Red Flags Flashcards
Lors d’acidose diabétique, la kaliémie est-elle normale?
Elle est anormalement normale.
Abaissée, car diurèse osmotique, polyurie augmente le flot distal et hyperaldostéronisme sécrète le K+.
Augmentée, car elle n’est pas rentrée dans les cellules par l’insuline.
Que doit-on considérer quand on donne de l’insuline dans le traitement d’acidocétose diabétique.
L’insuline IV va faire rentrer le potassium dans les cellules et peut empirer l’hypokaliémie. C’est pourquoi on traite la kaliémie d’abord si elle est en bas de 3,3.
Pourquoi donne-t-on de l’insuline en ACD? Jusqu’à quand continue-t-on d’en administrer?
Pour rétablir le trou anionique et non la glycémie. On continue d’administrer de l’insuline jusqu’à ce que le trou anionique soit < 10.
Quel est l’ordre des actions de tx pour l’acidocétose diabétique?
- réhydratation
- correction de l’hypokaliémie
- insuline IV
- correction de la baisse osmolaire sérique rapide
- chercher la cause précipitante
Quelle est la différence dans le tx du coma hyperosmolaire non cétonique?
On fait les mêmes étapes, mais on ne donne pas toujours de l’insuline. Seulement PRN.
Différence entre acidocétose diabétique et coma hypersomolaire non cétoné
- glycémie
- hyperosmolarité
- gazométrie sanguine (pH, trou anionique)
glycémie plus élevée dans coma entre 10 et 20 vs 3 à 5 g/L
osmolarité plus élevé dans coma >280 mOsm/L
gazométrie acidocétose pH < 7,3, trou anionique > 12
Quelle est la première cause de cholangite?
Lithiase biliaire obstructive, permet aux bactéries du duodénum de remonter.
Anémie hémolytique cause un hyperbilirubinémie…
non conjuguée
Qu’est-ce qui cause un ictère douloureux (anémie hémolytique, cancer tête pancréas, cholangiocarcinome, cholangite aiguë, cirrhose hépatique, hépatite virale aiguë)
cancer tête pancréas
cholangite aiguë
Qu’est-ce qui cause augmentation des ALT/AST? (anémie hémolytique, cancer tête pancréas, cholangiocarcinome, cholangite aiguë, cirrhose hépatique, hépatite virale aiguë)
hépatite virale aiguë, car cytolyse hépatique, atteinte hépatocellulaire
Qu’est-ce qui cause ictère non douloureux, hyperbilirubinémie conjuguée et peu d’augmentation des transaminases?
cirrhose hépatique et cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome)
Valeurs normales de la bilirubine conjuguée, non conjugée, totale
conjuguée : 2-5 micromol/L
non conjugée : 3 à 12 micromol/L
totale : 5 à 17 micromol/L
Augmentation bilirubine conjuguée = ?
ictère obstructif
- cholestase
- dim dilatation canaux
- atteinte hépatique
Augmentation bilirubine non conjuguée = ?
capacité conjugaison du foie dépassée
ictère hémolytique
- éclatement GR (anémie hémolytique, hémorragie, rhabdomyolyse)
- atteinte conjugaison foie
Quel type d’hyperbilirubinémie cause des selles grises et des urines cokes?
L’hyperbilirubinémie conjuguée car celle-ci n’Est plus liée à l’albumine, elle est donc soluble. Le surplus passe à la lymphe –> sang –> rein –> urine
Où se passe la conjugaison de la bilirubine?
Dans les hépatocytes
Expliquer la chaine du système rénine-angiotensine-aldostérone
Angiotensinogène (inactive, hépatique, transformé par la rénine lors baisse VCE)
Angiotensine 1 –> Enzyme de conversion –>Angiotensine 2
Les effets de l’angiotensine 2
- vasoconstriction
- contractilité coeur
- soif ADH (apport liquidien)
- aldostérone (réabsorption Na+ et eau)
- artériole efférente constrictée
En gros, assurer l’homéostasie hydrosodée, la TA et le VCE.
Quel est l’effet de l’aldostérone et à quel endroit? Quand est-elle produite?
Effet : réabsorption de Na+ et H2O, sécrétion de K+ (hypokaliémie) au tubule distal
Quand : lorsque le SRAA est activé par l’angiotensine 2 ou lors d’hyperkaliémie
L’aldostérone est produite où?
Par les glandes surrénales
Quelle est la première cause d’hyperaldostéronisme primaire?
hyperplasie des surrénales bilatérales
Qu’est-ce qu’un hyperaldostéronisme secondaire?
Production abusive d’aldostérone car pathologie qui ne vient pas des surrénales.
HYPOVOLÉMIE = rénine et aldostérone
Où est synthétisée l’enzyme de conversion de l’angiotensine
poumons!
Quelle est la compensation attendue en acidose/alcalose métabolique?
Environ 0,7-1 mmHg PCO2 / mmol/ HCO3-
