vieillissement et SI Flashcards
DEF Immunosenescence
- dysrégulation et dérèglement multifactoriel de fonction immunitaires (fonctions qui se perdent et d’autres à la hausse)
4 grandes caractéristiques de l’immunosenescence
- perte des capacités a reconnaitre des nouveaux Ag
- difficulté a garder une mémoire immunitaire, a s’immuniser contre ce qui est nouveau et a garder ce qui est ancien
- plus grande propension faire des maladies auto-immunes, certaines maladies relèvent du âgé
- inflammation de bas grade => inflammaging (csq en terme de maladie et de capacité d’immunisation)
consequence de l’immunosenesence
- d’infections
- de susceptibilité a faire un Kc
- perte d’efficacité des vaccins
- de risque de MAI
atteinte des barrières cutanée-muqueuse (cutanée, respiratoire, digestive)
=> il y a une altération des barrières et intuitivement on voit qu’il y a un sur-risque infectieux vis à vis des agents pathogènes et infectieux
impact de l’immunosenesence sur les CSH des PA
- bcp de lymphopenie
- moindre capacité de DIFFERENCIATION vers les lignes lymphoïdes
- perte des FACTEURS DE CROISSANCE surtout pour les lymphoïdes
- inflammation chronique => inflammaging
+ PERTE DE LA CAPACITE D’AUTO-RENOUVELLEMENT DES CSH
CSQ de l’immunosenescence sur l’immunité innée
- on ne perd pas de cellules (PNN ou macrophage)
- mais on perd en fonction et en efficacité (Metab.oxy moins présent, perte du chimiotactisme, dim. prof IFN2, moindre pres. Ag car moins d’HLA)
=> les Macrophages et PNN sont moins capables de proliférer en cas d’infection, touche aussi les NK et CPA/c dendritiques
csq de l’immunosenescence immunité adaptative
- de presentation d’Ag
quels mécanismes caractéristiques du sujet âge expliquent son amaigrissement physiologique et quelle est la conséquence ?
- l’hyperinflammation chronique (aug de production des cytokines inflammatoires)`
- hypercatabolisme
=> csq = aggravation des infections virales (sepsis, choc septique) = moins bonne réponse mais plus de sévérité
quelle pathologie cardiovasculaire découle de ce phénomène d’hyperinflammation chronique (inflammaging) ?
= atheromatose
quelle est la consequence de l’involution du thymus ?
diminution des LT naifs
conséquence sur le répertoire de LT entre un sujet jeune et vieux
- quasi autant de LT que le jeune
- mais répertoire RESTREINT, il reconnait de moins en moins de choses
- on garde une mémoire vis a vis des Ag qu’on rencontre souvent (EBV, CMV, herpes), on perd les autres LT
en s’appuyant sur l’exemple du cytomegalovirus, expliquez le concept d’Ag immunodominant
- virus tres immunogène, au fur et a mesure qu’on le rencontre on se re-immunise, ce qui fait qu’on ne garde que les clones les + spécifiques et le reste on le perd
expliquez le concept de réplication sénescente
une moindre expansion clonale, à la contraction ils nous restent de LT exhausted/fatigués/epuises, avec une moindre capacité fonctionnelle a cause de cette telomerase qui ne permet pas de restaurer les telomeres au fur et a mesure des réplications
ces cellules perdent la capacité de se dupliquer à nouveau et donc on épuise notre répertoire mémoire
si on resume = 4 grandes caractéristiques du vieillissement immunitaire
- diminution de la production médullaire de LT immatures
- involution du thymus = diminution de production de LT matures
- senescence replicative
- restriction du répertoire (CMV)
donner 4 MAI du sujet âge
- maladie de Biermer
- thyroïdite
- dermatose bulleuse
- maladie de Horton