Red Flags Flashcards
Lors d’acidose diabétique, la kaliémie est-elle normale?
Elle est anormalement normale.
Abaissée, car diurèse osmotique, polyurie augmente le flot distal et hyperaldostéronisme sécrète le K+.
Augmentée, car elle n’est pas rentrée dans les cellules par l’insuline.
Que doit-on considérer quand on donne de l’insuline dans le traitement d’acidocétose diabétique.
L’insuline IV va faire rentrer le potassium dans les cellules et peut empirer l’hypokaliémie. C’est pourquoi on traite la kaliémie d’abord si elle est en bas de 3,3.
Pourquoi donne-t-on de l’insuline en ACD? Jusqu’à quand continue-t-on d’en administrer?
Pour rétablir le trou anionique et non la glycémie. On continue d’administrer de l’insuline jusqu’à ce que le trou anionique soit < 10.
Quel est l’ordre des actions de tx pour l’acidocétose diabétique?
- réhydratation
- correction de l’hypokaliémie
- insuline IV
- correction de la baisse osmolaire sérique rapide
- chercher la cause précipitante
Quelle est la différence dans le tx du coma hyperosmolaire non cétonique?
On fait les mêmes étapes, mais on ne donne pas toujours de l’insuline. Seulement PRN.
Différence entre acidocétose diabétique et coma hypersomolaire non cétoné
- glycémie
- hyperosmolarité
- gazométrie sanguine (pH, trou anionique)
glycémie plus élevée dans coma entre 10 et 20 vs 3 à 5 g/L
osmolarité plus élevé dans coma >280 mOsm/L
gazométrie acidocétose pH < 7,3, trou anionique > 12
Quelle est la première cause de cholangite?
Lithiase biliaire obstructive, permet aux bactéries du duodénum de remonter.
Anémie hémolytique cause un hyperbilirubinémie…
non conjuguée
Qu’est-ce qui cause un ictère douloureux (anémie hémolytique, cancer tête pancréas, cholangiocarcinome, cholangite aiguë, cirrhose hépatique, hépatite virale aiguë)
cancer tête pancréas
cholangite aiguë
Qu’est-ce qui cause augmentation des ALT/AST? (anémie hémolytique, cancer tête pancréas, cholangiocarcinome, cholangite aiguë, cirrhose hépatique, hépatite virale aiguë)
hépatite virale aiguë, car cytolyse hépatique, atteinte hépatocellulaire
Qu’est-ce qui cause ictère non douloureux, hyperbilirubinémie conjuguée et peu d’augmentation des transaminases?
cirrhose hépatique et cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome)
Valeurs normales de la bilirubine conjuguée, non conjugée, totale
conjuguée : 2-5 micromol/L
non conjugée : 3 à 12 micromol/L
totale : 5 à 17 micromol/L
Augmentation bilirubine conjuguée = ?
ictère obstructif
- cholestase
- dim dilatation canaux
- atteinte hépatique
Augmentation bilirubine non conjuguée = ?
capacité conjugaison du foie dépassée
ictère hémolytique
- éclatement GR (anémie hémolytique, hémorragie, rhabdomyolyse)
- atteinte conjugaison foie
Quel type d’hyperbilirubinémie cause des selles grises et des urines cokes?
L’hyperbilirubinémie conjuguée car celle-ci n’Est plus liée à l’albumine, elle est donc soluble. Le surplus passe à la lymphe –> sang –> rein –> urine
Où se passe la conjugaison de la bilirubine?
Dans les hépatocytes
Expliquer la chaine du système rénine-angiotensine-aldostérone
Angiotensinogène (inactive, hépatique, transformé par la rénine lors baisse VCE)
Angiotensine 1 –> Enzyme de conversion –>Angiotensine 2
Les effets de l’angiotensine 2
- vasoconstriction
- contractilité coeur
- soif ADH (apport liquidien)
- aldostérone (réabsorption Na+ et eau)
- artériole efférente constrictée
En gros, assurer l’homéostasie hydrosodée, la TA et le VCE.
Quel est l’effet de l’aldostérone et à quel endroit? Quand est-elle produite?
Effet : réabsorption de Na+ et H2O, sécrétion de K+ (hypokaliémie) au tubule distal
Quand : lorsque le SRAA est activé par l’angiotensine 2 ou lors d’hyperkaliémie
L’aldostérone est produite où?
Par les glandes surrénales
Quelle est la première cause d’hyperaldostéronisme primaire?
hyperplasie des surrénales bilatérales
Qu’est-ce qu’un hyperaldostéronisme secondaire?
Production abusive d’aldostérone car pathologie qui ne vient pas des surrénales.
HYPOVOLÉMIE = rénine et aldostérone
Où est synthétisée l’enzyme de conversion de l’angiotensine
poumons!
Quelle est la compensation attendue en acidose/alcalose métabolique?
Environ 0,7-1 mmHg PCO2 / mmol/ HCO3-
Quelle est la compensation attendue en acidose/alcalose respiratoire?
Environ 2 mmol/L / 10 mmHg PCO2
Quelle système compense le plus vite?
Le système respiratoire! Compense 5 fois plus environ! 1 mmHg (PCO2) par mmol/L (HCO3-)
Alors que système rénal compense 2 mmol/L / 10 mm Hg
Facteurs prédisposants aux calculs de cholestérol?
- lithogénicité de la bile
- hypersécrétion cholestérol biliaire (obésité, oestrogène)
- hyposécrétion acides biliaires (mx iléales ou hépatiques) - hypomotricité vésiculaire (grossesse)
- démographie (Europe Nord, Amérique)
MC colique biliaire non compliquée
- 4 À 6 HEURES
- no/vo
- dlr en barre constante HCD/épigastre/dos
- nuit et post-prandiale
MC cholécystite aigue
- comme colique biliaire
- > 6heures
- signe Murphy
- fièvre possible
investigation colique biliaire non compliquée
- écho abdo
- RX simple abdo (15% sont radio-opaques)
enzymes hépatiques sont-elles augmenté pour colique biliaire?
pas d’obstruction, donc non!
cholécystite aigue : bilan hépatique?
bilan N car pas obstruction cholédoque!
cholédocholithiase : bilan hépatique
aN car obstruction cholédoque
tx cholécystite aigue
- chx précoce
- support (hydratation, analgésie, ATB)
cholécystite : Indications chx précoce dans les 24-48h
- dx sur et risque chx faible
- vieux ou diabète (risques complications)
- empyème, gangrène, perforation ou alithiasique
cholécystite : Indication de chx retardée
- troubles chroniques aug risque chx
alternative si risque chirurgie élevé (cholécystite)
cholécystostomie percutanée
Comment les reins resynthétisent les bicarbonates utilisés comme tampons?
- réabsorption tubule proximal
2. formation nvx HCO3- au tubule collecteur par cellule intercalaire
Quel est le tampon pH du corps par excellence
HCO3
2 causes de trou anionique augmenté
- augmentation concentration d’anions non mesurés
2. élévation concentration plasmatique albumine pas hypovolémie (rare)
Que signifie trou anionique normal? Pourquoi le trou anionique demeure inchangé?
l’acidose métabolique est due à une perte de bic (digestive ou urinaire)
il y a remplacement du bic par le chlore, donc pas de changement de trou anionique.
Exemple de causes de trou anionique augmenté par accumulation d’acide
- acidocétose (db, jeûne, alcool)
- acidose lactique (insuf rénal)
- intox (éthylène, salicylates, méthanol)
Quand mesurer trou urinaire
si trou anionique normal, pour distinguer cause rénal vs extra-rénale
Na + K - Cl
positif : ammoniurie basse = rein malade
négatif : ammoniurie élevé = rein normal, cause digestive
Trou osmolaire
mesurer si trou anionique augmenté, pour déceler osmoles non ionique dans sang
Posm mesurée - (2Na + urée + gly)
Trou urinaire positif =
ammoniurie basse = rein malade incapable d’excréter acide
Trou urinaire négatif =
ammoniurie élevée = rein normal, capable d’excréter acide
Causes acidose respi
hypoventilation
- SNC
- musculaire
- pulmo (obstruction, restriction, parenchyme)
Causes alcalose respi
hyperventilation
- hypoxie
- acidose métabolique
- aug besoins métab (fièvre)
- anxiété
- patho SNC
Dlr abdo + ATB dans les 3 derniers mois
colite pseudomembraneuse (c. difficile)
Dlr abdo + arrêt récent corticotx
insuffisance surrénalienne
Douleur pariétale abdo causes
causes irritation péritoine pariétal
- cholécystite aigue
- pancréatite aigue
- appendicite
- diverticulite
nerfs périph somatiques
type douleur pariétale abdo
- pleurale (mouvement, toux, respi)
- intense, lancinante
- localisation fie
- constante
- +/- signes péritonite
Douleur viscérale causes
- distension organe creux
- distension capsule organes (oedème, sang, kyste, abcès)
Type douleur viscérale
- difficile à caractériser
- localisation vague, irradiation
Douleur référée
- nerfs périphérique partageant la racine médullaire
ddx dlr abdo HCD
- pneumonie base
- cholécystite/colique/cholangite
- hépatite
- hépatalgie sur ICD
- abcès sous-diaphragmatique
ddx dlr abdo épigastrique
digestif
- RGO
- dyspepsie
- pancréatite
- ulcère peptique
- gastrite
cardio
- infarctus
- péricardite
- rupture RAA
ddx dlr abdo HCG
- rupture splénique/ splénomégalie
- pneumonie base
- pyélonéphrite
- abcès sous-diaph
ddx dlr péri-ombilicale
- appendicite
- RAA
- obstruction intestinale
- gastro-entérite / intox alimentaire
- MII/SCI
ddx dlr flanc droit
- pyélonéphrite
- colique néphrétique
- néo rénal/ urothélial
- kyste rénal
ddx dlr flanc gauche
- colique néphrétique
- néo rénal / urothélial
- kyste rénal
dlr FID
- appendicite
- salpingite
- grossesse ectopique
- rupture / torstion kyste ovarien
- hernie incarcérée
dlr FIG
- diverticulite
- salpingite
- grossesse ectopique
- rupture / torsion kyste ovarien
- constipation
- hernie incarcérée
dlr sus-pubienne
- cystite
- rétention urinaire
- endométriose
- prostatite
- menstruations
dlr diffuse abdo
- ischémie mésentérique
- obstruction intestinale
- malabsorption (mx coeliaque, intolérance lactose)
- constipation, fécalome
- perforation intestinale
signes d’irritation péritonéale
- défense involontaire
- ressaut / rebond
- signe McBurney
- signe Rovsing
- signe psoas
- signe abducteur
augmentation PAL et GGT
source foie
augmentation PAL seulement source?
os
ALT ou AST est spécifique au foie?
ALT
albumine __ en insuffisance hépatique
diminue car la foie la synthétise
IRN __ en insuffisance hépatique
augmente, car foie fait protéines de coagulation
