Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > week 10 > Flashcards

week 10 Flashcards

1
Q

Welke endocriene klieren zijn er?

A
  • (hypothalamus)
  • hypofyse
  • schildklier
  • bijschildklier
  • pancreas
  • bijnier
  • testis
  • ovarium
  • pancreas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beschrijf de opbouw/productie van de hypothalamus en hypofyse waarbij verschillen tussen hypofyse voorkwab en achterkwab worden benoemd.

A

De hypothalamus bevat neuronen met grote cellichamen en lange axonen die uitkomen in de hypofyse achterkwab. Deze neuronen maken vasopressine (ADH) en oxytocine en transporteren deze hormonen naar de hypofyse acterkwab waar ze worden afgegeven aan de bloedbaan.
De hypothalamus bevat ook cellichamen met kleine cellichamen en korte uitlopers. Deze cellen geven releasing factors af aan een plexus van bloedvaten bovenaan de hypofysesteel en die stimuleren of remmen de afgifte van hormonen door de hypofyse voorkwab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke type cellen produceren (welke) hormonen in de hypofyse voorkwab en door welke hormonen worden deze cellen geremd/gestimuleerd?

A

Type cel - geproduceerd hormoon - gestimuleerd door - geremd door.
somatotroop - GH - GHRH - somatostatine
corticotroop - ACTH - CRH (en AVP) - *
lactotroop - prolactine (PRL) - * - dopamine
gonadotroop - LH/FSH - GnRH (LHRH) - *
thyrotroop - TSH - TRH - *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beschrijf de hypothalamus - hypofyse groeihormoon as.

A

De hypothalamus produceert somatostatine en GHRH. Somatostatine remt en GHRH stimuleert de hypofyse tot aanmaak van groeihormoon (GH). GH zorgt in de lever voor aanmaak van insuline-like growth factor-I (IGF-I). IGF-I remt de hypothalamus en hypofyse. De maag produceert ghreline wat de hypothalamus en hypofyse stimuleert tot de aanmaak van GHRH en GH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de functie van vasopressine?

A

AVP = ADH = antidiuretisch hormoon: stimuleert reabsorptie van water uit de nier - bloeddruk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de functie van oxytocine?

A

baarmoedercontractie (partus)
borstklier bij zogen
man???

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het circadiaan ritme van ACTH, GH, PRL en TSH?

A

Een circadiaan ritme is een dag en nacht ritme. GH, TSH en PRL concentraties zijn hoog tijdens de slaap en ACTH is juist laag tijdens middernacht en loopt in de vroege ochtend weer op. De perifere hormonen volgen dit ritme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Uit welke lagen bestaat de bijnier en wat produceren deze lagen?

A

De cortex bestaat uit:

  • zona glomerulosa -> produceert aldosteron (gereguleerd door angiotensine II en kalium)
  • zona fasciculata -> produceert cortisol (gereguleerd door ACTH)
  • zona reticularis -> produceert androgenen (DHEA / androstenedione) (gereguleerd door ACTH)

De medulla produceert catecholamines: (nor)adrenaline (gereguleerd door sympathicus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Uit welke stof worden androgenen, cortisol en aldosteron gemaakt?

A

cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welk enzym is niet aanwezig in de zona glomerulosa, maar wel in de zona fasciculata en zona reticularis?

A

CYP17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waardoor wordt de afgifte van cortisol gereguleerd?

A
  • ACTH
  • stress (verwonding, ziekte, lage temperatuur, langdurig emotionele stress, emotionele stimuli)
  • biochemische stress (bijv hypoglycaemie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de functies van cortisol?

A
  • remming eiwitsynthese in weefsels
  • stimulatie gebruik van vetzuren als energiebron en remming gebruik van glucose
  • stimulatie van de lever tot glucose aanmaak (gluconeogenese) en verhoging van de bloedsuikerspiegel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke metabole effecten heeft cortisol in vet, skeletspier en de lever?

A

vet: insulinegevoeligheid daalt, verestering vetzuren daalt, lipolyse stijgt en de glucosespiegel stijgt.
skeletspier: insulinegevoeligheid daalt, eiwitsynthese daalt, eiwitafbraak stijgt en glucosespiegel stijgt.
lever: insulinegevoeligheid daalt, glycogenolyse stijgt, gluconeogenese stijgt en glucosespiegel stijgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Door welke twee factoren wordt de potency bepaald?

A

Door de biologische halfwaardetijd gecombineerd met de affiniteit voor een receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke twee receptoren hebben invloed op de omzetten van cortisol in cortison en welke van deze twee is alleen aanwezig in weefsels waar cortisol zijn werking mag hebben?

A

HSD I en HSD II
HSD I is alleen aanwezig in weefsels waar cortisol zijn werking mag uitvoeren omdat dit enzym ook cortison weer terug omzet in cortisol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke invloed heeft prednison op de hoeveelheid aldosteron, cortisol en androgenen in het bloed?

A

Prednison heeft een hoge potency op de glucocorticoïd receptor waardoor (hoge hoeveelheid glucocorticoïd aanwezig ->) de ACTH-afgifte wordt geremd. De cortisol en androgenen concentraties zullen hierdoor dalen, maar de aldosteron concentratie blijft gelijk omdat deze amper wordt beïnvloed door de ACTH concentratie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe worden noradrenaline en adrenaline gevormd?

A

In de chromaffiene cellen van de bijnier medulla wordt het aminozuur tyrosine door thyroïd hormoon (TH) omgezet in L-DOPA. Dit wordt vervolgens omgezet in dopamine. De dopamine wordt opgenomen in de granulae van de cel en via een aantal omzettingen wordt hieruit (nor)adrenaline gevormd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke twee vormen van Cushing’s syndroom heb je?

A
  • ACTH-afhankelijk (ACTH spiegel te hoog): hypofyse adenoom (meest voorkomend) en ectopische ACTH productie (zeldzamer, tumor ergens anders in het lichaam vaak in long)
  • ACTH-onafhankelijk: goedaardig bijnier adenoom, bilaterale bijnier hyperplasie en bijnier carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke morbiditeiten/symptomen passen bij het syndroom van Cushing?

A

veranderingen in lichaamssamenstelling:

  • veranderde vetverdeling
  • spier en huid atrofie
  • osteoporose

endocriene veranderingen:

  • hypothyreoïdie
  • hypogonadisme
  • verhoogde bijnierandrogenen

neuropsychiatrische veranderingen:

  • depressie
  • psychose
  • geheugenstoornis
  • insomnia (slapeloosheid)

metabool syndroom:

  • centrale obesitas
  • hypertensie
  • diabetes mellitus
  • dyslipidemie

hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging):

  • veneuze trombose
  • longembolie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wanneer moet je screenen voor Cushing’s syndroom?

A
  • aanwezigheid van meerdere en progressieve symptomen
  • ongebruikelijke symptomen in relatie tot leeftijd
  • therapie-resistente diabetes mellitus of hypertensie
  • patiënten met bijnierincidentaloom
  • kinderen met groeitretardatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke screenings testen zijn er voor het syndroom van Cushing?

A
  • cortisol excretie in 24 uur urine: 2-3 verzamelingen, beperkte sensitiviteit, deze test niet als enige gebruiken.
  • 1 mg dexamethason suppressietest: cut-off waarde: <50 nmol/L, hele gevoelige test. De negatieve feedback bij Cushing is verstoord. Als je dexamethason geeft aan een gezond individu zal de hypofyse tijdelijk geremd worden in de productie van ACTH en dus zal cortisol ook dalen. Een adenoom trekt zich veel minder aan van het middel en dus zal het cortisol de volgende ochtend weer hoog zijn.
  • middernachtsspeeksel cortisolconcentratie: wordt niet beïnvloed door CBG waarden en heeft een hoge sensitiviteit en specificiteit. Vgm zijn de cortisolwaarde rond deze tijd het laagst. Er mag geen bloed aanwezig zijn in speeksel en leeftijd en comorbiditeit (hypertensie en DM) leiden tot iets hogere waarden.
22
Q

Met welke test kan je onderscheid maken tussen pseudo-Cushing syndroom en Cushing disease?

A

Met mindernachtsspeeksel cortisolconcentratie want bij pseudo-Cushing syndroom is deze waarde normaal en bij Cushing disease te hoog.

23
Q

Welke test(en) voer je uit om onderscheid te maken tussen een hypofysaire of ectopische oorzaak van ACTH-afhankelijk syndroom van Cushing?

A

Een MRI van het hoofd waarbij een adenoom er langer over doet om contrastvloeistof op te nemen dan de rest van de hypofyse.
Daarna een bilaterale sinus petrosus inferior sampling.

24
Q

Wat zijn acute complicaties van een ectopisch ACTH syndroom?

A
  • infecties: ernstige sepsis of opportunistische infecties
  • trombo-embolische complicaties
  • ernstige hypertensie en hypokaliëmie
  • psychiatrische complicaties
25
Q

Wat is de ziekte van Cushing?

A

Het is de hypofysaire vorm van het syndroom van Cushing. ACTH-afhankelijk door adenoom in hypofyse.

26
Q

Welke behandelmogelijkheden zijn er bij de ziekte van Cushing?

A

Een transsfenoïdale adenomectomie is de eerste keuze. Echter als hierna de ziekte terug komt (recidief) dan wordt vaak gekozen voor radiotherapie. Het nadeel hiervan is dat het lang duurt voordat remissie bereikt is en er vaak hypopituïtarisme wordt ontwikkeld. Ook kan medicatie worden gegeven.
Een andere methode is bilaterale bijnierextirpatie. De patiënt zit dan wel levenslang vast aan gluco- en mineralcorticoïd suppletie.

27
Q

Wat is hyperplasie?

A

Een orgaan vergroot op basis van toename van het aantal cellen. Vaak reversibel.

28
Q

Wat is neoplasie?

A

Autonome groei. Groei die niet meer terugkoppelbaar is/ niet meer gevoelig voor feedbacksignalen is en geen mogelijkheid tot regressie heeft. Tumor (goedaardig of kwaardaardig)

29
Q

Wat is een feochromocytoom?

A

Dit is een catecholamine-producerende tumor in het bijniermerg.

30
Q

Uit welke drie domeinen bestaat een GPCR?

A
  • hormoonbindingsdomein: bepaalt de specificiteit (hoe veel verschillende soorten hormonen kunnen binden) en affiniteit (hoe sterk hormonen binden) van de receptor. Bestaat uit het N-terminale deel met 3 extracellulaire loops.
  • transmembraandomein: verankering van receptor in membraan en is opgebouwd uit 7 transmembraandomeinen (TMD).
  • Transductiedomein: geeft signaal door en bestaat uit de derde intracellulaire loop die koppelt aan het G-eiwit.
31
Q

Welke verschillende soorten G-eiwitten zijn er?

A

Gs: stimuleert adenylyl cyclase -> cAMP stijging -> activering van PKA
Gi: remt adenylyl cyclase -> cAMP daling -> remt PKA
Gq: fosfolipase C (PLC) omhoog -> calcium en DAG stijging -> activering van proteïne kinase C
G12/13: RhoGEF -> Rho actief -> fosforylering van ROCK

32
Q

Hoe werkt de signaaltransductie van ACTH en TSH?

A

Beide activeren Gs. Dit leidt tot activatie van adenylyl cyclase, dit leidt tot de productie van cAMP, activering van proteïne kinase A (PKA), fosforylering en genregulatie.

33
Q

Wat is de vermeerderingsstap bij signaaltransductie door een GPCR en wat is de second messenger?

A

De vermeerderingsstap is omzetting van ATP naar cAMP door adenylyl cyclase. cAMP is daarom de second messenger.

34
Q

Hoe activeert cAMP PKA?

A

Proteïne kinase A bestaat uit twee regulatoire en twee katalytische subunits. De regulatoire subunits zorgen voor inactivatie van de katalytische. cAMP bindt aan de regulatoire subunits (2 per unit) waardoor de katalytische subunits vrij komen en effect kunnen geven.

35
Q

Hoe werkt de signaaltransductie bij TRH?

A

TRH bindt aan een GCPR wat leidt tot activatie van het G-eiwit Gq. De alfa unit hiervan activeert fosfolipase C. Dit activeert inositol fosfolipide, wat leidt tot de vrijkoming van diacylglycerol en de productie van IP3 (second messenger). IP3 zorgt dat calcium (belangrijkste second messenger) vrijkomt uit het ER (vermeerderingsstap). Calcium en diacylglycerol zorgen dat PKC geactiveerd wordt.

36
Q

Welke mutaties zijn er in de MC2R en TSHR?

A

MC2R:

  • inactiverend: familiaire cortisol deficiëntie
  • activerend: niet bekend
  • alternatief gen: MRAP (eiwitmolecuul/co-factor dat het MC2R beïnvloedt)

TSHR:

  • inactiverend: hypothyreoïdie
  • activerend: hyperthyreoïdie, adenoom vorming en constitutief actieve TSH receptor (actief zonder TSH)
37
Q

Via welke twee manieren kan een hormoon aan een kernreceptor binden?

A

Via diffusie gaat het hormoon de cel in en daar bindt het aan een complex. Het hormoon gebonden complex gaat naar de kern en zorgt voor transcriptie. vb cortisol
Het ligand kan ook direct de celkern in en binden aan een kernreceptor die al op de juiste plaats aan het gen zit. T3

38
Q

Welke verschillende domeinen bevat een kernreceptor?

A
  • hormoon bindend domein: zorgt voor specificiteit
  • kernlokalisatie domein: zorgt dat de receptor naar de kern wordt getransporteerd
  • DNA bindend domein
  • dimerisatiedomein
  • transactivatiedomein
39
Q

Waardoor is er een diversiteit van schildklierhormoon werking?

A
  • Variabele expressie van TRalfa en TRbeta
  • Variabele heterodimerisatie met RXRalfa, beta en gamma
  • Interactie van TRE met een monomeer, dimeer of hetero-dimeer
  • Variabele samenstelling van het co-activator complex
  • Bijdrage andere weefselspecifieke transcriptiefactoren
40
Q

Wat is de ziekte van Addison?

A

Primaire bijnierschorsinsufficiëntie waarbij de bijnier atrofisch is en minder cortisol maakt. CRH en ACTH zijn hoog.

41
Q

Waarom ontstaat er hyperpigmentatie bij een primaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Bij vorming van ACTH uit POMC worden peptiden afgesplitst, o.a. alfa-MSH (melanocyten stimulerend hormoon) ontstaat. Massale ACTH productie bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie leidt daarom tot meer pigment.

42
Q

Wat zijn oorzaken voor een primaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Algemeen: 20% TBC en 75% auto-immuun
Pasgeboren: bijnierhypoplasie (aanlegstoornis bijnieren)
Jongeren/jongvolwassenen: auto-immuun, TBC, X-gebonden adrenoleukodystrofie (zeldzaam)
Volwassenen: auto-immuun, TBC, metastases (dubbelzijdig), bloedingen of aids

43
Q

Wat zijn oorzaken voor een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • hypofysepathologie: adenomen, hypofysitis
  • hoofdtrauma: met tijdelijke onvoldoende doorbloeding van de hypofyse
  • geïsoleerde ACTH deficiëntie
  • onttrekken van corticosteroïden
44
Q

Welke laboratoriumuitslagen kan je krijgen bij de ziekte van Addison?

A
  • hyponatriëmie
  • hyperkaliëmie
  • hypercalciëmie
  • hypoglycaemie
  • anemie
  • eosinofilie en lymfocytose (hoge uitslagen)
  • hoog ACTH en laag cortisol
45
Q

Welke twee testen kunnen uitgevoerd worden bij een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A

insulinetolerantietest: waarbij insuline wordt gegeven om een hypoglycaemie te veroorzaken en waarna de catecholamines, glucagon, cortisol en GH moeten stijgen.
Metopirontest: metopiron remt de laatste omzetting naar cortisol (11-desocycortisol naar cortisol). Hierdoor kan je cortisol productie remmen en zal de hypofyse normaal reageren met ACTH synthese en moet er een toename zijn van 11-desoxycortisol. Wanneer dit niet zo is, heb je een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie.

46
Q

Wat is het syndroom van Conn en wat zijn de klinische kenmerken?

A

Primaire hyperaldosteronisme:

  • hypertensie
  • hypokaliëmie (niet altijd)
  • verhoogd plasma aldosteron
  • onderdrukt plasma renine
47
Q

Wanneer moet je screenen op primaire hyperaldosteronisme?

A
  • combinatie van hypertensie en hypokaliëmie
  • ernstige hypertensie (systole > 160 mmHg of diastole > 100 mmHg)
  • hypertensie behandeling met 3 of meer antihypertensiva
  • hypertensie op jonge leeftijd
  • bijnierincidentaloom
  • hypertensieve familieleden van patiënten met PHA
48
Q

Welke therapieën zijn er voor een PHA?

A
  • chirurgisch: adrenalectomie -> normokaliemie maar helft houdt wel hypertensie (die wel makkelijker te behandelen is.
  • medicamenteus: mineralocorticoïd receptor antagonist: spironolacton en eplerenon, amiloride en thiazide diuretica.
49
Q

Welke symptomen zijn er bij een feochromocytoom?

A
  • hypertensie: paroxysmaal (aanvalsgewijs), continu, geen
  • hoofdpijn
  • transpireren
  • palpitaties
  • bleekheid
  • tremor
  • angst
  • buikpijn
  • gewichtsverlies
  • flushing
50
Q

Welke diagnostiek is er voor een feochromocytoom?

A
  • plasma (nor)metanefrine en (nor)adrenaline
  • urine (nor)metanefrine
  • CT of MRI
  • 123I-MIBG scan: MIBG lijkt op tyrosine en wordt daardoor opgenomen door een feochromocytoom
  • GEEN BIJNIERPUNCTIE: kans op spontane release van catecholamines waardoor de patiënt in levensbedreigende situatie kan komen
51
Q

Welke therapie bestaat er voor een feochromocytoom?

A

(laparoscopische) adrenalectomie: meestal curatief. Pas gedaan na voorbehandeling met alfa en betablokkers omdat er anders er hoge bloeddruk pieken ontstaan tijdens behandeling
medicamenteus: alfa-blokkers, calciumantagonisten nitroglycerine en nitroprusside

1C3 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions