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INTEG 2 - Exam 1 > Vignette > Flashcards

Vignette Flashcards

1
Q

Quelle modalité permet de voir dissection aortique proximale

A

écho tranoeso

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Q

Quelle modalité est le plus utilisée pour dissection aortique à l’urgence

A

angio-TDM car permet de voir l’aorte au complet et plus rapide que angio-IRM

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3
Q

Comment différencier dissection et infarctus

A

ECG
troponines
radioX

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Q

Comment investiguer dissection

A
  1. ECG, tropo, radio X
  2. angio-TDM ou ETO
  3. écho cardiaque pour valvulo
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Q

tx dissection

A
  1. TA < 110, bêta bloqueurs ou ICC
  2. analgésie
  3. chx si dissection proximale, HTA incontrôlable, ischémie, valvulo
  4. rx long termen (BCC, IECA, BBQ)
  5. IRM à sortie, puis à 6 mois, puis à 1 an
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6
Q

valeurs dilatations grêle, côlon, caecum

A

grêle 3 cm
côlon 6 cm
caecum 9 cm

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7
Q

comment dx obstruction grêle sur RX

A
  • 3 niveaux hydriques
  • haustrations > 3 cm
  • paroi > 3mm
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8
Q

Signes insuffisance cardiaque chronique

A
  • mouvements de la tête (signe de Musset)
  • des pulsations du lit des ongles capillaires (signe de Quincke
  • des mouvements de la luette (signe de Müller).
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9
Q

Pourquoi viagra = CI à nitro

A

les deux sont des vasodilatateurs = risque d’hypotension sévère

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10
Q

clopidogrel (plavix) vs aspirine (AAS)

A

clopidogrel : anticoagulant
- inhibe récepteur activateur des plaquettes

aspirine : AINS

  • fièvre, inflam, dlr
  • prévention MCAS
  • inhibition prostaglandines
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11
Q

Quand calculer trou anionique?

A

acidose métabolique

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12
Q

Si trou anionique élevé, on calcule quoi?

A

trou osmolaire

Posm mesurée - (2Na + gly + urée)

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13
Q

Si trou anionique normal, on calcule quoi?

A

trou urinaire

Na + K - Cl

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14
Q

Signification trou osmolaire

A

s’il est positif, il y a des osmoles non comptés, soit présence de petits alcools

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15
Q

Signification trou urinaire

A

Na + K - Cl

positif : ammoniurie basse, donc rein défectueux car excrète pas acide

négatif : ammoniurie haute, rein fonctionnel car excrète acide = cause extra-rénale (digestive)

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16
Q

Causes péricardite

A
  1. Infectieux (viral, bact, fung)
  2. Non-infectieux (idiopathique, dissection aortique, trauma, urémique, cancer métastase)
  3. auto-immune (Dressler, AINS)
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17
Q

Comment serait le bilan d’une péricardite?

A

neutro augmentés

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18
Q

ECG péricardite?

A
  • surélévation ST concave
  • sous-décalage PR
  • PAS images miroirs
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19
Q

Investigation péricardite?

A 
FSC 
Echo transthoracique (valve, coeur, péricarde)
ECG
tropo (mini aug)
RX pulmo (tamponade si > 250 cc)
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20
Q

La tamponnade est un dx radiologique ou clinique?

A

clinique!!

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21
Q

Triade de Beck

A
  1. hypotension < 100 mm Hg, pouls paradoxal, signe Kussmaul
  2. dim bruits cardiaques + tachycardie
  3. aug TVC
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22
Q

En hyperglycémie, lors la glycémie dépasse __, la capacité de réabsorption du glucose est excédé, le surplus est excrété dans les urine (glycosurie)

A

> 10-12 mmol/L

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23
Q

Que signifie diurèse osmotique?

A

le glycosurie (si > 10-12 mmol/L) attire osmotique l’eau, donc le rein excrète de l’eau sucrée.

La diurèse osmotique se manifeste pas la polyurie

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24
Q

Lors de diurèse osmotique, y a-t-il réabsorption ou excrétion de Na+?

A

La persistance de glucose (osmole anormal) entrave la réabsorption proximale iso-osmotique du Na+. Le diurèse osmotique contient donc du Na+, mais ce sera une perte de Na hyponatrémique (excrétion H2O > excrétion Na+)

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25
Q

La sécrétion de K+ est-elle augmentée ou diminuée en hyperglycémie?

A

Sécrétion de K+ augmenté par :

La diurèse osmotique augmente le flot tubulaire collecteur = déshydratation = diminution VCE = stimule aldostérone = stimule pompe Na+/K+

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26
Q

En acidocétose, le sodium urinaire est aug/dim?

A

augmenté! La persistance de glucose (osmole anormal) entrave la réabsorption proximale iso-osmotique du Na+. Le diurèse osmotique contient donc du Na+, mais ce sera une perte de Na hyponatrémique (excrétion H2O > excrétion Na+)

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27
Q

En acidocétose, le potassium urinaire est-il aug/dim?

A

Il est augmenté? La diurèse osmotique augmente le flot tubulaire collecteur = déshydratation = diminution VCE = stimule aldostérone = stimule pompe Na+/K+

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28
Q

En acidocétose, l’osmolalité urinaire est aug/dim?

A

augmentée! Il y a sécrétion de K+, de glucose et de Na+! L’eau ne fait que suivre les osmoles, mais ce n’est pas une excrétion d’eau hypoosmolaire!

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29
Q

Comment est la kaliémie plasmatique en acidocétose?

A

Anormalement normale!

augmentée par sa sortie des cellules en échange de H+ pour compenser l’acidose.

Diminuée par la sécrétion de K+ suite à la stimulation de l’aldostérone à cause du VCE diminué par la perte d’eau (diurèse osmotique suite à glycosurie)

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30
Q

Comment est la kaliémie plasmatique en acidocétose après le traitement?

A

l’insuline fait entrer brusquement le K+ dans les cellules, donc la kaliémie diminue, démasquant ainsi la perte rénale de potassium.

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31
Q

Comment est la sodium plasmatique lors de l’acidocétose diabétique?

A

L’hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmolaire. Cela dilue la natrémie!

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32
Q

Quelle est l’équivalence de al diminution de la natrémie pour chaque augmentation de glycémie?

A

augmentation 4 mmol/L glycémie = diminution natrémie 1 mmol/L

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33
Q

Après le traitement de l’acidocétose, comment est le sodium plasmatique?

A

Hypernatrémie! En donnant de l’insuline, ça fait entrer le glucose dans les cellules et l’eau aussi par osmose. Une fois cette eau retournée dans les cellules, ça démasque la perte d’eau via la diurèse osmotique. On rappelle que malgré la perte de sodium urinaire, la perte d’eau est plus grande que la perte de sodium (perte hyponatrémique).

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34
Q

Acidocétose diabétique : osmolalité plasmatique avant traitement

A

augmentée par l’hyperglycémie, osmole anormale

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35
Q

Acidocétose diabétique : osmolalité urinaire (avant traitement)

A

Augmentée par :

  • la sécrétion de K+
  • sécrétion du surplus de glucose
  • l’entrave à la réabsorption du Na+ par la présence anormal de glucose dans le tubule (osmole)
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36
Q

Acidocétose diabétique : potassium plasmatique (avant insuline)

A

anormalement normal

  • augmenté par sortie du K+ des cellules pour compenser l’acidose
  • diminué par la sécrétion tubulaire
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37
Q

Acidocétose diabétique : potassium plasmatique (après tx)

A

diminué par rentrée brusque du potassium dans les cellules

38
Q

Acidocétose diabétique : potassium urinaire (avant tx)

A

augmenté!

glycosurie = diminution VCE = aldostérone = active sécrétion K+

39
Q

Acidocétose diabétique : sodium plasmatique (avant tx)

A

diminué! hyperglycémie = sortie d’eau des cellule = dilue natrémie

augmentation glycémie 4 mmol/l = diminution natrémie 1 mmol/L

40
Q

Acidocétose diabétique : sodium plasmatique (après tx)

A

augmenté, après que l’eau rentre dans les cellules, ça démasque la perte d’eau tubulaire (perte hyponatrémique)

41
Q

Acidocétose diabétique : sodium urinaire (avant tx)

A

augmenté, car sa réabsorption est entravée par la présence de glucose (osmole) dans le tubule

42
Q

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique

glycémie

A

Acidocétose : > 14 mmol/L, mais peut être inférieure

coma hyperosmolaire non cétosique > 33 mmol/L

43
Q

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique

gazométrie (pH, HCO3, trou anionique)

A

Acidocétose

  • pH < 7,3
  • HCO3 < 15 mmol/L
  • trou anionique > 12 mmol/L

coma hyperosmolaire non cétosique : normal

44
Q

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique

osmolalité plasmatique

A

acidocétose : légèrement hyperosmolaire = 220 mOsm/L

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique > 320 mOsm/L

45
Q

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique

analyse urinaire

A

Acidocétose : cétones positifs

coma hyperosmolaire non cétosique : nulle, car qté insuline suffisante pour supprimer la cétogénèse

46
Q

Acidocétose vs coma hyperosmolaire non cétosique

lequel a la pire hyperglycémie et hyperosmolalité et POURQUOI?

A

coma hyperosmolaire, car vu que les symptômes d’acidose ne sont pas présent, la période de déshydratation est beaucoup plus longue avant que le patient se présente aux soins.

47
Q

Le trou anionique est-il positif en acidocétose diabétique?

A

oui, > 12 mmol/L

48
Q

En présence d’états hypoxiques en acidocétose diabétique, on mesure quoi?

A

le taux de lactate sérique

49
Q

Critères dx du diabète

  • glycémie à jeun
  • glycémie aléatoire
  • hypergly orale provoquée (75g à 2h)
  • hb glyquée (HbA1C)
A
  • glycémie à jeun > 7 mmol/L
  • glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L
  • hypergly orale provoquée (75g à 2h) > 11,1 mmol/L
  • hb glyquée (HbA1C) > 6,5 %
50
Q

Critères dx du pré-diabète

  • glycémie à jeun
  • glycémie aléatoire
  • hypergly orale provoquée (75g à 2h)
  • hb glyquée (HbA1C)
A
  • glycémie à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L
  • glycémie aléatoire : 7,8 à 11,0 mmol/L
  • hypergly orale provoquée (75g à 2h) : 7,8 à 11,0 mmol/L
  • hb glyquée (HbA1C) : 6 à 6,4%
51
Q

Symptômes d’hyperglycémie classiques

A
  • polydipsie
  • polyurie
  • polyphagie
  • perte de poids
  • vision brouillée
  • no/vo (acidocétose)
52
Q

Symptômes fréquents d’hyperglycémie

A
  • miction involontaire chez l’enfant
  • candidase génitale (vaginite, balanite)
  • infections cutanées
53
Q

sx acidocétose db

A
  • no/vo
  • altération état conscience
  • vision brouillée
  • déshydratation
  • haleine cétonique
54
Q

Quelles hormones sont sécrétées en hypoglycémie?

A

glycémie < 3,6 mmol/L = glucagon, adrénaline et hormone de croissance

glycémie < 3,3 mmol/L = cortisol

55
Q

Les symptômes d’hypoglycémie apparaissent lorsque la glycémie descend < ___

A

< 3 mmol/L

56
Q

Les symptômes cognitifs apparaissent lorsque la glycémie descend < ___

A

< 2 mmol/L

57
Q

dx hypoglycémie

A

glycémie < 2,8 mmol/L + symptômes + correction lors d’administration de glucose

58
Q

Glycémie normale à jeun

A

3,5 à 6,1 mmol/L

59
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

diurèse osmotique

A

hyperglycémie sévère = sortie massive d’eau des cellules = hypovolémie

60
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

insuffisance cardiaque

A

hypervolémie, le coeur arrive pas à contrer la postcharge

61
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

insuffisance rénale avancée

A

hypervolémie, incapacité du tubule rénal de réabsorber le sodium

62
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

potomanie

A

euvolémie, s’il n’y a pas de problème de rein, tout l’eau bue sera urinée

63
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

syndrome néphrotique

A

augmentation perméabilité glomérule = passage des protéines comme l’albumine = oedème par diminution de la pression osmotique = hypervolémie

64
Q

Pour chaque étiologie d’hyponatrémie, décrire l’état de volémie

troisième espace

A

l’eau sort et s’en va ailleurs = hypovolémie

65
Q

Pourquoi donne-t-on du dextrose dans le traitement de l’acidocétose diabétique (qui est déjà en hyperglycémie?)

A
  1. potassium si < 4 mmol/L
  2. on donne de l’insuline IV qui permet au sucre d’entrer dans les cellules pour prendre la voie du cycle de krebs et non celles des corps cétoniques afin de diminuer le gap anionique (en absence d’insuline, on utilise la voie cétonique –> le but est de rétablir le gap anionique et non la glycémie)
  3. on donne du dextrose lorsque la glycémie est rétablie pour pouvoir continuer de donner de l’insuline pour rétablir le gap anionique (sinon on va tomber en hypogly)
66
Q

Quel est l’objectif de traitement de l’acidocétose diabétique?

A

rétablir le gap anionique < 10.

67
Q

Quels sont les 4 types de chocs

A
  • cardiogénique
  • hypovolémique
  • distributif
  • obstructif
68
Q

Causes de choc hypovolémique

A
  • hémorragie
  • déshydratation
  • 3e espace
69
Q

Causes de choc distributif

A
  • choc septique
  • anaphylaxie
  • surrénalien (choc addisonien, insuffisance aigue)
  • neurogénique
70
Q

Causes de choc obstructif

A
  • embolie massive
  • tamponnade
  • PX sous tension
71
Q

Caractéristique choc cardiogénique

A
  • diminution débit cardiaque = OAP
  • jugulaires distendues
  • pouls faible ou absent
  • arythmie tachycardique
72
Q

Causes cardiogénique choc

A
  • infarctus massif
  • valvulopathie
  • arythmie
  • cardiomyopathie
73
Q

Caractéristique choc distributif

A
  • seul choc CHAUD (Extrémité)
  • baisse résistance périphérique (inflam = vasodilat)
  • fièvre (septique)
  • signes allergies (anaphylaxie)
  • dim cortisol (surrénalien)
  • débit cardiaque N ou aug
74
Q

Signe choc distributif neurogénique

A

NEUROGÉNIQUE : trauma médullaire = perte fonction SNA sous niveau = vasodilat incontrôlée hypotension

75
Q

Caractéristiques choc obstructif

A
  • chute DC

- signes ICD sauf si hypotension (distension jugulaires, congestion hépatique, OMI)

76
Q

Choc endocrinien

A
  • coma myxoedémateur (hypothyroïdie sévère = choc cardiogénique)
  • thyrotoxicose/tempête thyro = choc cardio
  • choc addisonien = choc distributif (surrénal)
77
Q

Valeurs de SaO2 normales

  • vieux pas MPOC
  • MPOC
  • jeune
A
  • vieux pas MPOC > 90%
  • MPOC > 88%
  • jeune > 96%
78
Q

Pourquoi la pancréatite est si douloureuse 10/10?

A

auto-digestion par les enzymes pancréatiques

79
Q

Quelles sont les 2 causes de pancréatites aiguë les plus fréquentes?

A
  1. lithiase biliaire

2. alcool

80
Q

Quelle est plus spécifique entre amylase et lipase

A

lipase! et elle demeure élevée plus lgt que l’amylase qui normalise après 3 jours

81
Q

Y a-t-il corrélation entre élévation lipase et sévérité pancréatite?

A

Non

82
Q

Investigation pancréatite aigue

A
  1. lipase

2. TDM

83
Q

critères dx pancréatite

A

2/3 critères :

  1. lipase x 3
  2. TDM
  3. sx cliniques
84
Q

utilité écho abdo pancréatite

A
  • dépistage cause lithiasique
85
Q

utilité TDM pancréatite

A
  • le PLUS SENSIBLE
  • éval sévérité et complications
  • peu sensible pour lithiase
86
Q

utilité RX pancréatite

A
  • PEU sensible

- exclure ddx

87
Q

Tx pancréatite

A
  1. nil per os
  2. analgésie
  3. hydratation IV (hypovolémie, hypotension)
  4. correction troubles électrolytiques
  5. alimentation remplacement après 4-7 jours de jeunes
  6. tx causal (ROH, biliaire, hyperTG)
88
Q

Dans la cholangite, comment est AST ALT

A

normale, pas de cytolyse hépatocellulaire

89
Q

Cholangite PAL

A

augmenté! obstruction

90
Q

Pentade de Reynold

A

5 sx cholangite

  • hypotension
  • altération conscience
  • ictère
  • dlr HCD
  • fièvre

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