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Anti-infectieux > Tuberculose > Flashcards

Tuberculose Flashcards

1
Q

V/F : L’incidence de la tuberculose est stable depuis plusieurs années puisque nous sommes en mesure d’éviter la transmission.

A

Faux. Augmentation de plus en plus au Québec en raison de la hausse de l’immigration.

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2
Q

V/F : Le Bacille tuberculeux est utilisé de nos jours comme traitement de la tuberculose.

A

Faux. Il est utilisé dans les vaccins pour booster la réponse du système immunitaire.

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3
Q

Quelle est la particularité de l’infection active à la tuberculose? ***

A

Elle est une MADO et un MATO au Canada, c’est la seule maladie bactérienne encore MATO au Canada.

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4
Q

Quel est le premier anti-tuberculeux découvert?

A

Streptomycine.

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5
Q

Quelle autre infection affecte l’épidémiologie de la TB?

A

VIH, les deux s’auto-favorisent.

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6
Q

À partir de quelle année la prévalence a diminué? Pourquoi?

A

1985, début de traitement du VIH.

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7
Q

Qu’est-ce que veut dire MDR?

A

Multi-drug resistance, doit résister à 2 agents, dont l’Isoniazide et le Rifampin.

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8
Q

Quels sont les principales communautés affectées par la TB au Canada?

A

Les personnes nées en avant 1950 (réactivation possible après 30-50 ans), les personnes nées dans un autre pays (proportion en hausse, réactivation) et les autochtones (stable).

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9
Q

Quel groupe d’autochtones a l’incidence le plus élevé?

A

Inuit (contexte socio-sanitaire)

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10
Q

Comment fait-on pour prévenir la TB chez les immigrants?

A

Dépistage fait avant leur arrivée : si actif = doivent traiter avant d’arriver au Canada. Ici, on vérifie s’ils ont déjà eu la tuberculose par le passé, si oui, il y a un fort risque de réactiver dans les 2 années qui suivent leur arriver au Canada.

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11
Q

Quelle est la période de temps où la réactivation de la TB est la plus probable pour un immigrant?

A

Les 2 premières années

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12
Q

Où ce situe la majorité des TB MDR?

A

Europe de l’Est et Inde/Chine -> où les traitements sont empiriques.

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13
Q

Qu’est ce que veux dire XDR?

A

Extensively drug resistance. Très rare, doit tenter les 2e lignes de traitement ($$$). Résistance en plus aux FQ et 1/3 des agents injectables de 2e ligne.

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14
Q

Selon l’OMS, seulement ____% des MDR sont diagnostiqués et

A

28%

20%

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15
Q

La tuberculose fait partie de quelle classe de mycobactéries? Quelle est leur caractéristique?

A

Mycobactérie. Résistantes à la coloration de Gram puisque leur paroi est très riche en lipides -> Coloration Ziehl/Kinyoun.

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16
Q

Qu’est-ce qui rend le diagnostic par culture difficile?

A

Croissance lente de 2-8 semaines (donc traitement long nécessaire). On préfère donc la biologie moléculaire. Certaines ont une croissance plus rapide (7 jours).

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17
Q

Quelles sont les classes de mycobactéries à croissance lente?

A

Scotochromogène : pigmenté jaune en tout temps. (Gordonae, Scrofulaceum, flavescens -> Canada)
Photochromogène : pigmenté jaune lorsqu’exposé à la lumière. (Kansasii USA, Marinum (eau))
Non-chromogène. (Avium complex, ulcerans, malmoense)

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18
Q

V/F : La lèpre est issue de la même classe de bactéries que la TB.

A

Vrai. C’est une mycobactérie non-cultivable (région endémique, changement de la peau).

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19
Q

Quels sont les mycobactéries à croissance rapide?

A

Fortuitum (surtout en aquatique, résistance ++), Chelonae, Abscessus, Immunogenums, Mucogenicum, Smegmatis.

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20
Q

Quelle est la sensibilité des cultures des mycobactéries?

A

10-100 bacilles/mL. Donc, absence de culture ne veut pas dire absence de bactéries.

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21
Q

Quelle est la sensibilité de la coloration des mycobactéries?

A

Carbol-fuschine: Détecte 100 000 organismes/mL (charge doit être importante pour Ziehl ou Kinyoun). Technique de fluorochrome est 10x plus sensible : 5-10 000/mL.

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22
Q

Qu’est-ce qui permet de détecter rapidement la TB?

A

Biologie moléculaire (PCR), si Ziehl positif (sensibilité de 99%). Fait par infirmière et résultat en 1h avec expectoration.

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23
Q

Au Canada, d’où provient la résistance aux médicaments?

A

Majoritairement résistance acquise par mutations spontanées de la bactérie, prend 1 seule mutation pour avoir de la résistance.
Plus rare : Résistance primaire puisqu’on fait un test de sensibilité au traitement d’emblée au Canada pour éviter l’induction de la résistance. Infecté pour une souche résistante ou infection acquise à l’extérieur du Canada.

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24
Q

Quels sont les facteurs de risque de résistance aux médicaments?

A

Adhésion, dosage inadéquat (interactions), monothérapie (résistance initiale). = Sous-exposition

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25
Q

Pourquoi traite-on avec plus de médicaments au début du traitement vs vers la fin du traitement?

A

Au début, la charge virale est très importante, donc on veut empêcher le plus possible les mutations. Lorsque la charge virale a diminué, le taux de mutation est moindre et on peut diminuer le nombre d’agents utilisés.

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26
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Rise and Fall?

A

Au début du traitement, seule une minorité des bactéries est résistante. Après plusieurs mois de traitement, la majorité des bactéries restantes sont résistantes. (monothérapie)

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27
Q

Quels sont les manifestations cliniques de la tuberculose?

A

64% pulmonaire (surtout au niveau des bases, déposition préférentielle). 13% adénopathies (surtout ganglions cervicaux). Possible pour tous les organes bien organes bien oxygénés.

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28
Q

Comment se transmet la TB?

A

Transmission respiratoire par micro-goutelettes.

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29
Q

Quelle est la physiopathologie de la TB?

A

Déposition de la TB dans les poumons -> destruction de macrophages, ce qui attire d’autres macrophages et lymphocytes (immunité cellulaire). Infiltration cellulaire 3 à 8 semaines après l’infection -> granulome, caséeux, nécrotique. Foyer de Ghon = calcification du foyer initial. Ranke = granulome + ganglio adjacent atteints.

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30
Q

Quelle autre infection peut ressembler à la TB?

A

Histoplasmose.

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31
Q

V/F: La majorité des personnes exposés à la TB feront une primo-infection.

A

Faux. Seulement 5% (ou plus si immunosupprimé). Lorsque le SI gère l’infection (95% des cas), infection tuberculeuse devient latente.

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32
Q

Quel est le pourcentage de personnes qui vont réactiver la TB au cours de leur vie?

A

5%.

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33
Q

Quels sont les manifestations possibles d’une réactivation?

A

Pulmonaire (nouvelle infection) ou extrapulmonaire (os, rein, méninge, etc. PAS contagieux).

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34
Q

En tout, quelle proportion des patients atteints de la tuberculose auront des manifestations au cours de leur vie?

A

10%

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35
Q

Devrait-on dépister d’emblée une tuberculose latente lorsqu’on débute un traitement immunosuppresseur?

A

Oui.

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36
Q

Que voit-on à la radiographie pulmonaire?

A

Non spécifique suite à infection initiale : Lobe moyen ou inférieur, adénopathie hilaire, foyer Ghon, Ranke.
Post-primaire : lobes supérieurs (++ oxygéné), fibrose, 20-40% cavitaire (si SI actif).

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37
Q

V/F : Les tests de sérologie (PPD, TLIG) permettent de faire le diagnostic de TB active.

A

Faux. Dit seulement qu’est porteur de la TB.

38
Q

Quelle est la présentation clinique de la tuberculose?

A

Perte de poids, fatigue, toux, fièvre bas grade (surtout fin de journée), sudations nocturnes. (semblable à néoplasie)

39
Q

Est-ce que la tuberculose est très contagieuse?

A

Une personne va infecter 3-10 personnes par année, donc surtout la famille rapprochée, contact intime.

40
Q

Quels sont les facteurs de risque de contagiosité?

A

Localisation : Laryngée > pulmonaire (si cavitaire (bcp bactéries) ou toux sévère a plus de risques : pulm cavitaire > pulm non cavitaire avec Ziehl+)&raquo_space; non-respiratoire (considéré non contagieux).
Ziehl + : charge bactérienne importante.

41
Q

Quelles sont les 4 populations de bacilles en TB? Quels sont les traitements efficaces pour chacune d’elles? ***

A

Cavités (O2) : Métaboliquement actifs, croissance continue -> Isoniazide, Rifampin, streptomycine.
Caseum : période de croissance intermittente -> pH neutre si non actif, donc Rifampin très actif.
Intracellulaire et Débris : environnement acide (macrophage) -> pyrazinamide très efficace, isoniazide et rifampin ont efficacité moindre.
Dormante : phase latente, très difficile à atteindre -> SI joue rôle prédominant.

42
Q

Pourquoi les bacilles dormantes ne peuvent pas être traités?

A

Les anti-tuberculeux nécessitent des cellules actives pour pouvoir être efficace (mécanisme d’action).

43
Q

Quelle est la composante particulière de la paroi des mycobactéries?

A

Squelette pariétal (peptidoglycan, arabinogalactane, acide mycolique) -> composante lipidique.

44
Q

Quels sont les antimycobactériens faisant partie du groupe primaire?

A

Isoniazide (INH), Rifampin (RIF), Pyrazinamide (PZA), Ethambutol (EMB)

45
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’isoniazide? Quels sont ses caractéristiques?

A

Interfère la synthèse des acides mycoliques -> déstabilise la paroi cellulaire. Pro-drogue (activée par catalase katG) -> forme un complexe avec NADH pour lier la protéine InhA qui synthétise les acides. Inhibe aussi la synthèse de l’ADN (inh dihydrofolate reductase).
Médicament le plus actif : Bactéricide à haute concentration pour la croissance active.
Impact important du métabolisme (polymorphisme) : si acétylateur lent, on peut donner une dose hebdomadaire (50-60% caucasien, 10-15% inuit et asiatique).

46
Q

Pour quelles types de bacilles l’isoniazide n’est pas efficace?

A

Anaérobe et non-réplicatif.

47
Q

Quels sont les ES de l’isoniazide et les éléments de suivi?

A

Hépatite (N/V, dlr hépatique, saignement), neuropathie, psychose, convulsion (très rare). Suivi BH pour tous.

48
Q

Comment peut-on prévenir la neuropathie de l’isoniazide?

A

Pyridoxine (B6) à 25mg die maximum (au-delà ça diminue l’efficacité de l’isoniazide). En général, est prescrit d’emblée en raison du risque de No important, surtout si : DB, IR, malnutrition, toxicomanie, convulsion, femme enceinte/allaite.

49
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rifampin? Quels sont ses caractéristiques?

A

Inhibe la transcription de l’ADN en ARN en bloquant la sous-unité bêta de l’ARN polymérase.
BEAUCOUP d’interactions médicamenteuses : hyperinducteur du CYP, surtout 3A4, aussi 2C8/9.

50
Q

Quels sont les ES du rifampin et les éléments de suivi?

A

Hypersensibilité (rash, fièvre, thrombocytopénie, dlr abdominale, hypotension, etc.), décoloration orange des liquides corporels (sueur, larme, urine fluorescente, ATT aux verres de contact). ***

51
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Rifabutine Mycobutin? Quels sont ses caractéristiques?

A

Mécanisme d’action idem au Rifampin. Mais longue demi-vie (45h) permet administration 3x/sem.
Inducteur enzymatique à 50% du Rifampin (préférable si VIH et IP).

52
Q

Quels sont les ES de la Rifabutine Mycobutin et les éléments de suivi?

A

Pseudo-jaunisse (décoloration jaunâtre de la peau), polymyalgie, uvéite antérieure (dlr oculaire, vision embrouillée, surtout si Clarithro, Fluconazole, Ritonavir -> réversible), toxicité hématologique pire.

53
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rifapentin Priftin? Quels sont ses caractéristiques?

A

Pour le traitement de l’infection latente : prise hebdomadaire avec isoniazide. Traitement de 12 semaines, moins efficace en VIH.
PAS, DOT (sous surveillance du pharmacien car risque de résistance si saute une dose). N-R en TB active.

54
Q

Pour qui le Rifapentin Priftin est proposé?

A

TB résistante isoniazide ou rifampin, ES sévère de ces 2 traitements, >= 2ans. Surtout immigrants.

55
Q

En prévention de réactivation, quel traitement est le plus efficace?

A

INH/RPT pendant 3 mois sous DOT a montré plus d’efficacité et de traitement complété que l’INH pendant 9 mois.

56
Q

Quel est le mécanisme d’action de la pyrazinamide? Quels sont ses caractéristiques?

A

Analogue de NAD, est convertit en acide pyrazinoïque (pro-drogue) qui s’insère dans la membrane plasmatique et détruit le potentiel membranaire.
Permet de diminuer le traitement de 9 mois à 6 mois. 15-30mg/kg.
Actif en pH acide seulement (intracellulaire, donc SURTOUT pour la phase initiale de 2 mois). ***

57
Q

Quels sont les ES de la pyrazinamide et les éléments de suivi?

A

Arthralgies (ad 11%), élévation acide urique (goutte) par inhibition sécrétion tubulaire, hépatotoxicité (C-I si hépatite sévère; principale cause d’hépatite lors de la tri-thérapie), photosensible**.

58
Q

Pourquoi la pyrazinamide n’est pas utilisée pour la la TB latente?

A

En association avec le rifampin, risque élevé d’hépatite sévère et de décès, malgré une diminution de la durée de traitement de 9 mois à 2 mois.

59
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ethambutol? Quels sont ses caractéristiques?

A

Bactériostatique : inhibe l’arabinosyl transférase -> bloque synthèse de mycolyl-arabinogalactan-peptidoglycan (squelette pariétal) -> augmente la perméabilité de la paroi (inhibe la croissance).

60
Q

Quels sont les ES de l’ethambutol et les éléments de suivi?

A

Peu, mais vraiment sévères. Névrite rétrobulbaire (craint ++) : uni-bilatéral, dim acuité visuelle, discrimination rouge-vert, lentement réversible mais arrive rapidement. Évaluation ophtalmique mensuelle si prise >2 mois. ATT en pédiatrie, difficile à savoir.

61
Q

Quels sont les facteurs de risque de névrite rétrobulbaire avec l’ethambutol?

A

IRC, personnes âgées, dose >30mg/kg/j

62
Q

Quels sont les agents qui ont permis de réduire la durée de traitement de la TB? Quelle est l’implication aujourd’hui?

A

Ethambutol diminue de 24 mois à 18 mois.
Ajout rifampin (à INH) diminue la durée de 18 mois à 9 mois. (INH/RIF/EMB/SM)
Ajout pyrazinamide diminue durée de 9 mois à 6 mois. (INH/RIF/PZA)

63
Q

Quels sont les 2 phases du traitement de la TB?

A 
Phase initiale (intensive) 2 mois (>= 3 anti-tuberculeux efficace)
Phase de continuation 4 mois (>= 2 anti-tuberculeux efficaces)
64
Q

Comment la dose de chaque anti-tuberculeux est déterminée?

A

Selon poids. Ajustement du poids si obèse pour INH, PZA, EMB (tout sauf rifampin). À partir de 60kg, généralement la dose maximale est atteinte.

65
Q

En quoi consiste la phase initiale?

A

Pour éradique les populations à réplication rapide -> cesser EMB si le germe est pansensible. Refaire la radiographie pulmonaire à 2 mois (apparition de cavités?). Culture à faire à 2 semaines (lever isolement) puis après 2 mois puis Q1 mois jusqu’à ce que 2 résultats soient négatifs. (Ziehl + amélioration clinique)

66
Q

En quoi consiste la phase de continuation?

A

Population moins actives métaboliquement, nécessite donc des médicaments stérilisants : habituelleemnt INH/RIF + B6 x 4M. Prise die ou 3x/sem. Code 2K (gratuité = MATO). Durée 7M si FR de rechute (cavités à la radiographie, culture+ après 2M de traitement, co-infection VIH).
Si pas PZA : 7M. Si pas INH : 10M. Si pas RIF : 16M.

67
Q

Quelle est la durée de la période de continuation pour la TB extra-pulmonaire?

A

Idem, sauf si TB miliaire (12M total), méningite (12M total), ostéo-articulaire (6, 9 ou 12M -> 12M si vertébral)

68
Q

Quels sont les schémas posologiques standards?

A
  1. 2M INH/RIF/PZA/EMB die (ou 5 fps), puis 4M INH/RIF die (ou 3 fps)
  2. 2M INH/RIF/EMB idem, puis 7M INH/RIF idem
69
Q

Quels sont les schémas posologiques pour les personnes âgées ou ayant un risque d’hépatotoxicité?

A

2M INH/RIF/EMB die, 7M INH/RIF die

70
Q

Dans quelle circonstance devrait-on faire un traitement sous observation directe (DOT)?

A

Pour le traitement intermittent en raison du risque de résistance en cas d’oubli (59% des cas au Canada).

71
Q

Quelle pourrait être une conséquence de la résistance?

A

Hospitalisation prolongée en isolement.

72
Q

Quelles sont les particularités du traitement en grossesse?

A

DOIT traiter. INH/RIF/EMB sont sécuritaire, on évite de donner PZA s’il y a sensibilité aux 3 autres, donc minimum 9M de traitement. Donner la pyridoxine et 10mg SC de vitamine K au NN (rifampin augmente le risque de saignements). PZA est recommandé par l’OMS, on peut donc l’utilisé si la maladie est étendue ou si ne tolère pas un anti-TB primaire. Antituberculeux mineurs ne sont pas sécuritaires (quinolones seraient possiblement les moins pires) -> mais on doit traiter pour que la mère puisse survivre…

73
Q

Quelles sont les particularités du traitement avec l’allaitement?

A

Faible passage dans le lait maternel, allaitement compatible. Taux insuffisant pour dire que l’enfant reçoit une prophylaxie.

74
Q

Que doit-on faire après l’accouchement si la mère a une TB active ou latente?

A

Si actif, séparer la mère de l’enfant. Si latent, traiter en prophylaxie le bébé.

75
Q

Quelle est la place des CCS dans le traitement de la TB?

A

Permet de réduire le syndrome de reconstitution immunitaire (mortalité) surtout si VIH ou souche méningite ou péricardite. Seulement si le traitement anti-TB est adéquat. Possible si insuffisance surrénalienne.

76
Q

V/F : La rifabutine est plus toxique que la RIF, elle
coûte 5 fois plus cher et certains médecins
considèrent qu’elle est moins efficace.

A

Vrai.

77
Q

V/F : Il existe des interactions médicamenteuses avec les BZD.

A

Vrai. Lorazepam serait un meilleur choix (pas d’interaction).

78
Q

Quels sont les événements indésirables courants des anti-TB majeurs?

A

INH : rash, hépatite, neuropathie
RIF : interactions, rash
PZA : hépatite, rash, arthralgie
EMB : toxicité oculaire

79
Q

Quels sont les événements indésirables rares mais importants des anti-TB majeurs?

A

INH: toxicité SNC, anémie.
RIF: Hépatite, maladie d’allure grippale, neutropénie, thrombocytopénie.
PZA : goutte
EMB : Rash

80
Q

Quel est le degré de probabilité d’hépatite et de rash aux anti-TB majeurs?

A

INH : 2. 3
RIF: 3. 1
PZA: 1. 2
EMB: 4. 4

81
Q

Que faire si une personne fait un rash?

A

Cesser la trithérapie (INH/RIF/PZA) et début immédiatement 2 médicaments mineurs (FQ et aminoside). Évaluer la cause du rash (psoriasis?). Après le rash, débuter avec INH (le plus efficace et moins à risque) puis 2-3 jours plus tard RIF et 2-3 jours plus tard EMB. Soupçonner PZA si ne refait pas un rash.

82
Q

Quels sont les facteurs de risque de TB résistante?

A

TB active n’a pas été efficace par le passé (réactivation); nés/résidés/voyagés en région endémique; exposition fréquente à des cas contagieux de TB pharmacorésistante.

83
Q

Quelle est le principe de traitement initial de la TB résistante?

A

Quadrithérapie initiale s’il y a >4% de résistance à INH. Ne jamais donner un traitement de seulement si mois si INH/RIF/PZA ne sont pas dans le traitement. (Entre 6-10% au Canada)

84
Q

Quelle est le principe de traitement de continuation de la TB résistante?

A

Dépend de la résistance -> voir les LD canadiennes.
Si INH : tx 4 à 10M selon.
Si RIF : tx 7-16M selon.
18M post dernière expectoration positive (MDR ou XDR).

85
Q

Quel est le défi de la prophylaxie de la TB latente?

A

Traiter chez ceux qui risquent d’évoluer vers une TB active. Uniquement si PPD+ (10% réactive, surtout 2ans suivant infection ou l’arrivée au Canada) ou TLIG (+ aux USA). Doit évaluer R/B (hépatotoxicité).

86
Q

V/F : La tuberculose latente est aussi MATO.

A

Faux.

87
Q

Quel est le code de remboursement pour la TB latente?

A

2L

88
Q

Comment traite-on la TB latente depuis 2018?

A

Avant c’était majoritaire INH x 9M. On a comparé INH 9M vs RIF 4M -> plus de traitement complété et moins d’arrêt en raison EI. Impact similaire au niveau de la prévention, mais demande moins de visites médicales.
RIF : 600mg die x 4M (si n’a pas de VIH ou interactions majeures).
INH : 300mg die x 9M = pas d’alcool (hépatotoxicité), $$$ (visites médicales et absentéisme au travail)

89
Q

Comment traite-on la TB latente en grossesse?

A

Attende 3M post-partum puis débuter INH ou RIF.

90
Q

Comment traite-on la TB latente en VIH?

A

Préférer INH, ne pas traiter plus de 9 mois.

91
Q

Comment traite-on la TB latente résistante?

A

Opinions d’experts, varie selon la résistance (INH ou RIF)

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