Vignette #1 - Syndrome métabolique Flashcards
Quels sont les FdR non-modifiables de la MCV ?
- Âge (risque augmente avec l’âge)
- Ethnie (Hispanique, première-nation, asiatique, afro-américaine, arabe)
- Facteurs génétiques (risque plus élevé si historique familial de diabète)
- Maladies chroniques (risque plus élevée si ATCD de stéathose hépatique non-alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques, apnée du sommeil)
- Maladies rénales?
- Troubles hormonaux (risque plus élevé si ATCD de diabète de grossesse)
Quels sont les FdR modifiables de la MCV ?
- Surpoids/Obésité (++ si présence d’obésité abdominale)
- Sédentarité
- Alimentation
- Tabagisme
- Conso excessive d’alcool
- Stress
Quelle sont les 5 facteurs du SYM
- Obésité abdominale
- Triglycérides ou Rx
- HDL cholestérol ou Rx
- Tension Artérielle ou Rx pour HTA
- Glycémie à jeun ou Rx
Ob : (CT ≥ 102 cm ≥88 cm )
Trig : (≥ 1,7 mmol/L)
HDL : (<1,0 mmol/LH et <1,3 mmol/L F )
HTA : (≥ 130/85 mmHg)
Glyc :(≥ de 5,6 mmol/L)
Combien de facteurs doivent être dépistés pour un Dx de SYM
3 facteurs
Quels sont les FdR du SYM ?
- Âge
- Ethnie
- Obésité
- Diabète
- Autres maladies chroniques
Âge : Risque qui s’élève avec l’âge
Ethnie : Hispanique, première-nation, asiatique, afro-américaine, arabe
Obésité : ++ si présence d’obésité abdominale
Diabète : Risque plus élevé si ATCD de diabète de grossesse ou historique familial de diabète
Autres maladies chroniques : Risque plus élevée si ATCDs de stéathose hépatique non-alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques, apnée du sommeil
Quels sont les 3 complications liées à la présence d’un SYM
- Morbidité
- Effets systémiques du SYM
- Mortalité
Morbidité :
↑ le risque de développer MCV (1,5-2x)
↑ le risque de développer le diabète de type II (5x)
↑ le risque de développer AVC (2-4x)
Effets systémiques du SYM :
Cardiovasculaires : MCAS et AVC
Rénal : Maladie rénale chronique, microalbuminurie
Hépatique : ↑ des transaminases, stéatose non-alcoolique ++
Cutané : LED, lichen plan, cancer, alopécie, acnée
Ophtalmo : rétinopathie, cataractes ++
Syst. Reproducteur : hypogonadisme, syndrome des ovaires polykystiques, D.E.
Autres : Sommeil (apnée), cancers (seins, poumons, prostate)
Mortalité (risque relatif) :
Mortalité totale (1,35x)
Mortalité liée à la MCV (1,74x)
Quelle est la forme de tissu adipeux la plus abondante dans le corps ?
Les triglycérides
- Sert au stockage de l’énergie (stockage des excès de graisse au niveau périphérique)
- Rôle dans la sécrétion de plusieurs cytokines inflammatoires (IL-6 et TNF-alpha) et de certaines hormones (adiponectine etleptine) que l’on appelle adipocytokines.
Le tissu adipeux sécrète 2 types d’adipocytokines. Lesquelles ?
-
Pro-inflamatoires :
TNF- α, IL-6, sécrétine. -
Insulinosensibilisantes :
Adiponectine, leptine (les plus communes)
Interleukine-6 (IL-6), TNF-alpha, sécrétine induisent une inflammation de bas grade systémique et chronique ce qui aura comme conséquence de :
- Altérer le profil lipidique (négativement)
- Favoriser la résistance à l’insuline (via certaines avenues comme le transport
du glucose via les GLUT-4, diminution de la sensibilité à l’insuline, etc.) - Favoriser l’athérosclérose (dysfonction endothéliale)
À quoi l’adiponectine sert et par quoi cette molécule est produite?
Sert à la régulation des lipides et préviens l’arthérosclérose.
Cette molécule est produite par le tissu adipeux.
gens obèses = - d’adiponectine dans le sang. conséquance de l’obésité
L’adiponectine aurait un pouvoir de prévention à une cause de l’HTA. Laquelle ?
De façon in vitro, aurait un potentiel de prévenir la survenue de l’athérosclérose.
La concentration plasmatique d’adiponectine est-elle diminuée/augmentée chez les individus obèses?
Concentration diminuée chez les obèses (notamment chez ceux qui présentent une adiposité viscérale importante), diabétiques et patients avec MCAS
Les individus de morphotype androïde ont-ils tendance à avoir plus/moins tendance à sentir leurs signaux de satiété?
Leptine (Hormone sécrétée par les adipocytes/tissu adipeux)
Les individus androgènes ont tendance à avoir plus de difficulté à sentir leur signaux de satiété
▪ Induction de la satiété au niveau de l’hypothalamus durant la digestion (hormone anorexigène) ;
▪ Inhibe la lipogenèse et induit la lipolyse via la sécrétion de lipase.
Cette surcharge atteint quel organe ?
▪ Hypersécrétion de l’insuline ;
▪ Intolérance au glucose (secondaire à une quantité de glucose hépatique trop importante) ;
▪ Augmentation de la quantité de triglycérides.
Le foie voit sa fonction altérée et découle de cette surcharge
V ou F : Le syndrome métabolique est une maladie.
Le SYM n’est pas une maladie, mais bien un regroupement d’anomalies métaboliques interreliées
Décrire les effets de la dyslipidémie athérogène et son lien étroit avec la résistance à l’insuline
La dyslipidémie athérogène est une quantitée exagérée de lipides circulants dans le sang qui expose le foie à une forte concentration d’acides gras libres circulants. Le foie qui détect cette quantité éllever sécrèt alors bcp d’insuline. Cette hypert sécrétion à l’insuline peut amener une insulino résitance d’ou le lien étroit entre la dyslipidémie et la résistance à l’insuline.
Expliquer le rôle du kinésiologue dans l’approche préventive primaire et secondaire du SYM
1. Prévention primaire
Éviter le développement des facteurs de risque de la MCV.
◦ Référer le patient à son M.D de famille au prochain RDV annuel pour faire contrôler ces facteurs.
◦ Faire de l’enseignement sur le risque cardiométabolique lié au SYM.
◦ Prescrire de l’activité physique appropriée selon les lignes directrices
2. Prévention secondaire
À partir du moment ou on traite ces facteurs de risque établis, on parle de prévention
secondaire.
Quels sont les résultats de l’étude LOOK ahead?
Perte de poids versus glycémie
Après 1 année d’AP, les résultats sont :
* Une perte de poids de 8,6% améliore le contrôle glycémique (HbA1C -0,7%), les TG, le HDL-c, diminue la TAS et TAD
* Réduire les médicaments pour contrôler le diabète, l’HTA, et diminuer les lipides chez des diabétiques de type 2
*
Quelle sont les effets de l’inflamation dans le SYM?
Insulinorésistance accrue
Complications cardiovasculaires
Dysfonction endothéliale
Hépatite graisseuse non alcoolique (NAFLD)
Stress oxydatif
Quelle sont les causes de l’inflamation dans le SYM?
Obésité abdominale
Résistance à l’insuline
Dyslipidémie
Hyperglycémie
Oxydation des lipides
Microbiote intestinal altéré
VRAI OU FAUX :
Morphotype androide = tour de taille plus faible
Morphotype gynoïde = tour de taille plus élevé
Faux : Morphotype de forme de pomme 🍎 = androïde = tour de taille plus élevé
Morphotype de forme de poire 🍐 = gynoïde = tour de taille moins élevé
Quelle est la prise en charge de première ligne de l’ obésité
LES HABITUDES DE VIE
A. Perte de poids
▪ Diminution du poids corporel de 7-10% dans l’année suivant le début de la prise en charge.
▪ Poursuivre la perte de poids par la suite dans l’objectif d’atteindre un IMC ≤ 25 kg/m2.
▪ Maintien ou atteinte d’une CT de 102/88 ( / )
B. Activité physique/sédentarité
▪ Au moins 5x/semaine, ≥ 30 min d’activité physique régulière à intensitémodérée, en continu ou intermittent (idéalement ≥ 60 min et à tous les jours) ;
▪ Viser la pratique d’activité physique aérobie 30-60 min par jour, à tous les jours idéalement ;
▪ Compléter par pratique d’activité physique en résistance 2x/semaine ;
▪Viser un mode de vie plus actif au quotidien (augmentation des déplacements actifs, nombre de pas/jour augmenté etc.)
C. Nutrition
▪ Diète réduite en calories (pour favoriser le contrôle du poids) ;
▪ Diminuer l’apport en gras trans et/ou saturé ainsi qu’en cholestérol ;
▪ Diminuer la consommation en sucre simple ;
▪ Favoriser une alimentation riche en fruits, légumes et grains entiers.
Quelle est la prise en charge de deuxième ligne de l’ obésité
Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie
▪ Peut être nécessaire chez les individus présentant une maladie cardiovasculaire ou un diabète établis ou si le score de Framingham est élevé.
▪ Les médicaments devraient être utilisés en priorité dans le but de réduire les niveaux de cholestérol (1. LDL 2. non-HDLc 3. HDL), la glycémie et la pression artérielle.
Quelle est la prise en charge de première ligne de la dyslipidémie
DYSLIPIDÉMIE
Prise en charge en première ligne : Habitudes de vie
* Cible principale : Diminution des niveaux de LDL-c
* Cibles secondaires : Dim. des niveaux de non-HDL (triglycérides, Apo-B) et augmentation des HDL-c
Quelle est la prise en charge de deuxième ligne de la dyslipidémie
Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie
Médicaments hypolipémiants :
* Statines :
Action hypocholestérolémiante, avec baisse du cholestérol total, du VLDL-C et du LDL-C. Elles augmentent modérément le HDL-C.
Aident à freiner l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins. Elles préviennent aussi l’aggravation de la plaque existante
Bénéfice clinique avec réduction des événements cardiovasculaires ou de la mortalité ou des deux, dans différentes populations de patients (prévention primaire, secondaire, haut risque cardiovasculaire).
* Autres statines : atorvastatine (LipitorMD), rosuvastatine (CrestorMD), etc.
* Autres catégories de Rx : Fibrates ou Ezetimibe
Quelle est la prise en charge de première ligne du diabète
Habitudes de vie :
* Alimentation sucrée
* Trop manger (balance énergétique)
* Trop faible dépense énergétique
Quelle est la prise en charge de deuxième ligne du diabète
Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie
- Lignes directrices : Diabète Canada
(Dernière mise à jour en 2018)
- Via la prescription d’hypoglycémiants oraux ou d’insuline par injection
Est-ce que la pharmacothérapie devrait être utilisée en première ligne si les valeurs sont au-dessus des normes? Oui ou non?
Pas p/r au valeurs normales mais cutoff (flèche rouges)
Quelle sont les critères inclus dans le score de Framingham ?
- L’âge
- Sexe
- Taux de cholestérol total et HDL
- Statut tabagique
- Tension artérielle systolique
- Présence de diabète
Quelles sont les % du score de Framingham pour être Faible, Modéré ou Élevé?
Le score de Framingham représente le risque cardiovasculaire sur combiens d’année?
10 ans
Quelles sont les marqueurs pro-inflamatoires?
Interleukine-6 (IL-6), TNF-alpha, sécrétine
ITS (POISON)
Quelles sont les seuils de TA, pour l’instauration de traitement antihypertenseur?
LOC = lésion organe cible
Quelle est la différence entre l’insulinorésistance et la résistance au glucose ?
L’insuline est la clé qui ouvre des portes.
L’insulinorésistance = difficulté à stocker malgré la présence (sécrétion).
Intolérance au glucose = exposition à une diète sucrée = difficulté à sécréter l’insuline.
Selon ChatOpenAI :
Insulinorésistance :
Les cellules du corps deviennent moins sensibles à l’insuline.
Cela entraîne une augmentation de la production d’insuline par le pancréas pour compenser.
L’insulinorésistance est un facteur de risque majeur pour le diabète de type 2.
Résistance au glucose :
Les cellules ont du mal à prendre et à utiliser efficacement le glucose sanguin.
Peut se produire indépendamment de l’insulinorésistance.
Peut être causée par une production insuffisante d’insuline ou des problèmes dans la prise du glucose par les cellules.
La résistance au glucose peut précéder le développement du diabète de type 2.
Décrire l’obésité abdominale et la distinguer de l’obésité.
Obésité : accumulation excessive de graisse qui nuit à la santé
Obésité abdominale : accumulation de graisse viscérale
Selon ChatOpenAI :
Définition : L’obésité abdominale, marquée par l’accumulation de graisse autour des organes internes, présente des mécanismes pathologiques majeurs.
Nommes-moi les cinq (5) mécanismes de la pathophysiologie sous-jacent au SYM.
1. Résistance à l’insuline : augmente le risque de diabète de type 2.
2. Inflammation chronique : libération de cytokines inflammatoires. Favorise les maladies cardiovasculaires.
3. Hormones adipocytaires : Leptine : régulation métabolique, résistance possible. Adiponectine : rôle protecteur, souvent réduit.
4. Accumulation de graisse hépatique : Conduit à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Risque accru de maladies hépatiques graves.
5. Syndrome métabolique : Association avec d’autres facteurs de risque métabolique. Accroît le risque de complications.
Cutoff de CT chez l’homme et la femme, pour être considéré comme un FdR ?
≥ 102 cm chez l’homme
≥ 88 cm chez la femme
Quel est le critère de Dx ou le facteur le plus fréquent dans le SYM ?
L’obésité abdominale ou viscérale
L’obésité abdominale ou viscérale est associée à quels problèmes physiologiques ?
serait associée à :
➢ Dysfonction endothéliale
➢ Dyslipidémie athérogène
➢ Résistance à l’insuline
➢ Hypertension
➢ Profil pro-thrombogène (thrombose = inflammation des parois internes des vaisseaux)
➢ Inflammation
VRAI ou FAUX : Les niveaux augmenté d’adiponectine observés chez les patients avec obésité viscérale pourraient être un élément clé dans la physiopathologie des problématiques cardiométaboliques.
FAUX !
Les niveaux réduits représente l’élément clé.
L’adiponetine joue un rôle dans :
- La régulation du métabolisme lipidique et glucidique
- Effets anti-inflammatoires et anti-athérogéniques
- Contrôle de la glycémie, la sensibilité à l’insuline et la santé cardiovasculaire.
Qu’est-ce qui est à l’origine du SYM ?
L’obésité abdominale
L’obésité abdominale, ou l’accumulation de graisse viscérale serait à l’origine de la problématique, suivi d’une forte association avec l’intolérance au glucose.
Le phénotype obèse entraînerait également un état pro-thromotique et pro-inflammatoire, qui contribueraient à l’aggravement des problématiques comme […]
- l’hypertension
- la dysfonction endothéliale
- la dyslipidémie et le diabète de type II
Quelles HDV seraient des facteurs importants dans le développement du SYM ?
- Le tabagisme
- La sédentarité
- La mauvaise alimentation
- Le stress
Alimentation associée aux concentrations plasmatiques de TG (note de cours lab 3)
Quels sont les avantages de l’AP sur l’obésité ?
- Avantages sur le système cardiovasculaire
- Volume sanguin
- Volume d’éjection systolique
- Débit cardiaque
- Etc.
Ultimement, ces modifications chez les patients obèses auraient le potentiel de prévenir la survenue de maladies coronariennes.
Quels sont les effets de l’AP sur l’obésité abdominale ou la graisse viscérale ?
◦ Réduction significative de la CT
◦ Réduction de la quantité de graisse viscérale (sans perte de poids)
◦ Diminution des dépôts de graisse ectopique
◦ Entraînement cardiovasculaire plus bénéfique que musculaire pour la diminution de graisse viscérale, mais une combinaison des deux est ce qui demeure le plus efficace.
◦ Amélioration du profil lipidique
↓ des triglycérides (+)
↓ du cholestérol total
↑ du HDL-cholestérol (+)
Vaut-il mieux prescrire de l’AP à son Pt en plus grande fréquence ou plus grande densité ?
Fréquence
Qu’est-ce qui est plus efficace sur l’obésité abdominale entre le cardio et la muscu ?
Cardio
Quel est l’effet de l’AP sur la dyslipidémie ?
◦ 30-60 min d’activité physique aérobie de 3-5x / semaine ↑ de 4% le taux d’HDL-c et ↓ de 12% les triglycérides
◦ En fait, l’activité chronique aérobie semblerait : ↓ TG ↑ modeste des HDL-c, suite à une diminution transitoire associée à la perte de poids (Surtout en EPI)
◦ Peu ou pas d’effet sur les niveaux d’LDL-c, mais aurait le potentiel d’augmenter la taille de ceux-ci.
Quel est l’effet de l’AP sur le DB ?
Meilleur contrôle glycémique total.
◦ Prévention du développement du diabète de type II
◦ Diminution de la glycémie et meilleur contrôle
↑ Translocation des GLUT-4 (Pompe musculaire)
↑ Sensibilité à l’insuline
↓ Résistance à l’insuline
↑ de l’utilisation du glucose circulant (entreposage via muscles)
◦ Diminution de l’hémoglobine glycquée de 0,5% à 1%
Quel est l’effet d’une perte de poids sur la glycémie ?
▪ Diminution de la résistance à l’insuline de 17 à 72% lorsque combiné à une restriction calorique
▪ Étude Look AHEAD : après 1 année de résultats, une perte de poids de 8,6% améliore le contrôle glycémique (HbA1C -0,7%), les TG, le HDL-c, diminue la TAS et TAD tout en réduisant les médicaments pour contrôler le diabète, l’HTA, et diminuer les lipides chez des diabétiques de type 2
Quels sont les effets aigues et chroniques de l’AP sur la TA ?
**Effets aigüs : **
▪ ↓ significative de la TA pour une durée ~ 22 hrs (hypotension causé par la dilatation des vaisseaux sanguins)
**Effets chroniques : **
▪ ↓ de l’incidence de l’HTA
▪ ( via la ↓ l’activité du système nerveux autonome et la ↓ des hormones impliquées dans l’hypertension artérielle)
▪ Réduction de 5-7 mmHg de la TAS chez les individus hypertendus (plus d’effets que chez les normotendus)
Quels sont les paramètres de la dyslipidémie ?
- Cholestérol total (CT)
- LDL-c (Low density lipoprotein) : Lipoprotéine de basse densité. Transportent le
- cholestérol hépatique vers les cellules en périphéries.
- HDL-c (High density lipoprotein): Lipoprotéine de haute densité. Rapportent le
- cholestérol du sang et des tissus vers le foie pour le métaboliser (« recyclage »).
- Triglycérides: Forme de stockage des lipides dans le corps.
- Apo-B: Cible alternative aux LDLs-c.
Quels sont les paramètres à mesurer pour le contrôle du DB ?
- Glycémie : Taux de sucre dans le sang
- HBa1C: % de globules rouges devenues « glyquée ». Reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.
Quelle est la définition du DB ?
« Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou les deux ».
Quelles sont les normes du pré-DB ?
Voir image ci-dessous
Quelles sont les valeurs cibles de Tx pour la dyslipidémie ?
Risque élevé : ⬇ taux LDL ≤ 2mmol/L ou ⬇ de ≥ 50%
Risque modéré : IDEM qu’élevé
Risque faible : seulement ⬇ de ≥ 50%
*Voir comment quantifier le risque et les cibles alternatives
Quelles sont les normes de glycémie à jeun et leur interprétation ?
Glycémie basse, optimale, normale, élevée, etc. et valeurs mmol/L
Voir image ci-dessous
Quelles sont les normes de glycémie post-prandiale et leur interprétation ?
Glycémie basse, optimale, normale, élevée, etc. et valeurs mmol/L
Voir image ci-dessous
Maîtriser l’interprétation d’un bilan sanguin incluant les mesures de glycémie et d’HBA1c
- Optimal = 4-6 mmol/L
- Légèrement élevé = 6.1-7.7 mmol/L
- Élevé = 7.8-11 mmol/L
- Très élevé = + de 11 mmol/L
Décrire le Mibi d’effort (scintigraphie myocardique d’effort)
Voir image ci-dessous
Quelles sont les valeurs seuils pour instaurer un traitements pour la TA?
Quelles sont les cibles de traitement pour la TA?
