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Anti-infectieux > VIH > Flashcards

VIH Flashcards

1
Q

V/F : Il est important de distinguer le VIH du SIDA.

A

Faux. En raison de l’efficacité des traitements, on ne les distingue plus (PVVIH).

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2
Q

Que veut dire TAR et TARc?

A

Thérapie anti-rétrovirale (combinée)

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3
Q

Quel est le premier ARV trouvé? Pourquoi ne l’utilise-t-on plus?

A

Zidovudine (INTI), résistance rapide

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4
Q

À partir de quelle année la trithérapie a fait partie du traitement du VIH?

A

1996 (TARc) Grande diminution de la mortalité, mais grande toxicité.

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5
Q

Quelle est l’épidémiologie du VIH?

A

38 millions au monde, 1,8 millions de nouveaux cas par an, 690 000 décès par an.

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6
Q

Quelles sont les régions endémiques du VIH?

A

Afrique de l’Est et du Sud (20 millions), Afrique de l’Ouest et du Centre (5 millions), Asie et pacifique (6 millions)

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7
Q

Pourquoi le nombre de personnes vivants avec le VIH augmente alors que le nombre de diagnostic par année tend à diminuer?

A

Les personnes atteintes du VIH vivent plus longtemps.

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8
Q

Quelle est la principale différence au niveau des personnes atteintes de VIH en Amérique du Nord vs en Afrique?

A

HARSH en majorité vs F et H hétérosexuels en Afrique

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9
Q

Discuter des enjeux épidémiologiques au Canada et au Québec.

A

Atteint 63 000 canadiens, légère augmentation des diagnostics, car 14% ignore leur séropositivité (transmission si comportement à risque). 52% sont HARSAH, 17% UDIV (en plus de l’hépatite C). 15% sont des immigrants de pays endémiques. Au Québec, 61% sont de la région de Montréal; 15-19 000 PVVIH. Le nombre de nouveaux cas chez les plus jeunes est stable.

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10
Q

Où la situation du VIH est elle la plus préoccupante au Canada?

A

Les prairies (ne suivent pas leur traitement) et les autochtones (représente 12% des diagnostics)

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11
Q

V/F: Le dépistage du VIH permet d’intervenir précocement pour prévenir la transmission.

A

Faux. Le dépistage est souvent tardif, puisque 25% des nouveaux cas ont un CD4 <200 (état avancé).

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12
Q

Pourquoi la proportion de nouveaux cas hétérosexuels augmente?

A

Provenance des pays endémiques (immigrants)

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13
Q

Parmi les autochtones, quel est le groupe le plus à risque?

A

Premières nations (17% de tous les cas de VIH au Canada)

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14
Q

Quelle était la cible de traitement du VIH pour 2020 de l’OMS? En 2019, était-elle atteinte?

A

90-90-90: 90% des PVVIH soient au courant, 90% de celles-ci sont sous TARc, 90% de ceux-ci ont une charge virale indétectable. (total de 73% sous le seuil viral) En 2019, 59% sous seuil viral mondialement. Au Canada, la cible est presqu’atteinte, mais encore trop de personnes ne sont pas Dx et traités. Montréal représente un microclimat où les cibles sont atteintes.

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15
Q

Combien de sous-type de VIH existe-t-il? Lequel est le plus fréquent au Canada?

A

Existe 2. Le VIH-1 est plus présent ici. Le VIH-2 est plus en Afrique de l’Ouest, a 7 sous-types et l’origine est différente. VIH-1 est d’origine plus proche du primate, VIH-2 plus proche d’autres types de singes.

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16
Q

Discuter du VIH-1 : composantes, particularités, etc.

A

Rétrovirus où 3 groupe existe : M, N, O (M sous-type B plus fréquent en Amérique du Nord). Virus à enveloppe et à 2 brins d’ARN.
Contient des glycoprotéines de surface pour la fusion et l’entrée dans la cellule : gp120 (lie CD4) et gp41 (fusion).
Contient des enzymes : transcriptase inverse (ARN -> ADN), intégrase (ADN viral dans l’ADN cellule), Protéase (clivage de la polyprotéine virale en protéines actives).

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17
Q

Comment interpréter les marqueurs immunovirologiques?

A

Valeurs immunologiques N:
Surtout CD4 : 500-1500
CD8 : 200-1500 (augmente pour attaquer CD4)
%CD4 : >30%
Ratio CD4/CD8 : 1-2
(multiplie par 1000 la valeur de labo pour avoir la valeur absolue)
Virologique : charge virale en copies/mL ou log10. (<20-40 = indétectable)

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18
Q

Quelle est la physiopathologie du VIH?

A

Virus transverse les muqueuses où les macrophages et cellules présentatrices vont activer certains CD4 (primo-infection au niveau des tissus lymphoïdes -> vaste dissémination, syndrome de l’infection aiguë). Le virus va infecter les CD4 actifs et ceux non actifs. Activation tardive des CD8 et autre CD4 pour activer le système immunitaire et tenter de combattre. Virus se met en latence dans les cellules en s’intégrant à l’ADN (réservoir viral).

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19
Q

À quel moment les maladies opportunistes sont-elles les plus fréquentes?

A

Lorsque le système immunitaire est presque complètement détruit, cause de mortalité importante.

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20
Q

Où trouve-t-on les CD4?

A

LEs cellules présentatrices d’antigènes (macrophage, monocyte, cellules dendritiques), aussi cellules de Langerhans et LB.

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21
Q

Pourquoi suit-on les CD4?

A

Reflet de l’immunité, permet de déterminer quand la prophylaxie pour les IO est indiquée,
N’est plus utilisé pour déterminer le moment de débuter le TAR.

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22
Q

Quand peut-on dire qu’une personne est immunodéficiente sévère?

A

CD4 <200 cellules/mm3, à 350 on dit que c’est modérée, à 50 c’est très sévère.

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23
Q

À quelle fréquence doit-on faire un monitoring des CD4?

A

Aux 3 à 6 mois, aux 6-12 mois quand la CV est indétectable et les CD4 >= 350. ATT il y a une variation diurne importante (30% en absolu, 4% en pourcentage)

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24
Q

Quels facteurs influencent le décompte de CD4?

A

Variations analytiques, variabilité intra-individuelle (saisons, rythme circadien), infections, chx majeure, conditions médicales (Sjögren, sarcoïdose, radiation, lymphome, lymphocytopénie idiopathie CD4, GMO, etc.), médicaments (interferon et CCS) associés à diminution CD4.
Splénectomie et HTLV-1 associés à hausse CD4

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25
Q

Quel est l’impact attendu des ARV sur les CD4?

A

Hausse de 50-150 par an, réponse moindre si >50 ans ou niveau initial très faible (<100).

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26
Q

En quoi consiste la détection de la charge virale?

A

Détection de l’ARN plasmatique : reflet de la réplication virale, marqueur de l’efficacité de la TAR (certains traitements sont moins efficaces si >100 000 copies/mL). Indétectable si <20 (ad 40).

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27
Q

À quelle fréquence doit-on faire un monitoring de la charge virale?

A

Initialement / changement de traitement : de base puis Q2-8 sem (4-8 sem).
Si stable : Q3-4M. Si CV indécelable x >2ans, Q6M.

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28
Q

Quel est l’impact de le CV sur le VIH?

A

Plus elle est importante, plus personne risque d’évoluer et progresser vers le SIDA.

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29
Q

V/F : Lorsque la CV est indétectable, le TAR pourra être cessé.

A

FAUX. Il est bien important de dire que c’est un maladie chronique (à vie) et qu’elle va reprendre à l’arrêt du traitement.

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30
Q

Quelle serait la conséquence d’arrêter un TAR?

A

Progression du VIH vers le SIDA, augmente la mortalité. Ordre d’arrivé selon les CD4 : infection cutanée, varicella zoster/sarcome de Kaposi, candisose orale (250), pneumocystis (175), Lymphome non hodgkin / VHS / toxoplasmose (50).

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31
Q

V/F : Depuis l’arrivée de la trithérapie (TARV), l’espérance de vie des PVVIH est similaire à celle de la population.

A

Vrai.

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32
Q

Quels sont les signes de primo-infections?

A

50-80% auront des sx non spécifiques 2 à 8 sem post infection (similaire à mononucléose infectieuse) : fièvre, lymphadénopathie, pharyngite, rash (suggérer dépistage pour les personnes à risque), ulcère buccaux, myalgie/arthralgie, Do, céphalée N/V, hépatospénomégalie, hausse AST/ALT, candidose oropharyngée, symptômes neurologiques, perte de poids.

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33
Q

Quelle est le principal enjeu de l’infection au VIH?

A

Le syndrome aiguë et la primo-infection ne sont pas détectés chez plusieurs personnes. La réponse immunitaire peut prendre jusqu’à 3M -> charge virale très élevée et risque de transmission important. Le séroconversion prend donc elle aussi quelques mois.

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34
Q

Peut-on utiliser les tests de dépistage rapide pour diagnostiquer un VIH?

A

Non, un test positif nécessite une confirmation par le laboratoire.

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35
Q

Comment le VIH peut-il être transmis? ***

A

Sang et tous liquides biologiques en contact avec une muqueuse ou une peau non intacte.**
Corrèle avec la CV.
Transmission sexuelle : serait plus importante réceptive > insertive, anale > vaginale.
Transmission parentérale : UDIV, exposition occupationnelle (percutanée > mucocutanée, mais <1%), transfusion sanguine (très très rare).
Transmission verticale : 25% antepartum et intrapartum, 8-16% allaitement, d’où l’importance de prévenir.

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36
Q

Quelle est l’exposition sexuelle la plus à risque de transmission?

A

Relation anale réceptive (0,5-3,38%), soit ad 30x plus à risque de la relation vaginale réceptive.

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37
Q

Dans quel cas peut-on considérer le risque de transmission sexuelle négligeable?

A

Quand la charge virale est à <200 copies et que la personne prend son TAR adéquatement.

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38
Q

Quels sont les objectifs de la TAR?

A

Diminuer la morbidité, prolonger la survie et la qualité de vie, restaurer/préserver le système immunitaire, supprimer au maximum et le plus longtemps possible la CV, prévenir la résistance, éviter les toxicités médicamenteuses, prévenir la transmission.

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39
Q

Quels sont les recommandations de traitement pour la primo-infection?

A

Peu de données, mais suggère un traitement pour prévenir la transmission (moment où c’est le pire), prévenir le processus inflammatoire et prévenir la formation d’un réservoir. (si séroconversion <6M)

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40
Q

Quand doit-on débuter la TARc?

A

TOUTES PVVIH, indépendamment du niveau de CD4. (START et TEMPRANO montre diminution de 50% mortalité quand débuté à CD4 >500) Important pour prévenir la transmission.

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41
Q

Quelle intervention chirurgicale peut diminuer la transmission?

A

Circoncision : endroit où il y a beaucoup de cellules dendritiques qui peuvent favoriser la transmission.

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42
Q

Quand est-il urgent de débuter la TARc?

A

Condition du SIDA (IO, démence 2o VIH, déclin neurocognitif, néoplaise 2o VIH), grossesse, néphropathie 2o VIH, co-infection VHB/C, prévention transmission sexuelle, CD4 <200, Primo-infection (avec sx).

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43
Q

V/F : Si mon partenaire prend bien ses médicaments et que sa charge virale est <250 depuis plusieurs mois, nous pourrions avoir des relations sexuelles sans condoms sans risque de transmission.

A

Faux. La charge virale doit être <200, à ce moment il n’y a aucune preuve de transmission dans la littérature. (indétectable = intransmissible)

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44
Q

Quels sont les facteurs du contexte psychoscoial à considérer? Pourquoi?

A

Perso : dépression, abus alcool / drogue, prob cognitifs, faible éducation médicale.
Environn : assurance ($$$), approvisionnement Rx, support social, dévoilement séroposivité.
Stade : précomtemplation, contemplation, préparation.
Traitement mal pris peu être aussi néfaste que de ne pas en prendre! Augmente la résistance.

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45
Q

Quel est le traitement de première intention pour la majorité des patients?

A

2 INTI + 1 INI (classe très efficace et bien tolérée)

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46
Q

Quels sont les 4 principales classes de traitement?

A

INTI : Inh nucléosidique de la transcriptase inverse
INI : inh de l’intégrase
IP : inh de la protéase
INNTI : Inh non-nucléosidique de la transcriptase inverse

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47
Q

Sur quels critères se basent les choix de première intention?

A

Efficacité virologique, toxicité, Qté co, posologie, interactions, résistance, comorbidités, caractéristiques du Pt.

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48
Q

Quels sont les cibles des ARV en fonction des étapes de l’infection du VIH?

A
  1. Entrée : Antagoniste CCR5 (CCR5 et CCR4 = tropisme virale pour un corécepteur), inh de fusion
  2. Transcription inverse : INTI (par compétition), INNTI
  3. Intégration : INI
  4. Transcription : Aucun
  5. Assemblage : IP
  6. Bourgeonnement : Aucun
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49
Q

Quels sont les 2 classes de de traitement les moins utilisées?

A

Inh de fusion et inh du CCR5.

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50
Q

Quels sont les choix de traitement selon les LD québécoises de 2016?

A

2 INTI : Abacavir + lamivudine ou Tenofovir alafenamide + Emtricitabine ou tenofovir disoproxil fumarate + Emtricitabine
AVEC 1 au choix : INI (Dolutegravir ou Elvitegravir/cobicistat ou Raltegravir) ou IP (darunavir/ritonavir) ou INNTI (rilpivirine). Éviter ritonavir et cobicistat si présente des médicaments avec potentiel d’interactions. ATT. Rilpivirine ne peut pas être utilisé si CV >100 000 et CD4 < 200.
Manque nouveaux traitements : bictegravir, doravirine, bithérapie.

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51
Q

Quelles sont les premières lignes de traitement en 2019 et en pratique?

A

INI : couvert = BIC/TAF/FTC, DTG/3TC/ABC, DTG/3TC; non-couvert = DTG/TAF/FTC, RAL + TAF/FTC
IP : non-couvert DRV/COBI/TAF/TFC
INNTI : couvert RPV/TAF/FTC, DOR/3TC/TDF

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52
Q

À l’arrivée du bictegravir et de la bitérapie DTG/3TC, quel ARV a été retiré de la première intention?

A

Elvitegravir/Cobi

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53
Q

Quels sont les choix de traitement en 2020?

A

Retrait de l’abacavir et du raltegravir.
BIC/TAF/FTC (couvert)
DTG + TAF/FTC (n-c) ou TDF/FTC (pas combi) ou TDF/3TC (pas combi).
DTG/3TC (couvert)

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54
Q

Quel est le traitement de fond (backbone)?

A

INTI

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55
Q

Quels sont les avantages et inconvénients des INTI?

A

Généralement bien tolérés (fatigue, céphalée, effet GI), faible interactions (élimination rénale, sauf ABC), prise avec ou sans nourriture.
Toxicité mitochondriale à long terme (imite ADN mitochondrial ce qui peut modifier les. métabolisme des cellules).

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56
Q

Quels sont les EI particuliers des différents INTI?

A

Emtricitabine : Hyperpigmentation des paumes/plantes (surtout race noire)
Ténofovir DF : Néphrotoxicité, baisse DMO (distribution aux os, ostéopénie), baisse cholestérol
Ténofovir AF : interactions (substrat Pgp), 2 dosages possibles, gain pds.
Abacavir : Hypersensibilité si HLA-B*5701 +, No ++
Lamivudine : Bien tolérée

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57
Q

Quels sont les 2 INTI qui ne peuvent pas être combinés? Pourquoi?

A

Emtricitabine et Lamivudine : ils ont le même profil de résistance et sont considérés similaires.

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58
Q

Quel INTI est très peu utilisé? Pourquoi?

A

Zidovudine : myélotoxicité (ex. anémie macrocytaire), toxicité mitochondriale, acidose lactique, etc.

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59
Q

V/F : TAF est une pro-drogue.

A

Vrai

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60
Q

Quelle est la différence de distribution entre le TDF et le TAF?

A

TDF : courte demi-vie plasmatique, forte distribution au niveau rénale (toxicité) et un peu dans les autres tissus.
TAF : longue demi-vie plasmatique (meilleure stabilité) et >90% de diminution au niveau du rein vs TDF.
OAT 1 et 3 a/n du rein.

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61
Q

En quoi consiste la toxicité mitochondriale des INTI?

A

Elle s’applique surtout à ceux retirés du marché et à zidovudine -> affinité pour la polymérase. Cause des neuropathies, myalgies/myopathie, pancréatite, stéatose hépatique, lipoatrophie, acidose lactique, hyperlactémie.
M.A. : Bloque oxydation des acides gras, donc favorise la formation de lactate et TG.

62
Q

Qu’est-ce que la lipoatrophie et que peut-on faire si un patient en présente?

A

Fonte des graisses du visage, jambes, fesses, etc. Contribue au stigma puisque le VIH non traité entraîne également ça. Doit changer de INTI, chx esthétique possible.

63
Q

Quels sont les différences entre les différentes combinaisons de INTIs commercialisées?

A

ABC/3TC : seulement si HLA-B négatif (ABC), ABC > TAF a/n No. Bien toléré en général. Controverse pour la toxicité cardiovasculaire possible et efficacité si CV >100 000.
TDF/FTC : Éviter si ClCr <50, risque de néphrotoxicité et dim DMO (surtout si booster présent), traitement de choix si co-infection VHB**.
TAF/FTC: éviter si Clcr <30, moins d’impact sur les marqueurs rénaux et DMO (intérêt si ostéoporose, PA), traitement de choix si co-infection VHB, gain de poids.

64
Q

Pourquoi est-il important de vérifier le statut du VHB?

A

Transmission similaire au VIH et influence le choix du traitement du VIH.

65
Q

Pourquoi est-il important de porter une attention particulière à la dose de lamivudine?

A

2 doses sont disponibles : 100mg pour VIH et 300mg pour VHB.

66
Q

Quels sont les caractéristiques de lamivudine et emtricitabine?

A

Ils traitent VHB, mais ont un risque très élevé de résistance -> ne peuvent jamais être prescrits seuls. Ajustement de dose en IRC* (parfois on doit séparer les composantes pour cette raison). En début tx, EI généraux, mais très bien toléré somme toute. Puisqu’il n’y a pas de toxicité, certains cliniciens n’ajusteront pas la dose en IR.

67
Q

Quand on doit choisir entre 2 traitements INTI, quels sont les 2 principales molécules qui seront à la base du choix?

A

Abacavir vs ténofovir

68
Q

Quels sont les caractéristiques de l’abacavir?

A

Dose DIE ou BID possible, combiné à lamivudine. Ne couvre PAS VHB. Intérêt : pas d’ajustement en IR (séparer les composantes de Kivexa/Triumeq). Réaction HYPERSENSIBILITÉ : Test HLA-B*5701 -> risque nul si négatif, 50% si positif (C-I). Risque élevé de décès si histoire antérieur d’hypersensibilité (C-I).

69
Q

En quoi consiste l’hypersensibilité de l’abacavir?

A

Fièvre, rash, diarrhée, fatigue, malaise, nausée, céphalées, myalgie, frissons, diarrhée, vomissement, douleur abdo, dyspnée, arthalgie, toux, sx respiratoires, dlr abdominale, problème de laboratoire (CPK, AST/ALT, lymphopénie) : atteinte >= 2 organes/systèmes. De 9 jours à 6 semaines après le début du traitement. Cesser l’Abacavir et ne jamais faire de rechallenge.

70
Q

Quelle est la prévalence de HLA-B*5701?

A

8% Caucasien, 2% Afro-américains, 5-20% Inde.

71
Q

V/F : Le test HLA-B devrait être fait d’emblé pour tous les patients VIH et inscrit dans le dossier comme une allergie.

A

Vrai. Valeur prédictive négative du test est de 100%. Doit quand même aviser de la réaction d’hypersensibilité si test négatif.

72
Q

Quel est le lien entre l’abacavir et le risque cardiovasculaire?

A

Association de l’usage récent (<6M) de l’abacavir et risque IdM si risque CV présent. Risque cesse à l’arrêt. Suspectons un lien avec une augmentation de l’activité des plaquettes. N’a pas été démontré par une méta-analyse de la FDA et d’autres études. On pourrait par contre l’éviter si le patient a un haut risque CV.

73
Q

Quels sont les caractéristiques du ténofovir DF?

A

Combiné à l’emtricitabine.
Suivi particulier : ES IRA/IRC, diminution DMO / ostéoporose (risque fracture –> ATT AINS, IECA, ARA. Éviter Rx néphrotoxiques.
Éviter si Clcr <50 (ajuster prn), ne pas utiliser les trithérapies en 1 co si IR, ajustement dose TDF/FTC possible.
ACTIF pour VHB -> INTI de choix si co-infection (Truvada).

74
Q

De quelle façon le ténofovir est-il néphrotoxique?

A

Néphrotoxicité chronique : EI rare, réversible et sévérité modeste (augm créat chez 2%).
Néphrotoxicité aigue : Nécrose tubulaire aiguë et syndrome de Fanconi -> tubulopathie proximale = hausse Créat, baisse Clcr, IR, protéinurie, glycosurie (non-DB), hypoPO4.

75
Q

Quels sont les facteurs de risque de néphrotoxicité avec le ténofovir?

A

Maladie VIH avancée, longue histoire de traitement, faible poids (F), IR initiale (accumulation Rx), IP potentialisé (ritonavir ou Cobicistat -> interaction avec ténofovir), autres Rx néphrotoxiques (AINS).

76
Q

Quelle est la prise en charge du risque de néphrotoxicité avec le ténofovir?

A

Suivi de la fonction rénale plus fréquent : évaluation des FR Q6-12M vs 12M; Analyse urinaire Q3-6M vs 6-12M; DFGe Q3-6M idem; Phosphore optionnel Q3-6M vs prn.

77
Q

Pourquoi le ritonavir et le probénécide augmente la néphrotoxicité de ténofovir?

A

Ténofovir passe au niveau du rein par les récepteurs OAT1 et 3 puis MRP2 et 4 pour être éliminé. OAT1 et MRP2 transportent le ténofovir, alors que OAT3 et MRP4 transporte la forme plus néphrotoxique ténofovir MP. Le ritonavir inhibe les récepteurs MRP2, ce qui entraîne un augmentation de la formation de tenofovir MP. Le probénécide inhibe le OAT1, ce qui augmente le ténofovir MP au niveau rénal. Augmente aussi les Cp.

78
Q

Quelle est l’interaction entre les AINS et le ténofovir?

A

Augmente la néphrotoxicité, principalement IRA et dysfonction tubulaire proximale. Préférer l’acétaminophène, sinon la plus courte période de temps possible.

79
Q

Quels sont les caractéristiques du ténofovir AF?

A

Précaution importante : 2 dosages disponible (10mg si r/Cobi; 25mg sans booster). C-I en présence d’inducteurs Pgp ***. Exposition systémique au ténofovir est diminuée de 90% (moins d’impact sur DMO et rein). Éviter si Clcr <30, moins d’effets sur les marqueurs rénaux que TDF. ACTIF contre le VHB (Descovy = INTI de choix si co-inf VIH/VHB).

80
Q

Pourquoi est-il important de savoir si notre traitement ARV est aussi utilisé pour le VHB?

A

Si on change de traitement, on doit s’assurer que le nouveau couvre le VHB, sinon il y a un risque de flare-up et de toxicité hépatique aiguë.

81
Q

Quelle forme de ténofovir est à privilégier?

A

TAF

82
Q

Au niveau des combinaisons de INTI disponible, qu’est-il important de considérer dans le choix?

A

Kivexa (3TC/ABC) : HLA-B*5701, risque CV, CV >100 000?
Truvada (FTC/TDF) : VHB, néphrotoxicité, effets osseux
Descovy (FTC/TAF) : VHB, effets rénaux/osseux moindre, gain de poids.

83
Q

Quels sont les avantages et inconvénients des INNTI?

A

Inh à un site allostérique.
+ : Longue demi-vie (moins pire si on l’oublie), formes combinées à dose unique quotidienne disponible.
- : Potentiel d’interactions, faible barrière génétique à la résistance.

84
Q

Quel est le rôle des INNTI dans la TAR?

A

Alternative si IP sont C-I ou intoléré. Toujours en combinaison à 2 INTI.

85
Q

Quels sont les EI particuliers des différents INNTI?

A

Doravirine : Bien toléré, profil favorable a/n SNC et lipidique.
Rilpivirine (inj possible) : Bien toléré, possiblement risque augmenté dépression/suicide (SNC), prolongation QTc si surdosé, prise AVEC nourriture (très consistant).
Moins utilisés : Efavirenz (moins bien toléré), Etravirine, Nevirapine
EI de classe : rash, hausse AST/ALT (surtout Efavirenz et Nevirapine).

86
Q

Quels sont les INNTI de première ligne? Lequel est privilégié?

A

Rilpivirine, Doravirine est privilégiée

87
Q

À quel ARV tous les INNTI ont été comparé?

A

Éfavirenz, était très efficace comme ARV, n’est plus beaucoup utilisé actuellement.

88
Q

Quels sont les caractéristiques de l’efavirenz?

A

Prise HS SANS nourriture. Pas d’ajustement en IR. Cause +++ interactions (induit CYP dont 3A4/2B6, UGT) -> Induit son propre métabolisme. Effets neuropsychiatriques caractéristiques (50%) -> éviter nourriture, surtout riche en gras (cauchemars et rêves bizarres, insomnie, somnolence, étourdissements, difficulté concentration, « sensation de lendemain de veille »; disparaît en 2-4 sem mais peut persister, décompensation psychiatrique (dépression, psychose, idées suicidaires, etc.) rare mais possible). Risque de neurotoxicité à long terme -> monitoring de plus en plus recommandé. Éruption cutanée (25%) : 2 premières semaines de traitement. Augmentation AST/ALT, DLP, augmentation QTc**.

89
Q

Quel ARV a des effets neuropsychiatriques caractéristiques chez plus de 50% des patients?

A

Efavirenz

90
Q

Quels sont les caractéristiques du rash aux INNTI? Quelles molécules sont plus à risque?

A

Surtout Efavirenz et nevirapine. Arrive dans les 2 premières semaines. Rash maculo-papulaire habituellement léger (CCS topique et anti-H1).

91
Q

Quels sont les critères de référence lors de rash aux INNTI?

A

Fièvre, atteinte de muqueuses, sx généralisés, hépatotoxicité (AST/ALT). L’INNTI devrait être cessé et éviter si possible, surtout si réaction grave.

92
Q

Lors du début de traitement avec un INNTI, on devrait toujours appeler le patient dans les premiers jours pour vérifier ___________.

A

Absence de rash

93
Q

Est-ce que l’Éfavirenz est compatible avec la grossesse?

A

Historiquement, à éviter au 1er T et si grossesse à venir (atteinte tube neural chez primates, mais données récentes ne semblent pas démontrer un risque augmenté -> PAS une C-I). L’Éfavirenz ne devrait pas être arrêté dans un contexte de grossesse.

94
Q

Quels sont les caractéristiques de la rilpivirine?

A

Seul ou en combinaison avec FTC et TDF/TAF ou avec Dolutegravir seul.
Nécessite un repas riche (533 Cal) = essentiel pour l’absorption. Boisson protéinée ne remplace pas un repas pour son absorption. (problème si patient itinérant)
Moins d’ES au SNC, mais ATT si ATCD de dépression. Inhibe la sécrétion rénale de la créatinine sans affecter la fonction rénale. Faible barrière génétique (risque de résistance croisée) -> plus d’échecs si CV >100 000 ou CD4 <200. Interaction avec les suppresseurs de l’acidité gastrique *** : IPP à ÉVITER (C-I), anti-H2 à espacer. Prolongation QTc si dose suprathérapeutique (ATT aux interactions).

95
Q

Quels sont les caractéristiques de la doravirine?

A

Seul ou combinaison avec TDF/3TC. Non inférieur à Efavirenz ou Darunavir/r. Bien toléré (moins d’arrêt pour EI), profil favorable (lipide, SNC). Barrière génétique à la résistance la plus élevée.

96
Q

Pourquoi préfère-t-on la doravirine à la rilpivirine en pratique alors que les deux sont des alternatives selon les LD québécoises?

A

Pas de limitation selon la CV/CD4, pas d’interaction IPP, meilleure profil de résistance.

97
Q

Qu’est-ce que est important de considérer lors du choix d’un INNTI?

A

Rilpivirine : moins efficace si CV >100 000, nourriture importante, pas antiacide, QTc
Efavirenz : Effet neuropsychiatrique (SNC ++), DLP,
Doravirine : profil favorable

98
Q

Quels sont les avantages et inconvénients des IP?

A

+ : Haute barrière génétique à la résistance

- : potentiel d’interactions (inhibiteur/substrat 3A4, surtout ritonavir qui cause inhibition ET induction)

99
Q

Quel est le rôle des IP dans la TAR?

A

Utilisé en combinaison avec 2 INTI, mais potentialisation PK nécessaire.

100
Q

Pourquoi les IP sont moins utilisés maintenant?

A

En raison de leurs EI à long terme.

101
Q

En quoi consiste la potentialisation PK des IP?

A

Ritonavir et Cobicistat ajouté comme booster au Darunavir ou Atazanavir. Aussi utilisé avec Elvitegravir (INI et Cobi). Prise conjointe au même moment pour permettre une prise die (simpligie posologie en augmentant Cmax et temps demi-vie). Augmentent l’efficacité des IP.
Par contre : inhibe la Pgp et 3A4. **

102
Q

V/F : Le ritonavir et le cobicistat doivent être considérés comme des ARV actifs dans la trithérapie. ***

A

Faux. Ils ne doivent pas être comptés dans le nombre d’ARV présents dans la thérapie.

103
Q

Quels sont les EI particuliers des différents IP?

A

DLP et résistance à l’insuline à long terme -> risque CV ; hépatotoxicité, intolérance GI (N/V/D), lipodystrophie.
Azatanavir/Cobi: hausse bilirubine, impact moindre lipide, néphrolithiase, utilisation sans potentialisateur possible.
Darunavir/Cobi : Rash (ATT si allergie sulfas), risque CV?
Lopinavir/r : Do +++, DLP
Autres : ritonavir, fosamprenavir, saquinavir, tipranavir, Nelfinavir.

104
Q

Quels sont les caractéristiques du Darunavir?

A

ATT : 2 doses possibles (800mg + 100mg ritonavir DIE (RAMQ) ou 600mg + 100mg ritonavir BID si mutation de résistance au Darunavir (Rx d’exception)).
TOUJOURS utilisé avec ritonavir ou cobicistat. Généralement l’IP le mieux toléré, mais EI GI, métaboliques (CV), hausse AST/ALT, rash (7% gr sulfonamide -> PRUDENCE allergie Sulfa, mais pas C-I (si SSJ = non)).

105
Q

Quel est l’IP de choix?

A

Darunavir/r

106
Q

Quels sont les caractéristiques du ritonavir?

A

N’est PAS un ATV acti au dosage utilisé (devrait être pris 6 fpj). Inhibiteur puissant = risque accru d’interactions. Potentialisateur : diminue le métabolisme (CYP/Pgp hépatique) et augmente l’absorption (Pgp intestinal) à prendre au même moment que l’IP.

107
Q

Quels sont les IP en alternative au Darunavir/r?

A

Atazanavir, Lopinavir/r, Atazanavir/Cobi, Darunavir/Cobi

108
Q

Quels sont les caractéristiques de l’Atazanavir?

A

2 dosages : 300mg avec ritonavir ou 400mg seul (éviter ténofovir ou faire un dosage plasmatique de l’Atazanavir, moins d’effets sur les lipides que les autres IP (CV)). Hyperbilirubinémie : marqueur de l’observance, effet surtout esthétique (yeux et peau jaune 7%) sans atteinte hépatique. Néphrolithiase, cholélithiase, néphrotoxicité = pire que les autres IP. Gestion particulière avec IPP et anti-acides.

109
Q

Quels sont les ARV ayant un interaction avec les IPP? Comment gérer cette interaction?

A

Éviter avec la rilpivirine. Généralement à éviter avec l’Atazanavir -> dosage sérique possible et augmentation dose prn. Si échec à d’autres IP dans le passer, éviter l’association, sinon augmenter 400mg avec ritonavir si IPP équivaut à 20mg de Losec. Toujours questionner la pertinence de l’IPP.

110
Q

Comment l’Atazanavir augmente la bilirubine?

A

Inhibe l’UGT 1A1 responsable de la conjugaison de la bilirubine lui permettant d’être éliminée. Corrélation avec le dosage de l’Atazanavir.

111
Q

Quels sont les caractéristiques du Lopinavir?

A

Toujours avec ritonavir : 4 co DIE ou 2 co BID (200/50 et non 100/25 = pédiatrie). BID préférable si : résistance, grossesse, interactions. Nécessite 200mg ritonavir -> + EI GI et métaboliques à long terme (+++ Do) = n’est plus un 1er choix.

112
Q

Qu’est-ce que la lipodystrophie?

A

À distinguer de la lipoatrophie des INTI. Lipohypertrophie 2o IP/ritonavir (aussi VIH et Efavirenz/INNTI) : accumulation tissu adipeux viscéral, dorsovercical (bosse bison), gynécomastie, tissu SC (lipome).

113
Q

Que peut-on suggérer pour la lipodystrophie?

A

Exercice et alimentation équilibrée. Peu de traitement spécifique : Tesamorelin (GHRH), hormone de croissance, thiazolidinedione/Metformin si DB, testostérone si hypogonadisme, chx.

114
Q

Quels sont les IP les moins associés à la lipodystrophie?

A

Darunavir et Atazanavir. Mais éviter cette classe est tout de même préférable.

115
Q

Qu’est-ce que est important de considérer lors du choix d’un IP?

A

Darunavir : composante sulfa, rash
Atazanavir : hyperbilirubinémie, néphrolithiase, interactions AA.
Lopinavir : Effets GI et métaboliques, demande plus de comprimés

116
Q

Quelle est la différence entre la barrière génétique faible et haute?

A

Une barrière haute demande plus de mutations pour pouvoir développer de la résistance, protège le « backbone » (IP (darunavir > IP), dolutegravir, bictegravir). Une seule mutation est nécessaire pour les faibles barrières (INNTI (sauf doravirine et etravirine), elvitegravir, raltegravir, INTI).

117
Q

V/F : En cas d’échec, on doit changer tous les ARV, peut importe leur barrière génétique.

A

Faux. Ceux ayant une barrière élevée pourront être conservés.

118
Q

Quels INI sont utilisés de préférence?

A

Dolutegravir, Bictegravir

119
Q

Quels sont les EI particuliers des différents INI?

A

Raltegravir : Bien toléré. Rash, myalgie (surveiller, hausse CK). BID ou DIE si HD.
Elvitegravir/Cobi : EI GI, interactions +++, C-I Clcr <70.
Dolutegravir : Haute barrière génétique **. Prise BID si résistance aux INI. effets SNC, gain poids. (Triumeq)
Bictegravir : Haute barrière génétique **. Gain poids. (Biktarvy)

120
Q

Quel est le rôle des INI dans la TAR? Quels sont leurs avantages et inconvénients?

A

En combinaison avec 2 INTI chez les patients naïfs. Faible barrière génétique (Raltégravir et elvitegravir). Ce sont comme des IP, sans les toxicités.

121
Q

Pourquoi le Bictegravir est moins intéressant que le Dolutegravir?

A

Il n’existe pas de dose différente s’il y a une résistance préalable à un INI comparativement au Dolutegravir.

122
Q

Quels sont les caractéristiques du Raltégravir?

A

Prise BID avec ou sans nourriture. (forme HD die maintenant disponible) Moins d’interactions * comparativement aux IP/INNTI, mais chélation cations polyvalents (Al/Mg C-I, Ca C-I pour HD seulement*), interaction avec rifampin (inducteur UGT) car métabolisme via UGT et non CYP. Barrière génétique plus faible que les IP. Généralement très bien toléré : EI GI, myalgies, rash, hausse tour de taille?, moins d’altération lipides vs IP/Efavirenz. Action très rapide : CV indétectable <4 semaines.

123
Q

Quel est l’intérêt du Raltégravir?

A

Une des molécules ayant le moins d’interactions.

124
Q

Quels sont les caractéristiques de l’Elvitégravir?

A

Avec TDF ou TAF et FTC/Cobi. Doit être pris AVEC de la nourriture. ATT aux interactions : chélate cations polyvalents (inclut Ca) à espacer min 2h, idéal 4h; cobicistat est inhibiteur métabolique puissant (surtout 3A4). Barrière génétique plus faible que les IP. Généralement bien toléré : céphalée, N/D léger, augm créat initiale sans diminuer les fct rénale. Moins pire pour le gain de poids et GI.

125
Q

Quels sont les caractéristiques du Dolutégravir?

A

DIE ou BID (si résitance aux INI), prise avec ou sans nourriture. INI de 2e G : haute barrière génétique. Généralement bien toléré : insomnie, céphalée, effets SNC, gain pds (certaines populations). Effet rapide sur la CV (indétectable en <4 sem). Interactions : chélation cations polyvalents (2h avant ou 6h après; Ca et Fer en même temps ok si prise avec de la nourriture); substrat UGT1A1, 3A4, Pgp -> BID si présence d’un inducteur (Rifampin) *** sans résistance aux INI, avec étravirine doit être donné avec ritonavir ou augmenter BID s/ résistance ; inhibition OCT2 (dim excrétion rénale Metformin, augm créat sérique sans affecter la fonction rénale).

126
Q

Est-ce que le dolutégravir est compatible avec la grossesse?

A

Oui si on considère les bénéfices virologiques vs risque, possiblement un risque plus grand d’atteinte du tube neural, donc importance d’ajouter l’acide folique. Certains cliniciens préfèrent l’éviter en âge de procréer.

127
Q

Comment les ARV inhibent la sécrétion de la créatinine?

A

Dolutegravir et bictegravir : par inhibition OCT2.
Bictegravir, cobicistat, rilpivirine, trimethroprim, pyriméthamine : inhibiteur MATE1
Ritonavir : inhibe MRP2.
Augmentation de 10-15% qui se stabiliser après 4 sem et persiste dans le temps. Varie d’une personne à l’autre.

128
Q

Quels sont les caractéristiques du Bictégravir?

A

DIE, Avec ou sans nourriture. INI de 2e G : haute barrière génétique. Généralement bien toléré : Do, No, céphalées, gain poids. Substrat 3A4, UGT1 et inhibiteur OCT2 (C-I si inducteur puissant comme rifampin***), dofetilide C-I, Metformine ok. Chélation cations polyvalents : 2h avant ou après, prise en même temps correcte si prise de nourriture.

129
Q

Quel est l’intérêt du dolutégravir?

A

Ajustement de dose possible en présence d’un inducteur.

130
Q

Quelle est la différence entre Triumeq et Biktarvy?

A

Plus de nausées avec Triumeq à cause de l’Abacavir.

131
Q

Pourquoi les nouveaux ARVs ont plus de gains de poids?

A

Mécanisme incertain et controverse (à cause de la tolérance GI?). Peut être >5-10% en quelques mois. FR : Femme de race noire, pt plus malade (CV/CD4). Surtout avec INI (dolu/bictegravir) et tenofovir AF. Risque de syndrome métabolique, surtout si combiné. Quoi faire? Mesurer pds à chaque visite sans en parler d’emblé.

132
Q

Quelles sont les bithérapies approuvées?

A

Dolutégravir + Lamivudine (Dovato). Démontré non inférieur et absence d’échec et de résistance en comparaison à TDF/FTC/DTG.
Dolutegravir + Rilpivirine (Juluca)

133
Q

Quand peut-on utilisé un bithérapie? Qu’est-il important de vérifier avant de la commencer?

A

DTG/3TC: Option si autres INTI ne peuvent pas être utilisés ou 1ère intention mtn.
*** Ne pas utiliser si VHB, CV >500 000, CD4 <200, génotypage non disponible –> risque d’être en monothérapie.
DTG/rilpivirine : si INTI/IP sont à éviter, mais nécessite suppression virologique stable (CV <50) x >6M, pas VHB, pas de résistance ni d’interactions Rx.

134
Q

Quelle est la bithérapie injectable disponible?

A

Cabotégravir/Rilpivirine (Cabenuva) : Doit utiliser le traitement PO pendant 28j puis dose de charge IV puis IM Q1M. Non inférieur à la trithérapie.

135
Q

Quel est le risque de la bithérapie injectable?

A

Risque de résistance en cas d’échec, surtout chez les patients diabétiques ou ayant une mauvaise adhésion -> Adhésion cruciale !! si oublie une dose, restera longtemps dans le sang à une concentration insuffisante, ce qui favorise la résistance. Pas couvert RAMQ.

136
Q

Quand doit-on soupçonner un échec virologique?

A

CV >50 copies/mL (>200 selon certaines LD ou si n’arrive pas <200 après 24 semaines ARV).

137
Q

Quels sont les facteurs de risque d’échec virologique?

A

non-adhésion, intolérance, interactions (Rx, aliments), efficacité virologique du régime, résistance.

138
Q

Quels sont les traitements lors de résistance?

A

Étravirine : BID avec nourriture, INNTI 2e G (efficace malgré résistance), bien toléré (éruption cutanée 9% pas affecté par rash des autres INNTI, moins effets sur les lipides et SNC que EFV). Interactions ++.
Maraviroc : BID et posologie selon inducteur ou inhibiteur 3A4 et selon IR. Nécessite test de tropisme CD4 (CCR5+). Généralement très bien toléré (EI GI, céphalées, fatigue, IVRS, HTO (selon Cmax), rash/hépatotox rare). Manque d’études et critères de remboursement complexe, ++ interactions.

139
Q

Dans quelles situations une pharmacométrie clinique pourrait être envisagée?

A

Échec virologique, Interactions médicamenteuses, Grossesse et pédiatrie, Toxicité, IH, Dialyse, IR, Malabsorption, Faible poids, obésité, Validation post-ajustement posologique, Contrôle.
Quand une posologie est hors norme, le Md devrait écrire TDM s’il ajuste selon la pharmacométrie..

140
Q

Qu’est ce que le pharmacien devrait faire comme suivi?

A

Besoin bureau de consultation : Valider choix TARc (et les represcriptions), ajustement doses Rx, conseil patient, gestion des ES, interactions médicamenteuses, adhésion, pharmacométrie clinique, gestion des comorbidités (CV, ostéoporose), prophylaxie/Tx IO.

141
Q

Quels sont les pièges en pratique?

A

Duplication thérapeutique, TARc non optimale, s’assurer de l’adhésion optimale à TOUS les ARV (renouveler en même temps), accès à la médication (ententes de paiement, inventaire, assurance, etc.), sous-estimation des interactions***.

142
Q

Quelle est la prévention pharmacologique de la transmission du VIH?

A

Prévention verticale : Mère sous-thérapie ARV (niveau indétectable) et prophylaxie du NN (Zidovudine 4sem si CV mère indétectable, tri-thérapie complète si détectable Zido/3TC/nevirapine)
Prophylaxie post-exposition : initier <72h (pour plus efficacité) = Truvada 111 + Raltégravir 112 OU Raltregravir HD 111 -> durée 28 jours.

143
Q

Quelle est la prophylaxie pré-exposition possible? Pour qui?

A

PPrE ou PREP : Truvada 111 si très haut risque d’acquisition VIH (doit être VIH négatif, prise en continue). PREP sur demande pour HARSAH si relation sexuelle prévue : Truvada 2 cos 2 à 24h avant RS puis 1 co Q24h ad 48h post dernier RS.
Moyen très efficace si l’adhésion est bonne : efficacité corrèle avec l’adhésion. Devrait avoir prescription de max 1 mois la première fois, max 3 mois les fois suivantes (dépistage serré VIH). N’est pas recommandé si les partenaire a une CV indétectable.
Alternative : TAF/FTC = meilleure pénétration des lymphocytes, protègerait plus, surtout si mauvaise adhésion.

144
Q

Quels sont les inhibiteurs et inducteurs? Mécanisme arrive rapide ou tardif?

A

Inhibition : rapide (dès le lendemain) = macrolides, azole, IP, Cobi, ritonavir.
Inducteur : plus tardif, persiste plusieurs jours = anticonvulsivants, rifampin, INNTI, Millepertuis.

145
Q

Quelles sont les principales interactions?

A

Rx-nourriture : efavirenz (à jeun), rilpivirine (nourriture)
pH gastrique : Atazanavir, rilpivirine et IPP
INTI, raltegravir, Enfuvirtide, bictegravir, dolutegravir : minimales (sauf TAF et inducteurs Pgp)
INNTI, IP, elvitegravir/Cobi, maraviroc : métabolisme CYP
INNTI : Inducteurs 3A4 (sauf doravirine et rilpivirine)
IP et Cobicistat : inhibiteurs 3A4 -> ritonavir est le plus puissant (3A4 > 2D6) et inducteur 3A4, 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, UGT.

146
Q

À quel CCS doit-on faire attention?

A

Fluticasone/Flovent et Darunavir/ritonavir (IP et Cobicistat) -> augmentation possible EI des CCS et risque hypercorticisme (Cushing) et insuffisance surrénalienne (Augmente ad 350x AUC). Changer pour Béclométhasone. Si association depuis >1-2 sem, diminuer graduellement (voir Md). Sx insuffiance surrénalienne : fatigue, étourdissement, perte de poids, N/V/D.

147
Q

Quel ATB doit-on éviter en présence IP/r?

A

Clarithromycine, car diminue la conversion du métabolite qui a l’efficacité vs Influenzae (mais molécule mère active pour M. Avium, donc dépend de la raison d’utilisation).

148
Q

Quel est l’interaction possible avec le Fentanyl?

A

Substrat du 3A4, donc C-I avec Cobi, IP/r qui inhibent 3A4 (insuffisance respiratoire possible par augmentation Cp 2-3x). Surveillance accrue et ajustement de dose si on ne peut pas éviter. Si fentanyl nouveau, débuter à faible dose. Ou changer de produit (ex. Biktarvy)

149
Q

Avec quoi le Viagra interagit?

A

Ritonavir -> max 25mg Q48h / 3 fps. Idem pour Tadalafil et Vardenafil.

150
Q

Quels sont les 2 ARV nécessitant un pH acide?

A

Atazanavir, rilpivirine. Espacer de 12h avec Omeprazole.

151
Q

Quels sont les interactions avec les anticoagulants et ritonavir?

A

Avec les AOD et warfarine. Privilégier Warfarine où INR peut être suivi.

152
Q

Quels sont les autres interactions avec le ritonavir?

A

Amlodipine : diminuer 50% dose. Bisoprolol : dépend TA. Digoxine : suivi Cp. Lipitor : max 20mg. Méthadone : peut induire un sevrage, suivi rapproché. Vallium : on ne sait pas, privilégier Lorazépam (pas interactions).

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