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AMC Médecine Interne > Vignette 6 - IRA > Flashcards

Vignette 6 - IRA Flashcards

1
Q

Types d’IRA

A
  • Pré-rénale
  • Rénale
  • Post rénale (obstructive)
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Q

Définition IRA pré-rénale

A

↗ créatininémie due à hypoperfusion rénale, sans lésion parenchymateuse

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Q

Etiologies IRA pré-rénale (5)

A

1) Volume circulant efficace diminué :
- Perte de volume extracellulaire : diarrhée, vomissements, hémorragie, ↗ diurèse
- 3ème secteur : pancréatite, brûlure, syndrome néphrotique sévère, cirrhose hépatique, obstruction intestinale
2) ↘ DC : IC, IM, cardiomyopathie, valvulopathie, tamponnade, etc.
3) Vasodilatation périphérique :
- Médicaments anti-HTA
- Sepsis, insuffisance surrénalienne, syndrome hépatorénal (vasodilatation splanchnique si cirrhose avancée —> hypovolémie relative)
4) Vasoconstriction rénale ou occlusion vasculaire : sepsis, médicaments (AINS, ciclosporine, catécholamines), syndrome hépatorénal (car hypovolémie relative —> vasoconstriction —> les deux se combinent)
5) Occlusion des gros vaisseaux (artère ou veine rénale)

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4
Q

Définition IRA rénale

A

IRA qui se développe depuis une lésion parenchymateuse

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5
Q

Etiologies IRA rénales (3)

A

1) Nécrose tubulaire (85% des IRA rénale) :
- Ischémiques (50%) : hypoTA, hypoperfusion rénale sévère, choc
- Toxique / médicamenteuse (10%) : produits de contraste, ATB, cisplatine
- Hémoglobinurie (hémolyse), myoglobinurie (rhabdomyolyse)
2) Néphrite interstitielle (10% des IRA rénales) : cylindres leucocytaires dans les urines
- Infectieuse : pyélonéphrite, néphrite, TBC
- Médicamenteuse (70-90% des cas) : ATB, IPP, allopurinol, AINS, antirétroviraux, vancomycine
- Leucémie, lymphome, sarcoïdose, auto-immun
3) Atteinte intrinsèque : hématurie glomérulaire ou cylindres érythrocytaires dans les urines :
- Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive
- Maladies systémiques (connectivite, vasculite à ANCA, Goodpasture)
- Syndrome hémolytique urémique (SHU)
- Purpura thrombotique thombocytopénique (PTT)
- HTA maligne, maladie athéro-embolique, emboles de cholestérol
- CIVD

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6
Q

Syndrome hémolytique urémique

A

SHU constitue une complication grave d’un épisode de diarrhée souvent sanglante, pouvant évoluer dans 10 % des cas vers une anémie hémolytique, une thrombopénie (baisse des plaquettes) et une insuffisance rénale aiguë, qui constituent les principales caractéristiques du SHU

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7
Q

Définition IRA post-rénale

A

Blocage aigu partiel ou total du débit urinaire (par perturbation fonctionnelle ou structurelle entre bassinet et fin urètre)

  • Doit toucher les 2 reins
  • Si touche que 1 rein, IRA si uniquement ce rein est fonctionnel et IRC
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8
Q

Etiologies IRA post-rénale (2)

A

1) Obstruction intratubulaire :
- Dépôts de cristaux : acide urique, oxalates, aciclovir, sulfamidés, quinolones
- Dépôts de protéines : chaînes légères (kappa, lambda), Mb, Hb
2) Obstruction extrarénale :
- Uretères : caillots, lithiase, fibrose rétro-péritonéale
- Vessie : caillots, prostate, tumeur, vessie neurogène
- Urètre : sténose post-opératoire, etc.

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9
Q

Examens complémentaires IRA

A

1) FSC : anémie (myélome, microangiopathie thrombotique (MAT)), neutrophilie (sepsis, pyélonéphrite), éosino-philie (néphrite interstitielle) ou thrombopénie (MAT).
2) Electrolytes :
- Urée et créatinine : ↗, N ou ↘ (NB : si urée > créatinine —> +++ prérénal)
- Na (↘), K (↗), Ca (↘), phosphates (↗)
- TA (↗)
- CO2 total
3) Urinaire
- Sédiment
- Spot urinaire
- Stix urinaire
- Calcul FeNa et FeUrée
- Trou anionique
4) Imagerie
- US rénal

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10
Q

Microangiopathies thrombotiques (MAT)

A

Incluent le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique urémique (SHU)

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11
Q

Osmolalité

A

Nombre de particules de solutés (=osmoles) par kilogramme d’eau et peut être calculée par la formule suivante:

Osmolalité plasmatique [mOsm/kg]=(2x [Na+]plasmatique+[Glucose]+[urée])

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12
Q

Types d’hyponatrémie

A

1) Hypertonique : hyperglycémie, administration de substances hypertoniques
2) Isotonique = pseudo-hypoNa : hyperlipidémie sévère, hyperprotéinémie sévère
3) Hypotonique
a) HyperV
- [Na]u < 20mmol/L : IC, cirrhose, SN
- [Na]u > 20mmol/L : IRA ou IRC
b) HypoV
- [Na]u < 20mmol/L : pertes extrarénales
- [Na]u > 20mmol/L : pertes rénales
c) EuV
- Polydipsie
- [Na]u > 20mmol/L : SIADH, insuffisance glucocorticoïde, hypothyroïdie, IRC.

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13
Q

Variation CO2total : étiologiea

A

1) CO2 total trop bas :
- HCO3- : utilisé pour neutraliser des acides produits en excès (acidocétose du diabète, insuffisance rénale, acidose lactique, intoxication avec le méthanol, l’éthylène glycol ou l’aspirine).
- Insuffisance des glandes surrénales (maladie d’Addison)
- Diarrhées chroniques
- Respiration trop rapide (alcalose respiratoire)
2) CO2 total trop élevé
- Vomissements prolongés (alcalose métabolique)
- Maladies respiratoires : BPCO (acidose respiratoire)
- Hypersécrétion de cortisol (maladie de Cushing) ou d’aldostérone (syndrome de Conn) par les glandes surrénales.

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14
Q

Calcul FeNa et FeUrée

A

Fe Na = (sodium urinaire / sodium plasmatique) / (créatinine urinaire / créatinine plasmatique)
Fe urée : (urée urinaire / urée plasmatique) / (créatinine urinaire / créatinine plasmatique) –> meilleur si PT sous diurétiques

  • FeNa < 1% = pré-rénal
  • FeNa > 1% = rénal
  • FeUrée < 35% = pré-rénal
  • FeUrée > 50% = rénal
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15
Q

Calcul trou anionique

A

TA = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

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16
Q

Classification IRA

A

KDIGO

  • Stade 1 : ≥ 1.5 fois la norme de créatinine (dans les 7 jours précédents) OU augmentation de 0.3 mg/dL en une période de 48h
  • Stade 2 : ≥ 2 fois la norme de créatinine
  • Stade 3 : ≥ 3 fois la norme ou augmentation créatinine jusqu’à ≥ 4.0 mg/dL
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17
Q

Traitement IRA

A

1) Volémie et HD
- Hydratation : restaurer ou maintenir un état euvolémique (selon PVC, poids, FC, état clinique)
- Hypovolémie (pli cutané, ↘ PVC ou TA, ↗ FC et TRC, marbrures, etc.) : Cristalloïdes (NaCl, Ringer Lactate / Acétate) ou Colloïdes si échec
- Hypervolémie (œdèmes, OAP, etc.) : diurétiques, si échec considérer dialyse, nitroglycérine, opioïdes
2) Stop ttt néphrotoxique ou altérant fonction rénale
3) TTT troubles électrolytiques (hyperK+, hyperNa) et de l’acidose métabolique (cf. plus bas)
4) Nutrition : PEC apport en Na, K, calories et protéines
5) Sonde vésicale : si globe / perturbation état de conscience (cause postrénale)
6) Dialyse : si créatinine > 500 μM et/ou urée > 35 mM, acronyme MIA-UHH
- Métabolique : acidémie sévère (pH < 7.2/ HCO3- < 15mM) / alcalémie sévère (pH > 7.6) / instabilité HD (si sont résistants à d’autres TTT)
- Intoxications : salicylates, méthanol, éthylène-glycol (NB : solvant pour Diazépam p.ex.), théophylline, lithium
- Anurie (<100ml/24h) : indication relative, selon origine IRA
- Urémie : péricardite, atteinte du SNC
- HyperK+ résistante au TTT ou avec altération ECG
- Hypervolémie résistante au TTT (OAP / anasarque)

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18
Q

Risque NaCl

A

Acidose hyperchlorémique

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19
Q

CI Ringer Lactate

A

Œdèmes, déshydratation hypertonique, insuffisance rénale sévère, état d’hyperhydratation, alcalose, insuffisance cardiaque décompensée, hyperkaliémie.

20
Q

Indication adm. bicarbonates

A

IRC ou acidémie sévère pour limiter l’atteinte osseuse.

21
Q

Définition hypokaliémie

A

< 3.5mM

22
Q

Facteur de risque hypokaliémie

A
  • Hyperkaliémie, hypomagnésémie
  • Augmentation débit urinaire du tubule distal et augmentation apport de Na+ (diurétiques de l’anse et thiazidiques)
  • Augmentation aldostérone : activation d’ENaC du tube contourné cortical —> réabsorption de Na+ et excrétion de K+
  • Alcalose métabolique (augmentation de la sécrétion de K+)
  • Augmentation des anions non réabsorbables dans la lumière tubulaire : HCO3-, pénicilline, salicylate (augmentation débit urinaire tubulaire —> augmentation sécrétion de K+)
23
Q

Clinique hypokaliémie

A

++ Asymptomatique, surtout si légère (3.0-3.5 mmol/L)

  • N/V, fatigue, faiblesse généralisée, myalgie, crampes musculaires, constipation
  • Si sévère : arythmies (risque si usage digoxine, hypoMg, coronaropathie), nécrose musculaire, rarement paralysie avec trouble respiratoire, iléus paralytique, rétention urinaire
24
Q

Changements ECG hypokaliémie

A

Onde U (de faible amplitude, juste après l’onde T)
Ondes T aplaties ou inversées
ST déprimé, prolongation du QT, bradycardie sinusale
Hypokaliémie sévère :
Prolongation du PR, QRS large, augmentation du risque de toxicité aux digitaliques
Arythmies les + communes : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire

25
Q

Etiologies hypokaliémie

A

1) Shift cellulaire (K+ urinaire < 20)
- Médicaments : β2-mimétiques, théophylline, caféine et insuline, vérapamil (hypoK+ modérée)
- Alcalose respiratoire
- Paralysie périodique hypokaliémique familiale (rare)
- Anabolisme cellulaire (ex : correction d’une anémie mégaloblastique) : hypokaliémie par utilisation du K+ dans la synthèse cellulaire

2) Apports insuffisants : N = 80 meq/jour (légumes) –> hypoK dès < 30-20 mmol, défaut d’apport dès < 1g/j (= 25mmol/j)
- Causes principales : anorexie / alimentation riche en sucres avec OH chronique

3) Augmentation des pertes
- Digestives : N = 10mM –> diarrhées, abus laxatifs, vomissements
- Rénales : diurétiques (anse et thiazidiques), sécrétion augmentée (charge sodée augmentée, aldostérone, flux augmenté), médicaments (amphotéricine B), troubles acido-basiques (volumes extracellulaire diminué, volume extracellulaire N ou augmenté = hyperaldostéronisme 2nd), génétique (Liddle, Bartter, Gittelmann), acidose tubulaire distale (type 1), proximale (type 2) ou mixte (type 3)

4) Déplétion en magnésium

26
Q

Paralysie périodique hypokaliémique

A

Génétique : modification au canal calcique —> hypokaliémie après un effort intense ou un repas riche en glucides (mécanisme 
mal compris)

27
Q

Syndrome de Liddle
Syndrome de Bartter
Syndrome de Gittelman

A

Syndrome de Liddle (mutation gain de fonction sur ENaC) : hypoK+ avec hypervolémie et hyperTA
Syndrome de Bartter (mutation NKCC2 et canal K+ apical + canal Cl- basolatéral dans l’anse de Henle)
Syndrome de Gittelman (mutation NCC1 du tubule contourné distal)

28
Q

Etiologie et conséquence déplétion Mg

A
  • Médicaments —> aminoglycosides, foscarnet et cisplatine, IPP
  • Conséquence : hypoMg –> stimule RAA –> hypoK
29
Q

Examens complémentaires hypokaliémie

A

1) ECG
2) Spot urinaire
- < 20 mM : pertes extrarénales de K+ / shift cellulaire / diminution des apports
- > 25 mM : 2 possibilités –> hyperaldostéronisme secondaire sur hypovolémie ou origine rénale (syndrome de Conn, tubulopathies –> mesure Cl urinaire pour distinguer)
3) Kaliurie / 24 h ou K / créat
- Normal : 60-80 mmol/j ou 6-8 mmol/mmol créat
- Hypokaliémie extrarénal : < 20 ou 1-1.5
- Hypokaliémie rénale : > 50
4) Transtubular potassium gradient (TTKG)
5) Si pertes rénales : évaluation de la TA et du status acido-basique
6) Autres évaluations : rénine plasmatique, taux d’aldostérone, [Mg2+]sérique

30
Q

Traitement hypokaliémie

A

1) Prise en charge de la cause sous-jacente
2) Substitution K : rapidité de la correction selon status clinique, comorbidités et sévérité de l’hypoK+
- PO : aliments, comprimés, solutions liquides de KCl –> hypokalémie non-sévère et PT asymptomatique, pas de pertes actives (ex : diarrhées actives), pas d’ATCD cardiaques –> chaque perte 0.3mM de K on donne 100 mmol de K
- IV : solutions salines de KCl –> hypoK sévère ou sympto –> max 40 mM, prudence si IR

3) Substitution Mg : si hypoK sévère
4) Diurétiques d’épargne potassique (triamtérène, amiloride, spironolactone) : prévention pertes rénales de K+
5) IECA ou bloqueurs AR : pour l’IC (diminue action de l’ANG II et donc l’aldostérone)

31
Q

Risque substitution IV de K

A
  • Arythmies si administration rapide de hautes doses IV : administration à la pompe ou au pousse-seringue, avec surveillance du rythme cardiaque
  • Phlébogène : ne pas dépasser 20-40 meq/24h (ou 20 mmol/h) sur une VVP.
32
Q

Valeurs normales équilibre qcido-basique

A 
pH : 7.35-7.45
PaCO2 5.3 kPa (+/- 0.5) ou 40 mmHg (+/- 4)
PaO2 11 kPa ou 85 (+/- 5) mmHg
HCO3- 24 (+/- 2) mEq/L
BE 0 (+/- 2) mEq/L
33
Q

Conséquences acidémie

A
  • CV : baisse contractilité, vasodilatation artérielle, arythmies
  • Respi : hyperventilation, diminution force muscles resp
  • Métabolique : hyperK, résistance insuline
  • Neurologique : confusion
34
Q

Conséquences alcalémie

A
  • CV : baisse du flux coronarien, vasoconstriction artérielle, arythmie
  • Respi : hypoventilation
  • Métabolique : hypoK, Ca, Mg et P
  • Neurologique : confusion, crise convulsive, tétanie
35
Q

Calcul trou anionique urinaire

A

TAu = (Na + K) - Cl

  • Négatif = non rénale (diarrhée)
  • Positif = rénale
36
Q

Dosage NH4+ urinaire

A

> 70 mmol/j = non rénale (diarrhée)

< 40 mmol/j = rénale

37
Q

Etiologies trou anionique augmenté = normochlorémique = augmentation anion indosés

A

1) Acidose lactique :
- R-acide lactique : type A (hypoperfusion tissulaire = choc, ischémie mésentérique, hypoxémie) ou type B (non-hypoxique = maladie hépatique ++ avec accumulation acide lactique) ou intoxication OH, déficience en vitamine B12, accumulation de metformine, certains antirétroviraux, tumeurs, myopathies mitochondriales
- S-acide lactique : syndrome rare avec épisodes d’encéphalopathie et acidose métabolique
2) Acidocétose : diabète, jeûne, alcoolisme (diminution de l’apport en carbohydrates et vomissements)
3) Toxines : tous les composés ci-dessous sont métabolisés en autres acides :
- Méthanol : acide formique
- Ethylène glycol : acide oxalique
- Intoxication aux salicylates (ex : ASA)
4) IR
- Rétention de H+, diminution de la production d’HCO3- et d’ammonium
- Dans IRA : augmentation des sulfates (anions indosés)

38
Q

Etiologies TA urinaire normal = hyperchlorémique

A

1) Cause digestive (perte de HCO3-) : diarrhées, drainage biliaire ou des sécrétions pancréatiques (très riches en HCO3-), dérivation urinaire
2) Acidoses tubulaires rénales (RTA) : type 1 classique (distale), type 2 (proximale), type 3 (mixte), type 4 (hyperkaliémie distale)

39
Q

Acidose tubulaire rénale type 1 classique (distale) : cause, types, clinique, ttt

A

Incapacité à acidifier suffisamment les urines (pH ≈ 6.5) malgré une acidose systémique : mutation, AI (Sjögren), toxiques (amphotéricine B)

  • HypoK : par défaut excrétion H+
  • HyperK : par baisse du voltage trans-épithélial négatif favorisant la sécrétion distale de H+ et K+
  • -> Troubles associés : quadriplégie et arrêt respiratoire (hypokaliémie), néphrolithiases (Ca2+ - Pi de l’os + hypocitraturie dus à l’acidose)
  • -> Traitement : diurétiques de l’anse (furosémide), minéralocorticoïdes (fludrocortisone), citrate, bicarbonate de sodium (Nephrotrans)
40
Q

Acidose tubulaire rénale type 2 (proximale) : cause, types, clinique, ttt

A

Mauvaise réabsorption de HCO3- : mutation génétique, syndrome de Fanconi (glycosurie, phosphaturie, amino-acidurie) —> dans myélome multiple, Sjögren, amyloïdose, syndrome néphrotique et atteinte par métaux lourds

  • Défaut isolé concernant HCO3-
  • Défaut généralisé du TP (syndrome de Fanconi)

Conséquences :

  • HypoK, hyperCl, hyperaldo 2nd à hypoK
  • Troubles osseux (ostéomalacie, rachitisme, ostéopénie, pseudo-fractures…)

TTT : HCO3- et substitution en K+

41
Q

Acidose tubulaire rénale type 4 (hyperkaliémie distale) : cause, clinique, ttt

A

Uropathies obstructives (défaut de voltage), hyporéninisme / hypoaldostéronisme (diabète), médicaments (ciclosporine, tacrolimus, pentamidine, amiloride, spironolactone, AINS)

Conséquence : hyperK

TT : minéralocorticoïdes, diurétiques de l’anse : excrétion de K+ —> corrige acidose

42
Q

Traitement acidose métabolique

A

1) TTT cause sous jacente
- Acidocétose diabétique : réhydratation et insuline
- Acidose lactique de type A : restaurer la perfusion tissulaire / intoxication à certaines substances —> dialyse
2) Corriger les troubles de la kaliémie (hyperkaliémie dans ce cas)
3) Bicarbonates (NaHCO3) : si pH < 7.2 et / ou HCO3- < 15 mM
4) IRA pré-rénale : réhydratation avec du Ringer Acétate
- Cible de bicarbonates dans l’IR : 15 mM

43
Q

Risque substitution en HCO3-

A

Hypervolémie : HCO3- et Na+ –> peut causer OAP
Alcalose métabolique après correction du trouble causal
Hypokaliémie : par shift cellulaire

44
Q

Causes d’alcalose métabolique

A

1) Facteurs précipitants :
- Perte de H+ : digestives (vomissements, SNG) ou rénales
- Agent alcalin exogène, syndrome des buveurs de lait (= syndrome de Burnett)
- Diurétiques (alcalose de contraction) : ↘ excrétion de HCO3- et ↘ volume extracellulaire —> augmentation de la concentration en HCO3-
- Post-hypercapnie : compensation rénale de l’acidose respiratoire par rétention de HCO3- —> si correction rapide de l’hypercapnie (ex : CPAP) —> excès transitoire de HCO3-
2) Facteurs de maintenance :
- Déplétion volémique : ↘ GFR, ↗ réabsorption proximale de NaHCO3- et ↗ aldostérone
- Hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire) : réabsorption distale de Na+, échangé contre 
K+ et H+ (qui sont excrétés) —> synthèse de HCO3- (associé à hypokaliémie)
- Hypokaliémie : échange K+/H+ au niveau cellulaire et stimulus pour synthèse d’ammonium et de HCO3-

45
Q

Traitement alcalose métabolique

A

1) TTT de la cause sous-jacente
2) TTT des troubles électrolytiques si présents : hypoK+, hypoMg (avec diurétiques d’épargne potassique si nécessaire)
3) Restauration volémique + inhibiteur de l’anhydrase carbonique : par ex. acétazolamide (Diamox)
- Perte de HCO3- dans les urines
- Si fonctionne pas (alcalose par hyperaldostéronisme par exemple) : enlever la source d’aldostérone ou de glucocorticoïdes ± spironolactone

46
Q

CO2 total signification (prise de sang)

A

CO2 total = CO2 lié au HCO3- et CO2 dissout

Si CO2 total abaissé : bicarbonates abaissés

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