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HEDS > Volémie,cardiopathie congénitale, IC,HTA,SCA > Flashcards

Volémie,cardiopathie congénitale, IC,HTA,SCA Flashcards

1
Q

Définition de la cyanose ?

A

Coloration bleutée des téguments et des muqueuses quand Hb désoxygénée est de 5g/100 ml au niveau capilaire

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2
Q

Analyse clinique de la cyanose

1) Les symptômes physique entre celle locale et périphérique ?
2) Sensible ou resistante à l’O2?

A

1)
Centrale: lèvres, muqueuses mamelons extrémités > bleus

Phériphériques: roses, sauf les extrémités!

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3
Q

Conséquence de la cyanose ?

A

Hippocratisme digital
Polyglobulie> augmentation de l’hématocrite !
Acidose métabolique

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4
Q

Une pathologie congénitale avec pour caractéristique un shunt D>G ?

Caractéristique principales? (4)

A

Tétralogie de Fallot

> CIV sous aortique
Sténose de la valve pulmonaire et sous developpement de l’artère pulmonaire (ca va accentuer le shunt et réduire encore plus le flux sanguin pulmonaire)
Dextroposition de l’aorte
Hypertrophie du VD

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5
Q

Malformation cardiaque cyanogène qui représente une urgence vitale ?

Signes cliniques (8):

A

TGV (transposition des grands vaisseaux)

peut aussi être associée à d’autres malformations

  • Souffle cardiaque, cyanose rapide avec peu de réponse à O2
  • Hippocratisme digital
  • Respiratoire accélérée
  • Essouflement
  • Diminution de la prise alimentaire
  • Faible gain de poids
  • Fatigue à l’effort
  • Ascidose
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6
Q

Pourquoi donner des prostaglandine lors de patologie cyanogènes telles que fallot ou TGV ?

A

Pour empecher la fermeture (physiologique) du canal artérielle, en agissant comme un shunt

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7
Q

Pathologies de types non cyanogène, concernent quoi ?

A

Shunt G/D

Un défaut septal entre les cavités D et G

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8
Q

Pathologies de types non cyanogène, quelles conséquences (3) ?

A

Excès de débit pulmonaire (vu que sang va passer de G>D, çA va augmenter la vascu pulmo.
Insuffisance cardiaque le VG est soumis à une surcharge de volume
HTP (hypertensionpulmonaire)

Infections respiratoires
Dyspné
Retard pondéral

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9
Q

Pathologies de types non cyanogène, quelle causes ?

A

Persistance du canal artériel
Communication inter-auriculaire
Communication inter-ventriculaire

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10
Q

Cardiopathies obstructives quelle types ?

A

Obstructives c’est à dire sans shunt
>valvulopathies
>Coeur D sténose valvulaire, Sténose AP
>Coeur G: Sténose sous Ao, valve Ao, Coarctation Ao

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11
Q

Quelle est la cardiopathie obstructive la plus fréquente ?

A

Sténose valvulaire pulmonaire (7%)

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12
Q

Définition de l’insuffisance cardiaque

Quelle place dans les causes d’hospitalisation pour quels âges?

A

Etat physiopathologique ou coeur ne peut plus assurer débit suffisant pour répondre aux besoins métaboliques des différents organes

1ère cause chez les plus de 65 ans

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13
Q

Diagnostic examen physique signes distinctifs

3 pour ICG 3 pour ICD

A

ICG
Crépitant pulmo bilatéraux, dyspnée, tachycardie
ICD
turgescence jugulaire, reflux hepato-jugulaire, oedeme MI

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14
Q

Diagnostic IC, exa complémentaire (7)

A 
Test sanguin 
ECG
HOLTER, Reveal
Radiographie du thorax
echocardiographie
IRM cardiaque
coronarographie
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15
Q

Stade ACC/AHA de l’IC

A

Stade A: Haut risque, pas de symptôme signe et anomalie de structure
Stade B: Anomalie structurelle asymptomatique
Stade C: Anomalie structurelle symptomatique
Stade D: Anomalie structurelle avancée symptomatique au repos malgré ttt

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16
Q

Classe NYHA dans l’IC

A

Classe I: A. P. non limité
Classe II: limitation physique légère
Classe II: limitation physique marquée
Classe IV: Symptôme au repos

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17
Q

Etiologies de l’IC (8 éléments)

A

> Maladie coronarienne (la principale)
HTA
Maladie valvulaire
Différentes maladie qui vont toucher le muscle cardiaque, avec cardiomyopathie ou myocardites
Arythmies
Maladie congénitales
Consommation de médicament ou de substance toxique comme l’alcool
Autre maladies comme diabète, endocrines, SIDA, ou déficit de certaines vitamines

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18
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques (8 éléments)

A 
1-Diurétiques
2-Betabloquant
3-Antagoniste des R de l'angiotensine II
4-IEC
5-Ivabradine
6-ARNI
7-Agents ionotropes positifs
8-anticoagulant
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19
Q

Utilité des anticoagulants dans IC ?

A

éviter les complications comme thrombose du au flux perturbé de

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20
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?
Agents inotropes positifs

A

En milieu hospitalier, en IV
(Amines sympathicomimétiques : dobutamine)
Corotrop (Inotrope + et vasodilatateur périphérique)

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21
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

ARNI

A

ARNI = Angiotensin Recepto Neprylisin Inhibitor
AR : ARB (Valsartan)
NI : Neprilysin inhibitor (Sacubitril)
(Ex : Entresto)

= Inhibiteur de la néprylisine et des récepteurs de l’angiotensine qui contient du sacubitril et du valsartan
Les vaisseaux sanguins se détendent et moins d’eau s’accumule dans le corps, ce qui exerce un effet favorable en cas d’insuffisance cardiaque

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22
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

Ivabradine

A

= Procoralan
Bradycardisant
restauration de la contractilité myocardique

23
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

IEC

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion
(Enalapril, Lisinopril, Coversum, Triatec ou les Sartans : Diovan, Cosaar, Atacand)
Vasodilatateur artériel et veineux, diminue la précharge et postcharge, lutte contre le remodelage ventriculaire gauche.
Diminuent la formation d’angiotensine II donc diminuent aussi la stimulation d’aldostérone. Ainsi, ils s’opposent à la vasoconstriction excessive et la rétention hydrosodée

24
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

Antagoniste des R de l’angiotensine II

A

Candésartan, valsartan

25
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

Betabloquant

A

Métoprolol : Beloc Zok ou bisoprolol : Concor ou Carvédilol : Dilatrend ou Nébivolol : Nebilet
Va inhiber la réponse sympathique délétère sans toutefois toucher à l’ionotropie. On le prescrit que quand l’état est stable et non en décompensation. Aussi baisse la conso d’O2

26
Q

Les TTT de l’insuffisance cardiaques et pourquoi, sur quoi agissent-ils ?

Diurétiques

A

Diurétiques de l’anse : Furosémide (lasix) thorasémide (thorem)
Ils luttent contre la rétention hydrosodée et permettent d’améliorer les signes congestifs.
Ils améliorent les symptômes (dyspnée, oedèmes en faisant baisser la pression)
Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone ont aussi un effet diurétique et sont associés aux IEC

27
Q

Volume sanguin total circulant?

A

65-75 ml/kg

28
Q

Signe clinique de l’hypovolémie.

Selon le % de perte volémique

A

<25%: Tachycardie modérée, TA normale ou pincée, signes orthostatique (augm FC, Chute TA, Vertiges

25-30% :Tachycardie 100-120bt/mn, TA baissée quelque soit la
position, soif, sécheresse de la bouche, signes de
vasoconstriction (marbrures, froid)

30-50% Tachycardie > 120bt/mn, TA basse nette (Syst < 100mmHg),
vaso-constriction (en plus pli cutané) signes de choc

29
Q

Dans quelle conditions le remplissage vasculaire est-il utile? Sinon pourquoi est-il contre indiqué?

A

Permet d’augmenter la pression de remplissage du coeur, mais seulement si elle est déjà basse. Sinon peut entrainer une IC avec tableau OAP

30
Q

Quels types de solutés pour le remplissage vasculaire, lequel n’est pas adapté?

A

Modalité: PO par SNG ou en IV : NaCl 0.9%, Colloides, Transfu sanguine si perte de GR
Attention pas de solutés glucosés à 5-10% !!

31
Q

Normes du sodium. pourquoi est-il très important?

A

Natrémie : 135-145mmol/L
mouvements de l’eau sont liés, on s’en sert comme mesure de l’osmolalité plasma, liquide utilisé pour corriger déshydratation doit avoir sodium )et glucose)

32
Q

Déshydratation extra-cellulaire
Concerne combien de % des cas de déséquilibre volémique ?
Qu’arrive-t-il au volume intra-cellulaire et à la natrémie?

A quoi peut-elle être du quand c’est d’origine:

  • Rénale
  • Digestive
  • Cutanée
  • A la formation d’un 3ème secteur
A

80% des cas
perte iso-osmotique,
Intra cell ne change pas, natrémie non plus

> Perte rénale: diurétique, IR, diabète sucré
Perte digestive: vommissement diarrhées
Perte cutanée: sudation, brûlures, mocoviscidose

Formation d’un 3ème secteur :Peritonite, pancréatite aigue, occlusion

33
Q

Signes cliniques de la déshydratation extra cellulaire ? (10 éléments)

A 
Hypotension artérielle, >une hypotension orthostatique,
>Tachycardie
>une perte de poids,
>Oligurie ou Urines concentrées
>Observation d’un pli cutané., sécheresse de la peau
>Etat de choc si pertes >30%
>Pli cutané
>Soif
>Sècheresse de la peau
34
Q

Quel TTT pour la DSH extra-cellulaire ?

A

Recherche de la cause = traitement étiologique et préventif
Si hypovolémie : remplissage
Sérum salé isotonique

35
Q

Déshydratation intra-cellulaire ou hypertonique

Caractéristique

A

DSH intra qui va devenir mixte à cause de la fuite vers l’EC qui est hypertonique (qui cause donc la DSH intra)
Hypernatrémie et hyperosmolarité
Perte d’eau >pertes Na

Cellules retrecissent

36
Q

Déshydratation intra-cellulaire

  • Etiologie
  • Signes clinique
  • Examen biologiques
  • TTT
A

> Insuffisance des apports (Enfants, PA, Coma…), causes rénales (diabète :
acidocétose), pertes extra-rénales (diarrhées, vomissements) = pertes non compensées,
ou apport excessif en sodium (administration soluté salé hypertonique)
- Troubles neurologiques : un syndrome confusionnel, somnolence, asthénie, agitation
convulsion, coma…
- Soif intense
- Sécheresse des muqueuses
- Hyperosmolarité
- Hypernatrémie N> 145mmol/L
- Ionogramme sanguin + urinaire
- De la cause ! Apport eau prudente (risque oedème cérébral si trop rapide)
- Préventif
- Symptomatique

37
Q

L’HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE,

Définition

Signe biologique

A

Transfert d’eau du compartiment
extracellulaire vers les cellules
Provoqué par une hyponatrémie avec
Une hypo-osmolalité

Hyponatrémie

38
Q

L’HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE,

Examen biologiques
Signes cliniques
TTT

A
  • Hypo-osmolarité
  • Hyponatrémie
  • Ionogramme sanguin + urinaire
  • Dosage ADH
  • Restriction des apports hydriques
  • Surveillance de la natrémie (régime hyposodé/diurétique ou supplémentation si
    DEC associée, apport Na)
  • Perfusion lente
  • Symptomatique
  • Surveillance paramètres, clinique, BHU
39
Q

L’HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE

Déf et Signes biologiques

A

Augmentation du volume du secteur EC (plasmatique et interstitiel
=du à une rétention d’eau et de Na (Na normale puis hyponatrémie, par dilution

Signes biologiques d’hémodilution : diminution de l’hématocrite (<35%) , diminution protéinémie (60%)
La natrémie est normale
Osmolalité plasmatique normale

40
Q

L’HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE

Etiologie
Signes biologiques
Surveillance (important)
TTT

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
    Obstruction veineuse : HTportale, OAP, thrombophlébite
    Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na : IC, Néphropathie, grossesse
  2. Diminution de la pression oncotique plasmatique
    Fuite protéique : syndrome néphrotique, cirrhose, dénutrition
  3. Augmentation de la perméabilité capillaire (réaction allergique, septicémie, brûlures, SRA)
  4. Elévation de la pression hydrostatique interstitielle (métastase ganglionnaire, hypothyroïdie)

Odèmes généralisés, POIDS, surcharge du secteur vasculaire (OAP, HTA, ìFC)

sur PM, régime hyposodé, restriction hydrique, diurétiques

41
Q

L’HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE,

Etiologies

A

Ingestion d’eau > capacité de résorption de l’organisme
Déficit du stock sodé
Anomalies hormonales (HO anti-diurétique)
Défaut d’excrétion de l’eau (insuffisance rénale, insuffisance cardiaque)

Troubles neurologiques, (asthénie, nausées, vomissements, céphalées,
somnolence, crises convulsives, coma)
Absence de soif voire dégoût de l’eau, anorexie

42
Q

Facteurs favorisants chez le nouveau né à la DSH ?

A
  • L’âge
  • Petite taille (évaporation plus rapide par la peau)
  • Métabolisme augmenté
  • le volume et la fréquence des selles (>8/jour, abondantes)
  • les vomissements (>4/24h)
  • le refus de boire
  • un climat chaud et sec
  • des parents non fiables.
43
Q

Facteurs favorisants chez la personne agée à la DHS ?

A

• Diminution de la masse hydrique corporelle du sujet âgé,
• Perte de la sensation de soif avec l’âge,
• Réduction de la capacité rénale à concentrer les urines (les reins
nécessitent davantage d’eau pour fonctionner),
• Maladies neuro-dégénératives (Parkinson),
• Démences (Alzheimer),
• Incontinence (ou peur de l’incontinence) : peur de boire,
• Inattention de l’entourage, perte d’autonomie.

44
Q

Différence entre angine de poitrine et infarctus du myocarde?
Par quoi sont remplacée les celles myocardiques ?
La fonction est-elle conservée?

A

> Angine de poitrine c’est un manque d’O2 de courte durée (infarctus c’est prolongé) et n’entraîne pas de destruction cellulaire (infarctus oui)
Tissu cicatriciel
Non

45
Q

Angine de poitrine

Comme ça se manifeste
Irradiation?
Quand ?
Peut-elle être soulagée?

A

Douleur thoracique intense avec sensation de serrement d’oppression
Irradie MSG, au couu, à la machoire inférieur
Peut survenir après n repas (digestion), un effort, au repos
Trinitrine la soulage rapidement, ou le repos

46
Q

Infarctus du myocarde

Comme ça se manifeste
Irradiation?
Quand ?
Peut-elle être soulagée?

A

Douleurs très intense (plus forte qu’angine) avec sensation serrement oppression
MSG, cou, machoire
survient au moindre effort
Le repos ne le soulage pas, et le ttt de trinitrine non plus
Peut être associé à malaise voir arrêt cardiaque

47
Q

Soins infirmiers avant une coronarographie ?

A 
Informer le patient
Examens selon P.M.
A jeun 6 h avant
Preparation physique avec douche antiseptique et tonte de la région
Contrôle des pouls pédieux
Pose d'une canule veineuse périphériques
Préparation dossier patient
Oter bijoux
Toilettes avant lit strict
Prémédication et ttt habituel selon PM
48
Q

Soins infirmiers après coronarographie

A 
Lit strict, décubitus dorsal
Immobilisation du membre ponctionné
Pansement compressif
Femosto/Radistop
Poul pédieux ou radial, chaleur, pâleur, sensibilité , motricité des extrémités
49
Q

Pour la SCA il faut la présence dans au moins deux dérivation d’un même territoire de quoi ?
comment çA se traduit sur l’ecg?

A

Signes d’ischémie
Sous décalage ST
T inversée

Signe d’infarctus:
Sus-décalage ST
Onde Q

50
Q

Qu’indique la troponine ?

A

Marqueur qui indique un problème cardiaque si élevée

51
Q

Pression artérielle équation ?

on la mesure comment chez la femme enceinte ?

A

PA = DC x RVP

Décubitas latéral

52
Q

Cyanose Sensible ou resistante à l’O2, pourquoi et quelles sont les causes ?

A

> Réponse positive -> pathologie pulmonaire (pas forcément une cardiopathie non cyanogène)

> Réponse négative> shunt droite gauche -> pathologie cyanogène (une path cyano est aussi sovent accompagnée de tachypnée)

53
Q

Cyanose périphérique locale et générale causes ?

A

désaturation veineuse locale (à cause du froid par exemple) ou générale (insuffisance cardiaque)

HEDS (3 decks)

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