium in thyreoglobuline (Tg)
    - ontstaan MIT en DIT –> koppeling wordt thyroxine
  4. T4 secretie:
    - dmv DEHAL en MCT8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke typen dejodases zijn er?

A

D1:

  • in lever, nieren en schildklier
  • produceert plasma T3 en klaart rT3

D2:

  • in hersenen, hypofyse, bruin vet, schildklier, skeletspieren
  • lokale T3 productie

D3:

  • in hersenen, placenta, foetaal weefsel
  • T3 en T4 klaring, rT3 productie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is selenocysteïne (U)?

A

bij normaal DNA stopcodon

bevat selenium, wat geoxideerd wordt tot selenyljodide bij omzetting T4 naar T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is het Allan-Herndon-Dudley syndroom (AHDS)?

A

mutatie in MCT8 gen (X-linked). centrale hypotonie, slechte controle over hoofd, afwezigheid van spraak, spasticiteit, zeer ernstige psychomotore retardatie, kleine lichaamslengte, laag gewicht, progressieve microcephalie.

Lage T4 en hoge T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke vormen van tolerantie zijn er?

A
  • centrale tolerantie: alle lymfocyten die potentieel lichaamseigen componenten gaan herkenen worden verwijderd
  • perifere tolerantie: controle door regulatoire T-lymfocyten, zodat lichaamseigen componenten niet geactiveerd worden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de verdeling van auto-immuunziektes?

A

systemisch:

  • systemische lupus erythemadotes (SLE)
  • reumatoïde artritis
  • systemische sclerose

orgaanspecifiek:

  • diabetes mellitus type 1
  • auto-immuunhepatitis
  • auto-immuun schildklierziekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is hashimoto’s thyroiditis?

A

te weinig schildklierhormoon producite –> traagheid, moeheid, gewichtstoename, koude intolerantie, accumulatie van matrix glycosaminoglycanen in huid (vergrote tong, verdikte huid, oedeem)

pathofysiologie:

  • forse infiltratie van T- en B-lymfocyten en andere immuuncellen –> schildklierschade
  • antistoffen tegen Tg en thyroïd peroxidase (TPO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe ontstaat de schade aan het schildklierweefsel bij hashimoto thyreoïditis?

A
  • direct door auto-reactieve cytotoxische T-cellen
  • Th1-cellen scheiden cytokinen uit –> macrofaag stimulatie –> aantasting weefsel
  • auto-antistoffen tegen TPO binden op receptoren op epitheliale cellen –> natural killer cel binding en activering –> uitscheiding granula met cytotoxische stoffen –> apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is de ziekte van graves?

A

overproductie van schildklierhormoon: hartkloppingen, nerveuze indruk, gewichtsverlies, snel warm, zweten, hyperpigmentatie, dun haar, tremor

pathofysiologie:

  • minimale infiltratie met T-lymfocyten in schildklier
  • beperkte schildklierschade
  • aanwezigheid van T-cellen die TSH-receptor herkennen en stimuleren
  • auto-antistoffen tegen Tg en thyroïd peroxidases zijn aanwezig, maar spelen maar kleine rol
  • auto-antistof gedreven schildklier activatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de verschillen in de laboratoriumstudies bij Graves en Hashimoto?

A 
TSH: G verlaagd, H verhoogd
T4/T3: G verhoogd, H verlaagd
TPO Ab: G 45-80%, H 95%
Tg Ab: G 12-30%, H 50-60%
TSH-R Ab: G 80-100%, H 6%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is neonatale Graves?

A

moeder met graves –> IgG van moeder naar kind (1-5% van gevallen) –> 20% van gevallen intra-uterine vruchtdood, anders verhoogde hartslag, rusteloosheid, versnelde ademhaling, struma en groeiachterstand

geven schildklierremmende medicatie en bètablokkers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn risicofactoren van auto-immuun schildklierziekten?

A
  • voedsel inname van jodium
  • roken
  • infectie
  • stressvolle levensgebeurtenissen
  • geslacht/genetica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is graves’ ophthalmopathie?

A

25-50% voorkomen:
oedeemvorming rond ogen, exophthalmus, ontsteking, corneale ulceraties, blindheid

ontsteking met T-lymfocyten en proliferatie. verhoogde productie hyaluronan en collageen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is jodiumdeficiëntie?

A

dagelijkse behoefte jodium 150 microgram (200-250 bij zwangerschap)

voor de dagelijkse schildklierhormoon productie is 60-70 microgram jodide per dag nodig

bij lage jodiuminname toegenomen prevalentie struma

WHO: populatie is jodiumsufficiënt indien mediaan in urine 100-199 microgram/L is en daarnaast als het percentage met jodiumconcentratie in urine van < 50 microgram <20% is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is congenitale hypothyreoïdie?

A

screening in hielprik –> niet zelfstandig staan of zitten, niet praten, tekenen van mentale retardatie

volledige kans op herstel bij snelle start behandeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoe wordt de diagnose hypothyreoïdie gesteld?

A
  1. serum TSH prikken (meest gevoelig)
  2. bij afwijkend TSH –> vrij T4 bepalen
  3. na bevestiging –> auto-antistoffen tegen TPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke soorten hypothyroïdie zijn er?

A

primair:

  1. congenitaal:
    - schildklier aanlegstoornis
    - schildklier dyshormogenese
  2. verworven: spontaan
    - hashimoto
    - destructieve thyreoïditis
    - subacute thyreoïditis
    - postpartum thyreoïditis
    - silent thyreoïditis
  3. verworven: iatrogeen
    - na radioactief jodium
    - na hals/schildklier chirurgie
    - na externe radiotherapie
    - medicamenteus

secundair: syndroom van sheehan of pathologisch

tertiair

19
Q

welke therapie wordt gebruikt bij hypothyreoïdie?

A
  • geven van thyrax (1,7 microgram/kg/dag)
  • elke 4-6 weken (T1/2) ophogen tot TSH normaal is

bij kinderen direct hoge dosering vanwege hersenontwikkeling

20
Q

wat is er anders bij de schildklier tijdens zwangerschap?

A

meer behoefte aan hormoon door:

  • forse stijging TBG-spiegels (dus minder FT4)
  • toegenomen verdelingsvolume
  • verhoogd transport en metabolisme door placenta
  • foetale behoefte

hCG heeft in hoge doseringen TSH-achtige werking

21
Q

wat zijn de oorzaken van hyperthyreoïdie?

A
  1. met verhoogde jodiumopname:
    - morbus graves
    - toxisch multinodulair struma
    - toxisch adenoom
  2. met bijna afwezige jodiumopname:
    - subacute thyreoïditis
    - stille thyreoïditis
22
Q

hoe wordt hyperthyreoïdie gediagnosticeerd?

A
  1. serum TSH (laag)
  2. vrij T4
  3. oorzaak achterhalen:
    - autoantibodies (graves)
    - I-123 scan
    - echografie van schildklier
23
Q

hoe wordt hyperthyreoïdie behandeld?

A

Block and replace dmv thyreostatica:
- strumazol (voorkeur)
- PTU
remmen schildklierhormoon synthese. bijwerking: agranulocytose

overig: betablokkers en kaliumjodide

bij aanhouding/recidief: radioactief jodium of chirurgie

24
Q

wat zijn de symptomen en klinische tekenen van graves ophthalmopathie?

A
  • exophthalmus
  • diplopie
  • ooglidretractie, zwelling, roodheid
  • fotofobie, brandend gevoel, tranen
  • verminderde gezichtsscherpte
  • retrobulbaire pijn
  • pijn bij oogbewegingen

ingedeeld naar ernst en activiteit

25
Q

hoe wordt graves ophthalmopathie behandeld?

A

elk stadium:

  • handhaven euthyreoïdie
  • cornea beschermen
  • donkere brillenglazen of prisma glazen

in actief stadium:

  • retrobulbaire bestraling
  • glucocorticosteroïden
  • spoed decompressie orbita

in inactief stadium:

  • orbita decompressie
  • oogspier chirurgie bij dubbelzien
  • ooglid chirurgie
26
Q

welke soorten schildkliernodussen zijn er?

A

functioneel of niet functioneel:

  • niet functioneel –> maligniteit/cyste/adenoom
  • functioneel –> autonoom
27
Q

wat zijn voorspellende waarden voor een maligne nodus?

A
  • fixatie
  • gezwollen lymfeklieren
  • heesheid
  • leeftijd < 20/ > 60
  • nodus > 4cm
  • vast-hard
  • man
  • snelle groei
  • solitaire nodus

(a priori kans van 5-10%)

28
Q

wat is een solitaire schildkliernodus?

A

adenoom/carcinoom/cyste/dominante nodus in multinodulair struma/inflammatoir

TSH en echografie als diagnostisch onderzoek met aandachtspunten:

  • solide verdachter dan cysteus
  • enkel verdachter dan multipel
  • calcificaties kunnen pleiten voor kanker
  • echo doppler
  • elastografie
  • contrast echografie
  • verdachte lymfeklieren

bij noduli > 1 cm ook punctie doen

29
Q

wat zijn risicofactoren voor een maligniteit?

A
  • status na bestraling in de hals
  • status na blootstelling aan nucleaire fall-out
  • suspecte bevindingen bij lichamelijk onderzoek
  • belaste familie anamnese
30
Q

welke subtypen schildkliercarcinoom zijn er?

A
  • papillair carcinoom (70%)
  • folliculair carcinoom (15%)
  • medullair carcinoom (5-10%)
  • anaplastisch carcinoom (5%)
  • lymfoom (5%)

papillair en folliculair zijn gedifferentieerd

31
Q

wat is een medullair schildkliercarcinoom en welke therapie is er tegen?

A
  • parafolliculaire C-cellen in schildklier,
  • door MEN 2a (medullair, feochromocytomen, hyperparathyreoïdie en multiple gland disease) en 2b (medullair, feochromocytomen, mucocutane neurinomen, marfanoïde habitus)

therapie: totale thyreoïdectomie met centrale halsklierdissectie, evt met debulking/chemo

32
Q

hoe ontstaan klachten in het hart door de schildklier?

A

T3 zorgt voor toename contractiliteit, hartfrequentie en cardiac output en afname vasculaire weerstand en vaatdichtheid (vasodilatatie) –> ondervulling –> hoger bloedvolume

transporters die worden gesynthetiseerd door T3: RYR, SERCA, NCX

33
Q

hoe ontstaan klachten in het skeletspierweefsel door de schildklier?

A

stimulatie 2 futiele cycli: calcium cyclus en Na+/K+ cyclus –> beide gecombineerd produceren warmte

34
Q

hoe ontstaan klachten in het bruine vetweefsel door de schildklier?

A

door UCP1 vindt uncoupling plaats, de hoeveelheid hiervan neemt toe door schildklierhormoon

UCP1 = bruin vetweefsel
UCP2 = hart, skeletspieren, bruin vetweefsel en nierweefsel
UCP3 = skeletspieren en bruin vet
UCP4 en 5 = brein

35
Q

hoe ontstaan klachten in het bot door de schildklier?

A

osteoporose en versnelde botgroei ontstaat door hyperthyreoïdie

bij hypo en hyper vergrootte kans op botgroei

36
Q

hoe ontstaan klachten in de hersenen door de schildklier?

A

bij mutatie van MCT8 kan T3 en T4 niet meer over bloed-hersenbarrière.

tekort van schildklierhormoon leidt tot depressie- en concentratiestoornissen

37
Q

wat zijn indicaties voor chirurgie van de schildklier?

A

benigne pathologie:

  • symptomatische benigne nodus
  • nodus van onduidelijke aard
  • multinodulaire struma met mechanische klachten
  • M. graves

maligne pathologie:

  • goed gedifferentieerde schildkliertumor
  • medullair schildkliercarcinoom
  • anaplastisch schildkliercarcinoom
38
Q

wat zijn indicaties voor chirurgie van de bijschildklier?

A

primaire hyperparathyreoïdie:

  • 1 adenoom die te hard werkt (80-90%)
  • meerdere adenomen (10-15%)
  • hyperplasie (5-10%)
  • bijschildkliercarcinoom

bij hypoparathyreoïdie moet de bijschildklier verwijderd worden

39
Q

hoe ziet de anatomie van de bijschildklier er uit?

A
  • aan achterkant van trachea

- geïnnerveerd door n. vagus en n. laryngeus recurrens

40
Q

wat gebeurt er voor en tijdens een operatie aan de schildklier?

A

van tevoren:
- MIBI-scintigrafie en echo voor localisatie

tijdens:

  • PTH meting
  • hoofd naar achter gekantelt –> 2 cm boven jugulum incisie –> snee door subcutis en platysmaspier –> opening middellijn tussen korte halsspieren
  • bloedvaten van bovenpool worden doorgenomen en laterale zijde van schildklierkwab wordt losgemaakt
41
Q

wat zijn de risico’s en complicaties bij chirurgie van de schildklier?

A

zelden:

  • bloeding of nabloeding
  • gevaar stikken/beschadiging trachea of oesophagus
  • tijdelijke heesheid

vaak:
- hypocalciëmie door chvostek of trousseau

42
Q

wat zijn indicaties voor chirurgie van de bijnier?

A
  • hypercortisolisme
  • feochromocytoom
  • ziekte van conn
  • vergrote bijnier >4 cm
  • verdenking bijnierschorscarcinoom
  • solitaire bijniermetastase
43
Q

welke soorten autonome maligne groeistoornissen zijn er?

A
  1. papillair carcinoom: kernbeeld met ophelderingen, groeven, psammoon lichaampjes en crowding orphan annies
  2. folliculair carcinoom: onderscheid met papillair carcinoom door kapseldoorbraak en vaso-invasie
  3. medullair carcinoom: ontstaat uit C-cellen
  4. anaplastisch carcinoom: vaak mutaties in P53-gen

1C3 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions