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PHT-1202 > Vieillissement, mobilisation et guérison - Cours 3 > Flashcards

Vieillissement, mobilisation et guérison - Cours 3 Flashcards

1
Q

Sur quel principe se base l’application des exercices thérapeutiques?

A

le principe que l’organisme
possède des capacités d’adaptation face aux contraintes

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2
Q

Compare la régénération et la réparation

A
  • Régénération : capacité d’un tissu à se renouveler et à
    revenir à son état normal pré-blessure. Capacité plutôt faible chez l’humain
  • Réparation : la capacité d’un tissu à restaurer partiellement son architecture et sa fonction, souvent au moyen d’un tissu cicatriciel. Fonction majeure chez l’humain (souvent accompagnée d’un peu de régénération
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3
Q

Compare la capacité de régénération des tissus du corps humain (forte-moyenne-faible)

A
  • Forte : peau, intestins, foie
  • Moyenne : muscles et os
  • Faible : tendons, ligaments, cartilage, coeur, cerveau
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4
Q

Nomme les trois étapes principales du processus de guérison ainsi que leurs délais approximatifs depuis l’atteinte. Comment varient l’intensité et la durée de ces phases?

A

1- Réponse inflammatoire aigue : quelques jours

2- Phase de prolifération : de quelques jours à quelques semaines

3- Phase de remodelage : à partir de 3 semaines jusqu’à quelques mois/années

  • variation : type de lésion, du type de tissu et du type d’intervention.
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5
Q

Décris la présentation clinique de la réponse inflammatoire aigue.

A
  • débute immédiatement après la lésion et dure environ 5-10 jours.
  • intensité maximale à 2-3 jours après la blessure
  • Signes cliniques : une chaleur locale, un œdème, de la rougeur et de la douleur. réduction des amplitudes articulaires
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6
Q

Décris les étapes de la réponse inflammatoire aigue (6) en détaillant les acteurs principaux et les délais associés aux étapes

A

1- Plaquettes
- dès la blessure à 12-24h
- l’activité cellulaire des plaquettes (réformation des vaisseaux sanguins et arrêter le saignement) est déclenchée par le saignement et le stress physique

2- Cellules résidentes (ex. mastocytes)
- jusqu’à 24h post-blessure
- activées par les substances chimiques (alarmines, prostaglandines, bradykinines) dues à la lésion tissulaire
- favorisent la vasodilatation/la perméabilité et le recrutement des cellules inflammatoires circulantes (sang)

3- Neutrophiles
- de 12h à +/- 3 jours
- cellule inflammatoire circulante recrutée par mastocytes et saignement
- infiltrent rapidement les tissus

4- Macrophages pro-inflammatoires
- de 1 jour à 5 jours
- monocytes deviennent des macrophages inflammatoires et infiltrent en suivant la voie du neutrophile.
- permettent premier nettoyage du tissu (enlever les débris cellulaires)

5- Macrophages anti-inflammatoires
- de 3 jours à 7 jours +
- résolution de l’inflammation : transition des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire (pas de nouvelles cellules)
- interactions complexes

6- Lymphocytes
- de 4-5 jours à 11 jours +/-
- surveillance immunitaire (s’assurer de la stérilité de la blessure)

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7
Q

Définis les mécanismes bio-chimiques utilisés par les cellules inflammatoires (4) pour nettoyer les tissus lésés

A

1- Rolling
- les cellules des vaisseaux sanguins roulent sur la paroi des tissus pour se déplacer

2- Migration
- déplacement vers le site de la blessure

3- Phagocytose
- absorption des pathogènes (pac-man)

4- Adhésion
- attrapent les pathogènes sur leur paroi pour les guider hors du tissu

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8
Q

Quels sont les rôles (5) des cellules inflammatoires?

A

1- Sécrétion de réactifs oxidatifs (ex: H2O2, HOCl)
- tuer les pathogènes, dégrader les cellules mortes

2- Phagocytose
- manger les débris

3- Sécrétion d’enzymes (ex: métalloprotéinases)
- permet la dégradation du collagène détruit

4- Promeut l’angiogenèse
- se produit en activant les cellules endothéliales des vaisseaux
- ce qui permet d’augmenter le flux sanguin et accélérer la réponse des cellules inflammatoires

5- Activation cellulaire (ex: fibroblastes)
- permet le début de la phase de prolifération en activant les cellules réparatrices

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9
Q

Pourquoi la suppression spécifique des macrophages à la fin de la phase d’inflammation aigue est-elle si importante?

A

– La suppression spécifique des macrophages nuit à
l’initiation de la phase de prolifération

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10
Q

Compare les risques et les bénéfices associés à la réponse inflammatoire aigue.

A
  • risques : Dommage secondaire au tissu non blessé et risque de
    chronicisation (nécessite plus d’interventions)
  • bénéfices : nettoie le tissu et active la phase de prolifération
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11
Q

Quels facteurs peuvent entrainer la chronicisation de la réponse inflammatoire?

A

le retour trop rapide à l’activité, la présence d’une infection, la mauvaise
vascularisation du tissu (ex : chez les fumeurs), etc.

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12
Q

Décris le processus d’auto-régulation de la phase d’inflammation aigue

A

1- Apoptose : mort cellulaire pré-programmée des neutrophiles.

2- Phagocytose des neutrophiles par les macrophages pro-inflammatoires

3- Cette phagocytose entraine la conversion des macrophages vers leur phénotype anti-inflammatoire

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13
Q

Quels seraient les vrais effets des AINS sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure? Sont-ils à recommander?

A

1- effets : dépendent du type de blessure, de tissu, du temps post-blessure, du type AI, du dosage
- effets réels limité sur l’inflammation
- effet anti-douleur
- effet très faible sur la récupération de la force musculaire ou endolorissement
- pourrait être néfaste pour le processus de guérison : on devrait laisser le processus inflammatoire fonctionner par lui-même

2- Recommandation
- seulement à plus long terme, si le processus inflammatoire perdure trop
- généralement : non

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14
Q

Quelles sont les modalités (4) de la conduite générale à tenir en phase d’inflammation aigue?

A

1- Repos de la zone lésée

2- Entretiens des articulations adjacentes
-pas perdre d’autre amplitude

3- Mobilité active et passive faible
- surtout pour la mobilité dans les directions opposées au mécanisme de blessure

4- Intervention « contre » l’inflammation
- Oui : décharge, compression, inclinaison
- Non (+/-) : froid

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15
Q

Quels seraient les vrais effets de la glace sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure? Sont-ils à recommander?

A

1- Effets : dépendent de type de cryothérapie, de la durée et fréquence, du type de lésion, du temps (aigü vs chronique)

  • effet léger sur la douleur à court terme
  • aucun effet : amplitude de
    mouvement, le gonflement, la fonction et le retour au jeu.

2- Recommandation
- recommandé au besoin post-rehab s’il aide à la douleur et que la douleur retarde la guérison en empêchant la mobilisation

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16
Q

Explique les modalités de traitement à suivre post-blessure selon l’acronyme peace & love

A

1- Inflammation aigue
P : protection (éviter activités qui augmentent la douleur les premiers jours)

E : élévation (plus haut que le coeur)

A : avoid taking anti-inflammatories (meds and icing)

C : compression (réduire le gonflement avec bandages)

E : éducation du patient (avoid passive treatments and let nature play its role)

2- Sub aigu et réadapt
L : load (minimiser la phase de protection, laisser la douleur guider le retour aux avq)

O : optimisme (garder la motivation du pt)

V : vascularisation (activités qui augmentent la fréquence cardiaque : augmentation flux sanguin aux tissus en guérison)

E : exercice (mobilité, force et proprioception)

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17
Q

À quoi correspond la phase de prolifération (durée et définition)?

A
  • Def : réparation des tissus lésés par du tissu cicatriciel.
  • Durée : 48 heures après la lésion et jusqu’à 6 à 8
    semaines selon les tissus (3 semaines pour les tendons).
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18
Q

Décris la phase de prolifération en nommant les acteurs principaux de ce processus.

A

1- Cellules réparatrices résidentes (fibroblastes, chondrocytes, ostéoblastes)
- activation et prolifération
- permettent synthèse de collagène (augmentation de
la proportion de collagène de type III)
- formation d’une matrice temporaire désorganisée
et mal orientée, tissu moins dense qui tient en place pendant la guérison

2- Glycoaminoglycanes (GAG)
- augmentation du contenu et donc de l’eau aussi
- organisation du nouveau tissu conjonctif

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19
Q

Le phase de prolifération est-elle identique dans le tissu conjonctif et dans le tissu musculaire?

A

non!
- Tissu musculaire : la régénération est plus rapide et efficace que dans les tissus conjonctifs pcq elle dépend des cellules satellites c-a-d les cellules souches musculaires

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20
Q

Explique la conduite générale à tenir pour le pt dans la phase de prolifération (6)

A

1- Regain de mobilité (passif ou actif)
- c’est à ce stade que la mobilisation articulaire favorise le plus l’organisation du nouveau tissu conjonctif
- avec des étirements : diminution chaleur/oedeme et augmentation douleur

2- Mise en charge partielle à complète (selon douleur)
- effectuer un stress léger
- selon douleur : La douleur devient un signal important concernant le niveau de
contrainte appliqué au tissu.

3- Exercices actifs
- graduellement recommencer à bouger
- attention! activité physique trop intense peut léser à nouveau ce tissu.

4- Contractions contre résistance faible
- Des contractions de faible intensité permettent l’entretien des capacités de contraction.

5- Modalités antalgiques au besoin
- à appliquer surtout après ajout d’exercices

6- Attention au retour de la douleur, chaleur,
rougeur
- signes cliniques qu’on pousse trop loin

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21
Q

Qu’est-ce qui devrait être possible pour le patient à la fin de la phase de prolifération?

A
  • Le patient devrait avoir
    récupéré une mobilité adéquate, et une force suffisante pour réaliser les activités de base à la
    fin de cette phase.
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22
Q

Pourquoi faut-il être particulièrement conscient des autres articulations du patient lorsqu’il reprend ses activités de base (mobilisation)?

A
  • Des compensations ou des altérations des patrons normaux de mouvements
    apparaissent souvent à la reprise limitée des activités lors de la phase de prolifération
  • Il faut être attentif aux mouvements des articulations adjacentes (des postures ou des réactions de protection contre la douleur) et du membre controlatéral (compense la réduction d’activité du côté opposé)
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23
Q

Décris la phase de remodelage et de maturation en nommant les acteurs principaux de ce processus.

A

1- Cellules résidentes et autres
- diminution de la densité cellulaire (cellules = nettoyées) et du métabolisme cellulaire
- diminution de la vascularisation (angiogénèse n’est plus promue, retour à l’état normal)
- diminution de la synthèse de collagène (d’autres types que I) et de GAG

2- Fibres de collagène
- augmentation de la
proportion de collagène de type I
- réorientation des fibres de collagène selon la direction du stress mécanique (intense jusqu’à 4 mois, peut durer jusqu’à 1 à 2 ans après la blessure)

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24
Q

Qu’est-ce qui favorise la réorientation des fibres de collagène dans la phase de remodelage?

A

Contraintes émises par de la MEC et de l’exercice :
- elles peuvent être provoquées par des contractions musculaires
intenses et la mise en charge complète, en s’approchant le plus possible des contraintes
habituelles du patient avant la lésion.

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25
Q

Explique la conduite générale à tenir pour le pt dans la phase de remodelage (4)

A

1- Exercices fonctionnels
2- Renforcement progressif
3- Proprioception
4- Retour graduel aux activités sportives/activités qui étaient limitées

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26
Q

Quels facteurs font varier la réponse des tissus conjonctifs à un traumatisme?

A

1- Type de tissus conjonctifs (ex: os versus cartilage)

2- Type de traumatisme
– traumatique vs sur utilisation
– Intensité (ex: entorse grade I vs grade III)

3- Sujet
– Âge (ex: enfant en croissance, jeune adulte, personne âgée)
– Sexe biologique (masculin, féminin)
– Conditions associées (ex: diabète, maladies pulmonaires, etc

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27
Q

Le tendon est-il un tissu bien vascularisé? D’où vient son apport sanguin?

A
  • Tissu peu vascularisé
  • Apport sanguin :
    a- jonction myotendineuse
    b- jonction ostéotendineuse
    c- paraténon (couche externe)
    d- gaine synoviale (si présente)
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28
Q

Quelle est l’influence de la vascularisation du tendon sur son temps de guérison?

A
  • Le processus de
    réparation du tendon suite à une blessure traumatique est long.
    Ex : rupture du tendon d’Achilles, la composition du tendon et ses propriétés biomécaniques ne sont
    habituellement pas de retour au stade pré-lésionnel 12 mois après la chirurgie.
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29
Q

Quel type de blessure est assez commun au niveau du tendon? Explique le mécanisme et nomme des exemples

A
  • Blessures de sur-utilisation : contraintes répétitives sur les tendons qui n’arrive pas à s’adapter à ces contraintes ce qui entraine un processus de réparation inefficace
  • Tendinopathies :
    a- tendinoses (dégénératif, sur-utilisation, âge)
    b- Tendinites (inflammation, plus rare)
    c- Paraténonite (inflammation, seule ou surajoutée)
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30
Q

Quels facteurs intrinsèques ou extrinsèques conduiraient potentiellement à l’apparition de tendinopathies? (4)

A

1- Mauvais alignement des structures osseuses
2- Charge excessive et/ou répétitives dépassant la
capacité physiologique du tendon
3- microtraumatismes répétés ne permettant pas la
récupération des tissus
4- Changement soudain des habitudes de vie (nouveau sport/activité)

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31
Q

Quel est le débat concernant l’origine des tendinopathies?

A
  1. Initialement décrit comme une pathologie inflammatoire
  2. Mesures histologiques ont révélé la faible infiltration de
    cellules inflammatoires
  3. Avec le développement des technologies, de nouvelles évidences démontrent la présence de facteurs inflammatoires au niveau moléculaire. Plus les méthodes sont précises plus il y a signes inflammatoires.
  4. Donc, ça serait pas très inflammatoire mais il y aurait quand même des signes
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32
Q

Quels sont les mécanismes biologiques des tendons associées aux tendinopathies (5)?

A
  1. Augmentation du contenu cellulaire (inflammatoires et fibroblastes)
  2. Désorganisation du collagène (longitudinale et diamètre)
  3. Augmentation de la substance fondamentale (augmentation GAG et eau = tendon apparait plus large)
  4. Augmentation désordonnée de la vascularisation
  5. Changement de type de collagène (I vers III)
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33
Q

Quels sont les signes cliniques des tendinopathies?

A
  1. La douleur (activité physique)
  2. œdème moins diffus, restreint à certaines parties du tendon.
  3. Le tendon est en général plus fragile. (risques de rupture pour des forces appliquées progressivement restent faibles en général)
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34
Q

Explique la conduite générale à tenir pour le pt en readapt pour une blessure tendineuse de sur-utilisation (2)

A
  1. AINS :
    - effets anti-douleur (court terme)
    - pas d’effet sur la fonction.
    - AINS topiques aussi efficace
    que oraux

2- Programme basé sur mobilité, étirements et renforcement
- réduction de la douleur
– amélioration de la structure du tendon
– amélioration de la fonction
– retour accéléré aux activités sportives

35
Q

Quel type de blessure (autre que sur-utilisation) peut subvenir pour le tendon?

A
  • Lésions traumatiques : déchirure ou rupture
36
Q

Quelle est la pathologie commune associée à la blessure au niveau du ligament? Comment est-elle classifiée?

A
  • Entorse/déchirure, classifié selon 3 grades
  1. Grade I: étirement à la limite de la zone élastique
    – douleur temporaire faible à modérée
    - pas/peu gonflement
    - pas de laxité
  2. Grade II: déchirure partielle
    - étirement dans la zone plastique
    – Douleur sévère
    - gonflement/saignement important
    - laxité légère à modérée
  3. Grade III: déchirure totale
    – Douleur sévère initiale qui diminue , gonflement important, instabilité articulaire
37
Q

Les ligaments n’ont pas tous la même capacité de régénération : de quels facteurs est-ce que ça dépend (4)? Lesquels ont la meilleure faculté?

A
  1. Vascularisation: ligaments collatéraux plus vascularisé = plus rapides
  2. Stress mécanique: stress en tension sur les ligaments collatéraux et stress en cisaillement (le pire) sur le ligament croisé antérieur
  3. Fibroblastes: densité et capacité de synthèse de collagène supérieur dans
    les collatéraux
  4. Intra (croisés) vs extra-capsulaire (collatéraux) :
    La présence d’enzymes et de radicaux libres dans la
    capsule endommagée pourrait nuire à la guérison des ligaments croisés
38
Q

Quelle est la pathologie traumatique la plus commune du cartilage?

A

La luxation, processus de guérison similaire à celui des ligaments

39
Q

Qu’est-ce qu’une capsulite? Comment se présente cette pathologie selon 3 phases?

A
  • une inflammation et un rétrécissement de la capsule articulaire (rétraction). Cause de la douleur et une réduction du mouvement dans toutes les directions

Phases :
- Phase 1 (1-6 mois):
douleur importante diffuse
* Phase 2 (4-12 mois): diminution majeure d’amplitude de mouvement (patron capsulaire)
* Phase 3 (9-36 mois):
retour de la fonction et diminution de douleur

40
Q

Qu’est-ce qui différencie l’arthrose de l’arthrite? Quel type de blessure est-ce?

A
  • pathologie capsulaire
  • Arthrose = dégénération
    dégradation du cartilage allant jusqu’à l’usure complète associée à un remaniement de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes origine de la douleur) et des épisodes limités d’inflammation synoviale
  • Arthrite: maladie auto-immune entrainant une inflammation chronique attaquant l’articulation.
41
Q

La capacité de réparation du cartilage est-elle bonne? Qu’est-ce qui peut en faire varier la qualité?

A
  • non, c’est un tissu presque avasculaire, les capacitées du cartilage sont réduites de manière définitive
  • la profondeur de la lésion :
    atteinte avant le tide mark = pas de processus de guérison
    atteinte qui traverse le tide mark = synthèse de tissu fibro-cartilagineux (moins bon que hyalin mais quand meme lala) par la vascularisation de l’os
  • tide mark = démarcation entre le cartilage et l’os sous-chondral *
42
Q

La régénération du ménisque est différente de celles des autres tissus cartilagineux : pourquoi et comment?

A
  • pourquoi : ménisque possède un peu de vascularisation dans son tiers externe (plexus capillaire périméniscal)
  • comment : régénération du ménisque dépend donc du site et du type (transverse vs longitudinal) de lésion
  • si c’est plus vers l’extérieur ou longitudinal : meilleure guérison (plus vascularisé)
43
Q

Qu’est-ce qu’une souris articulaire? Pourquoi y a til plus qu’un traitement pour cette pathologie?

A
  • Fragment ostéocartilagineux (ex. bout de ménisque) libre dans l’articulation, s’échappant facilement sous le doigt qui le palpe qui peut bloquer l’articulation
  • chirurgie vs traitement conventionnel : pcq blessure dépend énormément du site et du type de lésion (atteinte cartilagineuse)
43
Q

Nomme les modalités générales à suivre pour le traitement d’une blessure du cartilage (6)

A
  1. Maintien de la mobilité
  2. Éviter les surcharges
  3. Exercices avec mise en charge modérée (nutrition du cartilage, pompage)
  4. Renforcement (éviter l’atrophie)
  5. Perte de poids (pour diminuer la surcharge)
  6. Modalités analgésiques et/ou anti-inflammatoires (si auto-immune)
44
Q

Décris la pathologie la plus commune des disques intervertébraux. Comment peut-on la traiter?

A
  • Hernie discale: déchirure de l’annulus fibrosus (externe) ce qui laisse passer le
    nucleus pulposus (interne). cette protrusion discale peut écraser ou non le nerf
  • Capacité de régénération faible (tissu pratiquement avasculaire)
  • Traitement : efficacité de la thérapie physique similaire à celui de la chirurgie
45
Q

Quel est le tissu conjonctif avec la meilleure capacité de régénération? Pourquoi?

A
  • l’os, tissu très bien vascularisé (voir structure)
46
Q

Quelles sont les lésions osseuses les plus commune? Décris leur processus de guérison (celui des os) selon les étapes du processus de guérison.

A
  • Lésions : périostite (inflammation du périoste) et fractures
  • Processus :
    1. Phase d’Inflammation (1-7
    jours)
  • Infiltration des cellules
    inflammatoires
  • formation d’un hématome
  1. Phase de prolifération (1-3
    semaines):
    - prolifération des
    fibroblastes, chondroblastes et ostéoblastes.
    - Formation d’un
    cal osseux à partir de l’hématome
    - collagène relie les segments de l’os fracturé dans le cal et ossification du cal.

*3. Phase de remodelage (3
semaines à quelques mois)
- remplacement de l’os
trabéculaire par l’os compact
par l’activité combinée des
ostéoblates (formation) et
ostéoclastes (dégradation)

47
Q

Comment peut-on différencier les types d’exercices thérapeutiques? Comment choisit-on lequel utiliser?

A

types :
1. Exercices analytiques : destinés à améliorer une qualité précise (ex : la force, la souplesse) d’un muscle ou
d’une articulations. geste pas reproductibles dans AVQ
2. Exercices fonctionnels : proches des gestes de la vie courante mais risque de compensation plus grand

choix :
jugement clinique selon connaissances et bio psycho social du pt

48
Q

Quelles sont les réponses mécaniques normales des tissus conjonctifs à la mobilisation et aux contraintes? (4)

A
  1. Adaptation aux contraintes répétées d’intensité modérée
  2. Pas d’adaptation aux contraintes élevés et soudaines
  3. Augmentation de la production de tissu conjonctif
  4. Augmentation du tissu musculaire (actif)
49
Q

Quelles sont les réponses mécaniques normales des tissus conjonctifs à l’immobilisation des articulations? (6)

A
  1. Perte d’eau et de glycosaminoglycanes (maintien de la quantité totale de collagène jusqu’à environ 10 semaines d’immobilisation.)
  2. Augmentation de la formation de liens entre les fibrilles/fibres de collagène.
  3. Formation anarchique de fibres de collagène sans direction uniforme (absence d’application de force)
  4. Infiltration fibro-graisseuse
  5. Diminution des espaces entre les fibres de collagène (diminution du glissement).
  6. Diminution de la densité cellulaire
50
Q

Quelles sont les réponses mécaniques normales spécifiques des structures des tissus conjonctifs (muscle-tendon/lig/caspsule-cartilage-os) aux contraintes?

A
  1. Muscle
    Adaptation relativement rapide et bonne (augmentation masse musculaire)
  2. Tendon, ligament, capsule : Adaptation lente (peu de guérison)
  3. Cartilage
    Modifications faibles, retour rapide à la situation de repos
  4. Os : Modification lente, mais potentiel d’adaptation élevé aux contraintes
    répétées
51
Q

Pourquoi y a t’il beaucoup de variabilité concernant les résultats des études sur l’immobilisation? Quelle conclusion claire peut-on tout de même faire sur l’immobilisation stricte?

A
  • variation importante entre les différents modèles d’étude, les tissus testés, les délais d’immobilisation
  • ex. type : alitement, immobilisation, toxines, etc..
  • conclusion :
    l’immobilisation stricte = doit être limitée dans le temps contraintes mécaniques (contractions musculaires, mobilisation, mise
    en charge,…) = doivent être réintroduites le plus tôt possible (pas entraver guérison)
52
Q

Qu’est-ce qu’on définit généralement comme de l’immobilisation/du vieillissement?

A

Diminution de mouvement, de mise en charge et de stress de tension qui sont nécessaires aux tissus conjonctifs.

53
Q

Autre que struturellement, qu’est-ce qui explique la dégénération des tissus conjonctifs avec le vieillissement?

A

Le vieillissement affecte d’autres facteurs qui régulent les tissus :
- Hormones et facteurs de croissance
- immunologiques
- Nutritionnelles
- Maladies associées (comorbidités, vascularisation et délais de guérison)
- médicaments (douleurs)

54
Q

Comment est-ce que le vieillissement affecte généralement les tissus conjonctifs (5)?

A
  • apparition d’un déséquilibre entre la synthèse et la résorption normale de la matrice extracellulaire (plus de dégradation du collagène par les fibroblastes)
  • capacités de division des cellules diminuent
  • diminution de l’hydratation de la matrice extracellulaire (diminution de la quantité de
    glycosaminoglycanes)
  • augmentation des liens entre les fibrilles/fibres de collagènes, adhérence (diminution des capacités de réponse à la charge mécanique)
  • perte des fibres élastiques
55
Q

Quels sont les effets du vieillissement propres au tendon (en + des gen.) (4)?

A
  1. Désorganisation de l’orientation des fibres de collagène (diminution de la rigidité)
  2. Diminution des espaces entre les fibres de collagène (augmentation adhérence et diminution glissement)
  3. Adaptation de la jonction myotendineuse (voir exp)
  4. Dégénérescence cellulaire
56
Q

Immobilisation à court-moyen terme du tendon : impact sur le collagène?

A

Peu de changement

57
Q

Pourquoi faut-il considérer la position de l’immobilisation du tendon lors d’intervention chirurgicale? Qu’est-ce qui serait le plus bénéfique?

A
  • Les propriétés mécaniques sont affectés par la position de l’articulation
  • Plus bénéfique pour tendon : position allongée (maintien d’un stress mécanique) protège contre dégénération
  • Par contre : muscle/tendon antagoniste sera raccourci #sad
58
Q

Comment varient les propriétés biomécaniques du tendon suite à l’immobilisation/le vieillissement? (3)

A
  • Diminution de la résistance
    – Diminution d’amplitude
    – Diminution de la rigidité
59
Q

Comment la jonction myotendineuse du tendon s’adapte elle suite au vieillissement/l’immobilisation? Quel est l’impact clinique de cette affectation?

A
  • surface de contact entre le tendon et le muscle est réduite lors de sous-utilisation (50% en 3 semaines) = zone de replis diminuée = moins résistante
  • changement dans le type de collagène (diminution du type I, augmentation type III)
  • perturbation fonction des mécanorécepteurs (sentent moins bien la tension, risque de re-blessure)
  • Impact clinique : site devient vulnérable au dommage, possibilité de déchirure ++
60
Q

Quelles sont les modalités à respecter lors d’immobilisation du tendon (3)?

A
  1. Immobilisation stricte brève
  2. Immobilisation partielle lorsque possible (ex. botte qu’on peut enlever)
  3. Physiothérapie: stimuler les contraintes mécaniques
    modérées :
    - contractions musculaires isométriques
    - mobilité des articulations adjacentes
    - mise en charge
61
Q

Quels sont les effets du vieillissement/immobilisation propres au ligament et à la capsule (2) (en + des gen.)?

A
  1. Altération des propriétés
    biomécaniques
    - diminution résistance
    - diminution rigidité
    - diminution amplitude articulaire
  2. Affaiblissement des insertions osseuses
    - réduction de la zon de calcification
    - augmentation risque de déchirure à l’insertion
62
Q

Quelle pathologie de la capsule est favorisée par l’immobilisation prolongée?

A

La capsulite (réaction inflammatoire et fibrotique
exagérée)

63
Q

Quels sont les effets du vieillissement propres au cartilage (en + des gen.) (5)?

A
  1. Diminution épaisseur
  2. Irrégularités de surface
  3. Diminution nutrition (pression gonflement empêchée par immobilité)
  4. Dégénérescence chondrocytes + protéoglycanes (ce qui affecte la synthèse de nouvelle matrice)
  5. Adhérences intra-articulaires, développement tissu graisseux intra- articulaire
64
Q

Qu’est-ce qui peut réduire l’effet néfaste de l’immobilisation du cartilage?

A

appui est autorisé
sur le membre immobilisé.

65
Q

Différencie l’arthrose et le vieillissement

A
  • arthrose = pathologique (douleur et réduction mobilité articulaire)
66
Q

Quels sont les effets du vieillissement propres au disque intervertébral (en + des gen.) (4)?

A
  1. Modification collagène type II vers type I (nucleus pulposus)
  2. Diminution des GAG
  3. Diminution de la densité cellulaire
  4. Perte du contenu en eau du nucleus pulposus et augmentation du stress
    mécanique sur l’annulus fibrosus
67
Q

À quel âge le risque d’hernie discale est-il le plus grand? Est-ce nécessairement symptomatique?

A
  • entre 35-50 ans (après le risque diminue due à la
    fibrose/calcification pcq tissus moins mobiles = moins de risques de glissement)
  • peut être asymptomatique
68
Q

Quels sont les effets du vieillissement/immobilisation propres aux os (en + des gen.) (4)?

A
  1. Déséquilibre synthèse/résorption
    (Ostéoblastes diminué /ostéoclastes augment. dès 24h post immob.)
  2. Diminution tissu organique et minéral (++ hormones)
  3. Diminution résistance et élasticité (risque fracture)
  4. Ostéoporose (perte de la masse minérale osseuse)
69
Q

Qu’est-ce qui peut aggraver l’ostéoporose normale avec le vieillissement?

A
  • carence en vitamine D
  • problème hormonal : femmes dans la ménopause ne font plus d’estrogène qui est nécessaire pour activer les ostéoblastes (synthèse)
70
Q

Sur quels principes se basent les exercices thérapeutiques en physiothérapie par rapport au traitement des blessures (2) ?

A
  1. Capacité d’adaptation des tissus
    - application de contraintes prolongées ou répétées, d’intensité faible à modérée (dans la zone
    élastique), provoque un allongement normal des tissus conjonctifs.
    - origine une augmentation du remodelage de la matrice extracellulaire
    - augmentent l’amplitude articulaire
  2. Intensité des contraintes
    - si les contraintes sont élevées et soudaines, il n’y aura pas allongement, mais une blessure (permet pas l’adaptation des tissus à ces nouvelles contraintes par la formation de nouveau
    tissu conjonctif, fibres de collagènes ou élastiques)
    - si des contraintes répétées et suffisamment intenses pour atteindre le début de la zone plastique sont appliquées, les tissus conjonctifs pourraient ne pas s’adapter suffisamment, ce qui résulterait également en une blessure par
    micro-traumatismes.
71
Q

Quelle est l’importance de la douleur dans le guidage des exercices thérapeutiques?

A

La douleur doit être minimale pendant les mobilisations et ne pas être
exacerbée immédiatement et dans les jours qui suivent la mobilisation (pouvoir être refaite le lendemain dans les mêmes amplitudes.)

72
Q

Quels sont les effets généraux de la remobilisation sur les tissus conjonctifs (5)?

A
  1. Synthèse de collagène supérieure à la résorption (selon les contraintes mécaniques).
  2. Ré-orientation des fibres de collagène (dans le sens des lignes de contraintes, meilleure résistance)
  3. Augmente la quantité de glycosaminoglycanes et donc l’hydratation + lubrification
  4. Meilleure distance entre fibrilles de collagène (diminution adhérence)
  5. Effet supérieur avec tensions modérées et répétées
73
Q

Effets de la remobilisation : les tendons et les ligaments peuvent-ils retourner à leurs capacités pré-lésion? Comment peut-on le favoriser?

A
  • peuvent retourner à leurs
    caractéristiques pré-lésion (récup. propriétés biomec) ce qui est rapide au début mais peut être long avant normal complet (recup plus long que immob)
  • Cependant, au niveau cellulaire, récupération est
    beaucoup plus lente, voir incomplète (taille des fibres et nombre ne reviennent pas à la normale)
  • favorisé : mobilisation passive précoce (sans altérer cicatrisation)
74
Q

Effets de remobilisation : capsule peut-elle revenir à la normale? Selon quoi?

A
  • cas de capsulite : on peut retrouver amplitude et fonction
  • varie selon : rapidité de prise en charge
    traitement précoce dans les 2 premiers mois = efficace
    après = nuit à l’efficacité du traitement et temps de recup
75
Q

Effets de la remobilisation : le cartilage peut-il retourner à ses capacités pré-lésion? Pourquoi?

A
  • pas ou peu de récupération (pas de retour des lésions)
  • retour partiel protéoglycanes (certaines zones)
  • pas de retour au niveau cellulaire (même petite immob)
  • Pourquoi : pcq contraintes mécaniques appliquées sur le cartilage provoquent des modifications
    minimes, qui disparaissent rapidement à l’arrêt des contraintes.
76
Q

Comment réagit l’os aux contraintes répétées (remob)? Quelles sont ses réponses principales (3)?

A

-contraintes mécaniques normales. = os est très rigide
- contraintes répétées (ex. traction aux insertions musculaires, mec, impacts au contact avec une surface d’appui ou une résistance externe) = s’adapte pour
se renforcer
- réponses principales :
1. épaisssissement de l’os cortical
2. épaississement des travées osseuses (os spongieux)
3. Récupération des pertes minérales

77
Q

Quel facteur influence mise à charge donnée pour la récupération de l’os dans la remobilisation? Comment?

A
  1. Emplacement de l’os à remobiliser
    - MI et tronc : plus susceptibles à la perte osseuse (plus de contraintes de poids) donc besoin de plus grande MEC pour revenir à état normal
78
Q

La récupération de l’os pendant la remob est-elle rapide?

A

non, elle est proportionnelle à la mec donnée et plus longue que la période
d’immobilisation qui a précédé.

79
Q

Quelles sont (finalement lol) les modalités générales à respecter pour la remobilisation la plus efficace (4) ?

A
  • éviter immobilisation complète
  • physiothérapie précoce
  • favoriser les contraintes modérées et répétées (meilleure adaptation des tissus)
  • considération de la vitesse d’adaptation dans le choix du programme (selon tissu et age)
80
Q

Quelle est la meilleure prévention à la blessure?

A

rester actif dans une bonne intensité et spécificité!

81
Q

Comment est-ce que la mobilisation pour contrer le vieillissement peut-elle améliorer la fonction générale de la personne (3)?

A
  • amélioration condition physique : Programme d’exercice aérobie, étirements et renforcement en résistance
  • fonctionnalité : augmentation des résultats aux tests d’équilibre, vitesse marche et « time up and
    go »
  • diminution du risque de chute
82
Q
A

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