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Microbiologia > Virus 2p > Flashcards

Virus 2p Flashcards

1
Q

Cuál es la estructura de los virus

A

Virion
ARN/ ADN
Capside
Pueden tener envoltura

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2
Q

Cómo se llama el espacio que hay entre la capside y la envoltura

A

Tegumento

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3
Q

Estructura del virus de la rabia, cuál es su pav y su receptor

A

ARN (-) envuelto (tiene forma de bala)
Pav- glucoproteina G
Receptores- Ach de tipo Nicotinico y molécula de adhesión a células neuronales

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4
Q

Como es la patogenia del virus en la rabia

A

-Se adquiere por mordedura (se inocula el virus)
- se replica en músculo
-Avanza por transporte axoplasmico retrógrado hasta llegar a los ganglios dorsales de la médula espinal
- se disemina a los órganos más inervados

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Q

Como es la patogenia del virus en la rabia

A

-Se adquiere por mordedura (se inocula el virus)
- se replica en músculo
-Avanza por transporte axoplasmico retrógrado hasta llegar a los ganglios dorsales de la médula espinal
- se disemina a los órganos más inervados

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6
Q

Cuál es el efecto citopatogenico de la rabia

A

-Cuerpos/Corpusculos de negri en neuronas
O
Acúmulos de ARN mensajero en citoplasma

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7
Q

Cuáles son las formas de transmisión de la rabia

A

-Urbana- su reservorio es el gato
-Salvaje- su reservorio más común es el mapache, zorrillo/mofeta
-Por murciélagos

Se puede transmitir por inhalación y tejidos trasplantados

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8
Q

Como es la enfermedad en la rabia

A

Se divide en 3 fases:

-Fase de incubación: 2meses -1 año, son asintomáticos

-Fase prodromica: 2-10 días, hay síntomas inespecificos como fiebre, cefalea, dolor o prurito en la zona de la herida

-Fase neurologica: única donde hay anticuerpos, hay convulsiones, hidrofobia, agresividad, alucinaciones, provoca muerte del paciente

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9
Q

Cuál es el tratamiento de la rabia

A

-Lavar con agua y jabón la herida por 15min
-Suero antirabico en la herida
-Administrar Ac antirabicos en la herida
-Administrar vacuna antirabica
-NO se sutura

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10
Q

Cuáles son los picornavirus- enterovirus

A

Poliovirus, coxsackie, echovirus y hepatitis A

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11
Q

Cuál es la pav, estructura de los enterovirus

A

VP4- confiere rigidez al virion
ARN (+) desnudos

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12
Q

Como es la replicacion de los enterovirus

A

-Se replican en citoplasma
-Entra por la boca y se replican en faringe y amígdalas primero
-Luego se replican en los tejidos Diana: células reticuloendoteliales, ganglios linfáticos, bazo e hígado
-Los Ac eliminan al virus atacanado a la VP1

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13
Q

Que función tiene la secuencia poli A en los picornavirus/ enterovirus

A

Potencia su replicacion

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14
Q

Cuáles son los receptores de la poliomielitis y qué infecta

A

-Receptores: superfamilia de inmunoglobulinas y PVR/CD155
- infecta a las meninges y neuronas motoras del asta anterior y tronco encefálico

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15
Q

Que enfermedades causa la poliomielitis y por cuáles serotipos

A

-Serotipo 2 y 3 causan enfermedad vacunal

-enfermedad sintomática: se limita a bucofaringe e intestino, 90% de los px

  • poliomielitis abortiva o enfermedad menor: resfriado común 5% de los px

-Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica: infecta meninges y espasmos musculares 1-2% de los px

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16
Q

Sintomatología y serotipos de la poliomielitis paralítica o enfermedad mayor

A

Serotipo 1 causa la polio paralítica:
Parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial, afecta a un grupo de músculos o una extremidad

Poliomielitis bulbar:
Afecta los músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiración

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17
Q

Que secuelas puede haber en la poliomielitis

A

Síndrome pospoliomielitico
Puede aparecer 30-40 años después de la enfermedad, causa debilidad, deterioro de los músculos afectados en un primer episodio

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18
Q

Que secuelas puede haber en la poliomielitis

A

Síndrome pospoliomielitico
Puede aparecer 30-40 años después de la enfermedad, causa debilidad, deterioro de los músculos afectados en un primer episodio

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19
Q

Cuáles son los receptores de Coxsackie y cómo se transmiten

A

-Receptores: superfamilia de inmunoglobulinas, ICAM1 y coss

-Transmisión: vía fecal/oral, aerosoles

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20
Q

Cuáles son los receptores de Coxsackie y cómo se transmiten

A

-Receptores: superfamilia de inmunoglobulinas, ICAM1 y coss

-Transmisión: vía fecal/oral, aerosoles

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21
Q

Cuáles son los tipos de Coxsackie que hay

A

Coxsackie A, Coxsackie A16, Coxsackie A24, Coxsackie B

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22
Q

Que ocasionan los Coxsackie de tipo A

A

-Coxsackie A: Provoca enfermedades vesiculares y es más común en niños pequeños
Provoca Herpangina (lesiones úlceras vesiculares en paladar blando último úvula con cuadro gripal)

-Coxsackie A16: enfermedad mano-pie-boca (lesiones vesiculares en manos, pies, boca y lengua

-Coxsackie A24: causa una conjuntivitis hemorragica aguda (lágrimas de sangre) y fotofobia

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23
Q

Que ocasiona el Coxsackie B

A

-Es más común en adultos
-Atraviesa la placenta y puede afectar las células B- pancreaticas causando DM1

-causa pleurodinia o enfermedad de bomholm: (abrazo del diablo) es un ataque súbito de fiebre y dolor torácico pleuritico unilateral

-infecciones miocardicas y pericardicas (pseudoinfarto con fiebre y taquicardia)

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24
Q

Cuál es el receptor de los echovirus y donde se replican

A

-Receptor: CD55
- Se replican en meninges

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25
Q

Que enfermedad provocan los echovirus y a quienes les da más

A

-Meningitis virica aséptica: a veces se presenta con petequias o Exantema maculopapuloso

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26
Q

Cuál es la pav, receptor y a qué temperatura crece el rinovirus

A

-No es un enterovirus
- va a crecer a 33 grados
-Su receptor es el ICAM-1 (esta en fibroblastos, células epiteliales y linfocitos B)
-PAV: VP1

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27
Q

Que enfermedad va a causar y las células infectadas que producirán rinovirus

A

-Es la principal causa de resfriado común: rinorrea, estornudos, dolor en la faringe, sin fiebre
- Las células infectadas producen bradicinina e histamina

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28
Q

Cuál es la estructura, serotipos de la influenza

A

-Es un ortomixovirus
-ARN (-) envuelto
-Consta de 3 serotipos: A, B y C
El serotipo A genera más mutaciones y es el que causa pandemias (hay deriva antigenica)

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29
Q

En donde se replica y cuál es su PAV/receptor la influenza

A

-Se replica en el núcleo y sale por gemación
-PAV: hemaglutinina (HA)
Receptor: ácido sialico y eritrocitos

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30
Q

Que relevancia tiene la neuraminidasa en la influenza

A

-Ayuda a la diseminación
-Objetivo de los fármacos
-Destruye células ciliadas y puede causar neumonía (eleva el IFN-g y causa sintomatología)

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31
Q

Cuáles son los reservorios y cómo se transmite la influenza

A

-Reservorio: aves y puercos
H1N1 : en porcinos
Tipo A: aviar

-Transmisión: gotitas respiratorias

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32
Q

Que enfermedad provoca la influenza y que es el síndrome de Reye

A

-Causa síntomas gripales: fiebre, tos, escalofríos, dolor de cabeza, gripa y neumonía
-Complicación: neumonía bacteriana secundaria

-síndrome de Reye: es causado por el uso de aspirina en niños y cursa con un cuadro de encefalitis aguda

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33
Q

Cuál es el diagnóstico y prevención de la influenza

A

-Se hace hemadsorcion y hemaglutinacion
-RT-PCR
-Prevención: vacuna recombinante

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34
Q

Cuáles son los 5 Exantemas de la infancia

A

Varicela
Rubéola
Rosácea
Sarampión
Parvorvirus (eritema infeccioso)

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35
Q

Cuáles microorganismos forman parte de los paramixovirus

A

Sarampión
Parotiditis
Parainfluenza
Virus sincitial respiratorio

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36
Q

Cuál es la estructura y características de los paramixovirus

A

-Son de ARN (-) envuelto
-Forman sincitios o células gigantes multinucleadas

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37
Q

Cuál es la PAV, receptor y cómo se replica el sarampión

A

-Pav: hemaglutinina (HA)
-Receptor: CD46, Nectina 4, CD150
-Solo hay un serotipo
-se replica en citoplasma y sale por gemación

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38
Q

Cuál es la patogenia del sarampión

A

-Infecta a los linfocitos T y monocitos: causando que estos ataquen el endotelio vascular generando un Exantema maculopapuloso

-En la viremia secundaria: se replica en conjuntiva, vías urinarias y vasos sanguíneos

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39
Q

Cómo se transmite, en quien es más común y cuáles son los factores de riesgo del sarampión

A

-Transmisión: gotitas respiratorias
-Común en niños de 1-3 años
-Factores de riesgo: Estar inmunodeprimido, deficiencia de vitamina A

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40
Q

Cuáles son las etapas de la enfermedad del sarampión típica

A

-Fase Prodromica: TCR, F (Tos, conjuntivitis, rinitis y fotofobia)

-Fase de manchas de koplik: se encuentran a un lado de los molares y son granos de sal blanco-azulados con halo rojizo

-Exantema maculopapular retroauricular: comienza debajo de las orejas y no hay linfoadenopatia cervical

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41
Q

Como son las encefalitis que puede causar sarampión

A

-Se puede generar cuando:
Se infectan las neuronas, después de la infección o en la fase aguda

-Panemcefalitis esclerosante subaguda (PEES):
El virus se replica mientras sobrevive en el cerebro
Hay cambios de personalidad, convulsiones, ceguera, espasmos
Genera cuerpos de cowdry A

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42
Q

Cuál es la PAV y el receptor de la parotiditis

A

Pav: HA y N/ HN
Receptor: ácido sialico
Solo hay un serotipo

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43
Q

Como es la enfermedad que provoca la parotiditis y a qué se puede complicar

A

-Hay tumefacción y eritema del conducto de stensen (comúnmente bilateral y hay fiebre)

-complicación: orquitis (puede haber esterilidad), inflamación de glándulas y meningitis

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44
Q

Cuál es la pav, receptor y cuantos serotipos hay de parainfluenza

A

Pav: HN
Receptor: ácido sialico
Hay 4 serotipos (el 3 es el más grave)

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45
Q

Cómo se transmite y en quienes es más común la parainfluenza

A

Transmisión: gotitas respiratorias
Es más común en niños de 2-5 años

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46
Q

Que enfermedad provoca la parainfluenza

A

Puede ocacionar: Síntomas de resfriado común

Complicación: laringotraqueobronquitis (crup)
Hay dificultad respiratoria, retracción retraesternal y supraesternal, ronquera e inflamación subglotica

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47
Q

Cuál es la pav y receptor del virus sincitial respiratorio

A

Pav: proteína G
Receptor: heparan sulfato

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48
Q

Cómo se transmite, cuándo y en quienes es más frecuente el virus sincitial respiratorio

A

Es más frecuente en invierno
Transmisión: aerosoles y fomités
Es más común en niños menores de 2años

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49
Q

Cuál es la patogenia y enfermedad del virus sincitial respiratorio

A

-Causa necrosis en bronquios (forma tapones de moco y provoca la necrosis)

-puede provocar un resfriado común hasta neumonía

Complicación: bronquiolitis (tos, disnea, fiebre y roncos espiratorios/ sibilancias)

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50
Q

Estructura, pav y replicacion de rubéola y que provoca su interferencia heterologa

A

-ARN (-) envuelto
-PAV: proteína E
Se replica en citoplasma
-la interferencia heterologa impide la replicacion de los picornavirus

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51
Q

Como es el Exantema que ocasiona rubéola

A

-Un Exantema maculopapuloso con adenopatia que inicia en cuello y se extiende cefalocaudal
-Los inmuno complejos causan el Exantema
-En adultos se acompaña de artralgias, artritis, trombocitopenia y encefalitis

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52
Q

Cuáles son las características de la enfermedad congénita de rubéola, y en qué semana hay más riesgo de la enfermedad

A

-El RN va presentar- sordera, ceguera, retraso mental y alteraciones cardiacas

-El riesgo más alto de la enfermedad es en la semana 20

-La madre tiene antecedente de Exantema en el embarazo y no presentar la enfermedad

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53
Q

Estructura y replicacion del parvovirus

A

-ADN desnudo
-se replica en células mitoticamente activas (principalmente estirpe eritroide)
-Se une al antígeno eritrocitario P
-Es citolitico

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54
Q

Porque surge el Exantema y cuál es la característica de la enfermedad que causa parvovirus y cuál es su cepa

A

-El Exantema surge por los inmunocomplejos
-Es una enfermedad bifásica: fase febril (infecciosa) , fase sintomática
-Cepa: B19

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55
Q

Como es la enfermedad que provoca parvovirus

A

-La primera fase tiene síntomas inespecificos: se detiene la producción de eritrocitos

-La segunda fase aparece el Exantema: inicia en mejilla (abofetadas) y luego se extiende a brazos y piernas

-En el tórax aparece el Exantema de encaje

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56
Q

Cuáles son las complicaciones de parvovirus

A

-Crisis aplasica: más frecuente en px con anemia hemolitica (hay un Exantema maculopapular con artralgias)

-la madre puede infectar al feto y causar hidropresia fetal

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57
Q

Estructura, pav, y receptor del coronavirus

A

-ARN (+) envuelto
-Pav: proteína spike (E1)
-Receptor: ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2
-Es citolitico

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58
Q

Cuál es la patogenia de coronavirus

A

Causa tormenta de citosinas porque aumenta: IL-1, IL-6, TNF-a

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59
Q

Cuáles cepas son de cuáles reservorios del coronavirus

A

a y B- murciélagos y roedores
g y d- las aves

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60
Q

Que enfermedad provoca el coronavirus, como se complica y que se observa en la radiografía

A
  • Fiebre, Tos, Anosmia y disgeusia

-Rx: se ve como vidrio despulido

-Complicaciones: miocarditis, leucopenia y encefalitis

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61
Q

Estructura y replicacion del molusco contagioso y a que células afecta y que morfología tiene

A

-Es de ADN envuelto
-Se replica en citoplasma
-Tiene morfología de ladrillo
-Afecta a los queratinocitos

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62
Q

Cuál es la patogenia y cómo se transmite el molusco contagioso

A
  • Causa cuerpos de Guarnieri

-Se transmite por contacto sexual (px sexualmente activos)

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63
Q

Que enfermedad da el molusco contagioso y como se diagnostica

A

-Provoca papilas/nódulos umbilicales con tapón caseoso y son estructuras pedunculadas

  • se diagnostica mediante biopsia donde se observará el cuerpo de molluscum, células empalizadas o cuerpos de guarnieri
64
Q

Cuál es la estructura, pav y receptor del adenovirus

A

-ADN desnudo
-PAV: fibra (antígeno de capside 4)
-Receptor: superfamilia de inmunoglobulinas y MHC-1

65
Q

Cuál es el efecto citopatogenico del adenovirus

A

-Inclusión intranuclear central densa sin citomegalia

66
Q

Que tienen de relevancia las proteínas E1 en el adenovirus

A

-E1A: se une al oncogen P105Rb (retinoblastoma)

-E1B: inhibe al gen P53

67
Q

En donde se encuentra, cuáles son los serotipos de importancia y en quien es más común adenovirus

A

-Se encuentra en piscinas
-es más común en niños
-Serotipos 4 y 7: afectan a militares
-Serotipo 36: relacionado a obesidad

68
Q

Que enfermedades puede provocar el adenovirus

A

-faringitis febril aguda, fiebre faringiconjuntival: aparecen juntos

-enfermedad respiratoria aguda: serotipos 4 y 7

-conjuntivitis: folicular

-Queratoconjuntivits: da por residuos de polvo en trabajadores industriales

-Gastroenteritis

-Cistitis hemorragica

-invaginacion del intestino

-infección sistema en inmunodeprimidos

69
Q

Cuál es la estructura, pav, receptor y replicacion del rotavirus

A

-ARN (+) desnudo
-Pav: VP4
-Receptor: se une a glucoproteinas del ácido sialico e integridad
-Se inicia la replicacion tras la ingesta y sale por lisis

70
Q

Como es la patogenia del rotavirus

A

-Se produce una partícula subvirica intermedia/infecciosa (PSVI) por la destruccion de los ácidos

-Los virus son absorbidos por microvellosidades en el ID y provoca una atrofia y aplanamiento de las microvellosidades

-La proteína NSP4 actúa como toxina y hace que el calcio entre en los eritrocitos y no hay absorción

71
Q

Cómo se transmite y en quien es más común el rotavirus

A

-Transmisión: vía fecal/oral
-Es más común en niños menores de 2años

72
Q

Que enfermedad causa el rotavirus

A

-Gastroenteritis, vómito, fiebre, dolor abdominal, diarrea
-La enfermedad es más grave en px malnutridos

73
Q

Cuál es el diagnóstico y prevención del rotavirus

A

Dx: aglutinación en látex, detección en heces, prueba Ag-Ac

Prevención: vacuna oral

74
Q

Cuál es la estructura y características del virus de Norwalk

A

-ARN (+) desnudo
-Resistente al calor y pH ácido
-Se une al antígeno eritrocitario humano

75
Q

Cuál es la estructura y características del virus de Norwalk

A

-ARN (+) desnudo
-Resistente al calor y pH ácido
-Se une al antígeno eritrocitario humano
-Tiene una secuencia Poli A

76
Q

Cuál es la Pav, receptor y estructura de la hepatitis A

A

-Pav: VP1
-Receptor: glucoproteina 1 (RCVHA1) (TIM1)
-ARN (+) desnudo

77
Q

En donde se replica la hepatitis A, y daña al hígado?

A

-Se replica en citoplasma de los hepatocitos y células de Kupffer
-No es citolitico (no daña al hígado solo lo infecta)

78
Q

En quien es más frecuenta, como se transmite la hepatitis A

A

-Es más frecuente en niños
-Se transmite por vía fecal - oral, agua, manos contaminadas, mariscos y higiene deficiente

79
Q

Cómo se manifiesta la hepatitis A

A

-Hepatitis aguda (daño hepatico, causado por el sistema inmune)
-Acolia, coluria

80
Q

Cuál es la estructura, pav y receptor de la hepatitis B

A

-Es el único del género hepatitis de ADN envuelto parcialmente bicatenario

-Su virion es llamado partícula de DANE

-pav: HBsAg
-Receptor: cotransportador de Na+/ ácidos biliares y albumina

81
Q

Con que antígenos de la hepatitis B sabemos que el px es infeccioso

A

HBeAg alto
HBsAg alto

82
Q

En donde puede encontrarse y cuál es su efecto cito patológico de la hepatitis A

A

Se encuentra en: sangre, semen, saliva, secreciones vaginales

ECP: vidrio esmerilado

83
Q

En donde puede encontrarse y cuál es su efecto cito patológico de la hepatitis A

A

Se encuentra en: sangre, semen, saliva, secreciones vaginales

ECP: vidrio esmerilado

84
Q

En quien es más común y como se transmite la hepatitis B

A

-Es más común en adultos
-Transmisión: vía sexual, vía parenteral

85
Q

Cuales cuadros con que características puede dar la hepatitis B

A

-Cuadro agudo: Ictericia, orina oscura, heces pálidas y fiebre

-Cuadro crónico: insuficiencia hepatica, destruccion crónica del hígado y cirrosis, se puede complicar a carcinoma hepatocelular

86
Q

Cuales cuadros con que características puede dar la hepatitis A

A

-Cuadro agudo: Ictericia, orina oscura, heces pálidas y fiebre

-Cuadro crónico: insuficiencia hepatica, destruccion crónica del hígado y cirrosis, se puede complicar a carcinoma hepatocelular

87
Q

Cómo se diagnostica la hepatitis B

A

Ac contra HBcAg (gold standard)

88
Q

Cuál es la estructura, pav, y receptor de la hepatitis C

A

ARN (+) envuelto
Pav: proteína E (E1 y E2)
Receptores: CD81, SRB1, claudina y ocludina

89
Q

Cómo se transmite la hepatitis C

A

-Principal causa de hepatitis pos transfusión

-Transmisión: sangre infectada y contacto sexual

90
Q

Cuál es la patogenia de la hepatitis C

A

-Hay mutación de la ARN polimerasa (hay variación del genoma)

-El virus al entrar inhibe la apoptosis, acción del IFN-g y TNF-a

-principal complicación de hepatitis C

91
Q

Cuál es la manifestación clínica de la hepatitis c

A

Hepatitis crónica y cirrosis

92
Q

Cuál es la estructura de la hepatitis D

A

ARN en forma de bastón
Tmb llamado agente delta

93
Q

Que provoca la hepatitis D y que antecedentes tiene que tener el px

A

-Causa la hepatitis fulminante

-El px tiene que tener antecedente de hepatitis B

Mortal en el 80%

94
Q

Cuál es el efecto citopatogenico, que necesita para entrar a la célula y que ocasiona la hepatitis D

A

-Necesita de HBsAg: para infectar y meterse al hepatocito
-puede causar una co-infección
-ECP:citolisis (daño en hepatocito)

95
Q

Que manifestaciones clínicas presenta la hepatitis D

A

-Incrementa la gravedad de la hepatitis B
-edema
-Necrosis hepatica
-ictericia severa

96
Q

Estructura y características de la hepatitis E

A

-ARN (+) desnudo
-Se transmite por vía Fecal-oral y agua contaminada
-presenta infección grave en embarazadas

97
Q

Cómo van estar los HBsAg, anti HBS, Anti HBcore IgM, antiHBcore IgG, antiHBcore tota, HbeAg, anti HBeAg y la carga viral en una hepatitis B aguda

A

HBsAg: +
anti HBS: -
Anti HBcore IgM: +
antiHBcore IgG: -
antiHBcore total : +
HbeAg: +
anti HBeAg: -
carga viral: +

98
Q

Cómo van estar los HBsAg, anti HBS, Anti HBcore IgM, antiHBcore IgG, antiHBcore tota, HbeAg, anti HBeAg y la carga viral en una hepatitis B crónica inactivada

A

HBsAg: +
anti HBS: -
Anti HBcore IgM: -
antiHBcore IgG: +
antiHBcore total : +
HbeAg: -
anti HBeAg: +
carga viral: -

99
Q

Cómo van estar los HBsAg, anti HBS, Anti HBcore IgM, antiHBcore IgG, antiHBcore tota, HbeAg, anti HBeAg y la carga viral en una hepatitis B crónica activa

A

HBsAg: +
anti HBS: -
Anti HBcore IgM: -
antiHBcore IgG: +
antiHBcore total : +
HbeAg: +
anti HBeAg: -
carga viral: +

100
Q

Cómo van estar los HBsAg, anti HBS, Anti HBcore IgM, antiHBcore IgG, antiHBcore tota, HbeAg, anti HBeAg y la carga viral en una hepatitis B recuperada

A

HBsAg:-
anti HBS:+
Anti HBcore IgM:-
antiHBcore IgG:+
antiHBcore total :+
HbeAg:-
anti HBeAg: +
carga viral:-

101
Q

Cómo van estar los HBsAg, anti HBS, Anti HBcore IgM, antiHBcore IgG, antiHBcore tota, HbeAg, anti HBeAg y la carga viral cuando se vacunan contra la hepatitis B

A

HBsAg:-
anti HBS:+
Anti HBcore IgM:-
antiHBcore IgG:-
antiHBcore total :-
HbeAg:-
anti HBeAg: -
carga viral:-

102
Q

Estructura, pav y receptor del herpes 1 y 2 y cuáles son sus células Diana

A

Herpes simple
-ADN envuelto
-pav: glucoproteinas gB, gC, gD, gE
-Receptor: heparan sulfato
-células Diana: mucoepiteliales, fibroblastos y neuronas (latencia)

103
Q

Cómo evade la inmunidad el herpes simple (1 y 2)

A

A través de sus glucoproteinas
gE, gI- bloquean IgG
gC- bloquean la respuesta humoral

104
Q

Cuál es el efecto citopatogenico del herpes simple (1 y 2)y hacia a donde migran

A

-Forman sincitios y cuerpos de inclusión intranucleada acidofila/ cuerpos de cowdry A

-causan latencia y avanzan por transporte axonal retrógrado
Tipo 1: migra hacia el trigémino
Tipo 2: migra hacia al sacro

105
Q

Porque motivos se puede reactivar el herpes simple (1 y 2)

A

Estrés
Traumatismos
Fiebre alta
Luz UV

106
Q

Cómo se transmiten el herpes 1 y 2

A

Vhs1: herpes bucal se contagia por compartir vasos y cepillos de dientes

Vhs2: herpes genital se contagia por sexo y se transmite verticalmente

107
Q

Como son las vesículas que ocasiona el herpes bucal y donde suelen ubicarse

A

-Vesícula transparente sobre una base eritrmatosa como una gota de rocío sobre un pétalo rosa

-va de pústula-úlcera-costra

-Generalmente salen en la comisura bucal (bermellón)

108
Q

Que enfermedades puede ocasionar el herpes simple tipo 1

A

Herpes bucal
Faringitis herpetica
Gingivoestomatitis
Queratitis herpetica
Panadizo herpetico
Herpes de gladiador

109
Q

Como son las enfermedades que puede dar el herpes simple tipo 2

A

-Herpes genital: en el prodromo solo hay dolor y hormigueo, puede haber fiebre y adenitis inguinal

En hombres hay vesículas en glande, tallo del pene y uretra

En mujeres hay vesículas en el vulva, vagina, cervix puede haber en el ano

-infección del recién nacido

110
Q

Cómo se diagnostica el herpes simple 1 y 2

A

Frotis de Tzank- donde se verán las células de Cowdry A, sincitios y citoplasma barolizante

111
Q

Cuál es la pav y cómo se replica el herpes 3/varicela zoster

A

-Pav: glucoproteina G
-Se replica en amígdalas y mucosa de la boca
-la viremia es cuando llega a pulmones y afecta a toda la piel

112
Q

Cuál es el efecto cito patológico y en donde se disemina la varicela Zoster (herpes 3)

A

-Se disemina en el ganglio de la raíz dorsal

-ECP: cuerpos de cowdry A y sincitios

113
Q

Cuáles son las características de la enfermedad de varicela zoster (herpes 3)

A

-Es multifacética
-Exantema vesiculopapuloso con erupciones sucesivas (puede afectar el cuero cabelludo)
-Es de cara y tronco y pruriginoso

114
Q

En quién es más común, y que secuelas puede dejar el herpes zoster

A

-Es más común en adultos (se afecta un dermatoma con dolor y vesiculas)

-Secuela: neuralgia postherpetica

115
Q

Cuál es la pav y su receptor del virus de Epstein Barr (herpes 4)

A

-Pav: GP350/220
-Receptor: C3d (presente en linfocitos B) y del complemento (CD2 o CD21) y MHC-II

116
Q

Que antígenos se producen en la infección aguda del virus de Epstein Barr (herpes 4)

A

EBNA1- mantiene la infección en los linfocitos
EBNA2- inmortaliza

117
Q

Como es la patogenia del virus de Epstein Barr (herpes)

A

1) se reproduce en linfocitos
2) provoca una guerra civil (entre linfocitos T y B)
3) habrá una mononucleosis
4) los linfocitos T se modifican (toman el nombre de células de Downey/atipicos)

118
Q

Que tipo de anticuerpos se producen cuando el virus de Epstein Barr está dentro de la célula

A

Ac heterofilos IgM que atacan antígenos de Paun-Bunell

119
Q

Cómo se transmite el virus de Epstein Barr (herpes 4)

A

“Enfermedad del beso”
Se transmite por saliva

120
Q

Cómo se puede producir el Exantema del virus de Epstein Barr y cuáles son sus complicaciones

A

-Mononucleosis infecciosa: linfadenopatia, esplenomegalia, faringitis exudativa

-Si se confunde y se le da tratamiento con ampicilina provoca el Exantema

-El principal síntoma es la fatiga

Complicaciones: sd de guillain barre, meningoencefalitis, rotura de bazo, obstrucción laringea

121
Q

Que otras enfermedades puede provocar el virus de Epstein Barr

A

-Leucoplasia vellosa (frecuente en px con sida): lesiones en lengua y cavidad bucal

-enfermedad linfoproliferativa: puede ocasionar el lonfoma de burkit por la activación del oncogen C-MYC

122
Q

En donde se replica el citomegalovirus/ herpes 5

A

Fibroblastos, granulocitos, células epiteliales y macrófagos

123
Q

Cuál es el efecto citopatológico del citomegalovirus (herpes 5) y que células afecta

A

ECP: célula citomegalica con cuerpo de inclusión intranuclear basofilo denso central (ojo de búho)

-afecta en especial a linfocitos y leucocitos

124
Q

Que enfermedades puede dar el citomegalovirus (herpes 5)

A

-Infección congénita: talla baja, calcificación intracraneal, Exantema, sordera, ceguera y retraso mental

-infección perinatal: puede causar neumonía y hepatitis (transmite leche)

-Infección en niños y adultos: Hay mononucleosis, Faringitis No exudativa, adenopatias y hepatitis (no hay ac heterofilos)

125
Q

Cómo se diagnostica el herpes 5 (citomegalovirus)

A

Corte histopatologico con tincion de papanicolau para observar ojos de búho

126
Q

Cuál es el ECP y en qué células causa latencia el herpes 6 (roseola)

A

-ECP: células grandes refrigerantes con cuerpo de inclusión intranuclear e intra citoplasmático

-Causa latencia en linfocitos T CD4 y monocitos

127
Q

Como es la enfermedad que causa el herpes 6 (roseola)

A

-Es un Exantema de la infancia
-Exantema súbito, fiebre muy alta (+39 c), crisis convulsiva febril

-Cuando se quita la fiebre sale el Exantema en cara y tronco (después se extiende)

128
Q

Cuál es el vector de los flavivirus y cuáles virus son estos

A

-Vector: Mosquito aedes aegypti

-Flavivirus: Dengue, Zika, fiebre amarilla, encefalitis del oeste del Nilo

129
Q

Cual es la estructura, pav, receptor y cepas prevalentes en México del dengue

A

-ARN (+) envuelto
-Pav: proteína E
-Receptor: DC-Sign (en células dendriticas)
-Cepas prevalentes en México: DENV-1 a DENV-5

130
Q

Cuál es el reservorio y vector del dengue

A

Reservorio: mono y humano
Vector: aedes aegypti

131
Q

Que enfermedad causa el dengue y cuál es su complicación

A

-Dolor retro ocular, fiebre muy alta (mayor a 40 c), Exantema, dolor muscular, hepatomegalia

-Complicación: Dengue hemorragico (usual mente da en una reinfeccion)
Aumenta el hematocrito y disminuye las plaquetas (signo de torniquete positivo)

132
Q

Cuál es la pav, reservorio y vector del ZIKA

A

Pav: proteína E
Reservorio: humano y mono
Vector: aedes aegypti
Se transmite por el piquete de mosquito

133
Q

Cuál es la enfermedad que provoca el ZIKA, como se puede complicar y que malformaciones provoca

A

-Da conjuntivitis, fiebre alta, rash, artralgia: se puede complicar a Sd de guillain barre y polineuritis idiopatica

-enfermedad congénita: microcefalia, calcificaciones intracraneales, pie deforme, cráneo colapsado
Se interrumpe la migración de células neuronales progenitoras

134
Q

Cuál es el reservorio, vector y que afecta la fiebre amarilla

A

-Reservorio: mono
-Vector: aedes aegypti

-Hay degeneración del hígado, riñones, corazón
Hay vómito negro

135
Q

Cuál es el reservorio, vector y que enfermedad causa la encefalitis del oeste del Nilo

A

Reservorio: aves
Vector: mosquito culex culex
Causa una encefalitis (meningitis aséptica)

136
Q

Cuál es el único alfa virus, su reservorio y vector

A

-Es el chinkunguya
-Reservorio: mono y humano
-Vector: aedes aegypti

137
Q

Como es la enfermedad que produce la chinkunguya y cuál es su complicación

A

Se divide en 3 fases:
1) fase aguda: 0-3 semanas (poliartralgias antecedente de viaje)
2)fase posaguda 4-12 semana
3) fase crónica: después de la 12va semana (dolor parecido a artritis reumatoide)

Complicación: parálisis flácida, guillain barre, falla renal y hepatica

138
Q

Cuál es la estructura, pav y receptores del VPH

A

-ADN circular desnudo
-Pav: L1
-Receptores: integrinas, proteoglucanos, heparinas

139
Q

Cuál es el efecto citopatogenico, y cómo forma verrugas el VPH

A

-ECP: hipertrofia de los queratinocitos con halo transparente que rodea núcleos arrugados (coilocitos)

-forma verrugas por un engrosamiento del estrato espinoso y granuloso

140
Q

Que oncogenes codifica el VPH

A

E1- E8
-E5: causa crecimiento del epitelio
-E6: se une al P53 (lo bloquea)
-E7: se une al p105

141
Q

Cuáles son los serotipos más comunes y cómo se relacionan en el VPH

A

-Serotipos mas comunes de bajo riesgo de generar Cáncer: 6 y 11

-Serotipos más comunes de alto riesgo de generar Cáncer: 16 y 18

-Serotipos de alto riesgo: 33, 35, 58 y 68

142
Q

Que lesiones puede causar el VPH y por cuales serotipos

A

-Verrugas: usualmente en manos (serotipos 1 y 4)

-Papilomas: usualmente laringeos, estructura peduncular con tallo fibroso (serotipos 6 y 11)

-Canceres laringeos (serotipos 16 y 18)

-condilomas: verrugas anogenitales (serotipos 6 y 11)

143
Q

Como son las lesiones y como se diagnostica el VPH

A

-Lesiones en forma de coliflor

-Dx: citología cervical con tincion de papanicolau (se verán coilocitos)

144
Q

Estructura, pav, receptor y correceptores del VIH

A

-ARN (+) envuelto
-Pav: GP120
-Receptor: CD4
-Correceptores: CCR5 (en fase aguda)
CXCR4 (en fase crónica)

145
Q

Que genes del VIH van a codificar que proteínas

A

-Gen gag: proteínas de ácidos nucleicos
-gen pol: polimerasa
-Gen env: de la envoltura proteína GP160 que se va escindir a
Gp120: Pav
Gp41: fusión

146
Q

Como es el mecanismo de infección del VIH

A

-Entra a las células dendriticas y va a infectar
-Destruye a los CD4 (por lisis)
-Causa sincitios
-Hace piroptosis
-para evadir la inmunidad el gen env muta y el correceptor cambia al CXCR4 para tener tropismo T

147
Q

Cómo se diagnostica el SIDA

A

Cuando hay menos de 200 CD4

Cuando hay más de 75,000 copias viricas

148
Q

Cómo se transmite el VIH

A

Relaciones sexuales sin protección, secreciones, forma sanguínea y materna

149
Q

Como es la enfermedad en el VIH

A

-Infección aguda: gripe o mononucleosis com Exantema, caquexia y puede haber diarrea por 3 meses

-Infección crónica: hay infecciones oportunistas, se puede originar el sarcoma de kaposi y linfomas por Epstein Barr

150
Q

Como es la enfermedad en el VIH

A

-Infección aguda: gripe o mononucleosis com Exantema, caquexia y puede haber diarrea por 3 meses

-Infección crónica: hay infecciones oportunistas, se puede originar el sarcoma de kaposi y linfomas por Epstein Barr

151
Q

Cómo se diagnostica el VIH

A

-Se una Elisa y se confirma son western blot
-La prueba rápida va contra la gp24

152
Q

Cuál es la estructura, pav y receptor del ébola y de donde es endémico

A

-ARN (-) envuelto
-Pav: Gp
-Receptor: niemman pick C1 (NPC1)
-Es endémico de África

153
Q

Cuál es el efecto citopatogenico y qué provoca el ébola

A

-ECP: necrosis tisular en hígado, bazo y ganglios

-Provoca shock hipovolémico, edema y coagulación intravascular

154
Q

Cuáles son los reservorios y cómo se transmite el ébola

A

-Transmisión: contacto con sangre, secreciones y jeringas contaminadas

-Reservorios: murciélagos y monos

155
Q

Como es la enfermedad del ébola

A

Prodromo: síntomas gripales

Enfermedad: vómito, diarrea y hemorragias múltiples

156
Q

Cómo se diagnostica el ébola y qué tan contagioso es

A

-Dx: RT-PCR, ELISA en líquidos

-Es altamente contagioso
(Es nivel 4 de contención)

157
Q

A

A

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