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Immuno > SI en situation allogenique > Flashcards

SI en situation allogenique Flashcards

1
Q

greffe autologue (CSH)

A

le receveur est lui meme son donneur

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2
Q

situation allogenique

A

le donneur (sain) et le receveur (malade) appartiennent a la meme espèce

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3
Q

contexte syngenique (jumeaux monozygotes)

A

le donneur et le receveur sont différents mais il y a une compatibilité tissulaire excellente

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4
Q

situation de xenogreffe

A

le donneur et le receveur appartiennent a une espèce différente

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5
Q

greffe

A

on ne rétablit pas la continuité vasculaire

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6
Q

transplantation

A

on rétablit la continuité vasculaire

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7
Q

de quoi est dépend la probabilité de rejet de greffe ?

A

fonction des différences génétiques entre donneur et receveur (au + on augmente les différences au + on a un risque de rejet
greffe syngenique et autologue = risque nul
xenogreffe = risque extreme
allo greffe = risque variable

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8
Q

greffe sans immuno-depresseurs

A

rejet spontané au bout de 7-10j = delai moyen pour que le SI aboutisse a une nécrose du greffon

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9
Q

cause de la réaction de rejet

A

différences génétiques entre le D et le R portant sur

  • chromosome 6 = Systeme HLA
  • groupes sanguins = lors du rétablissements de la continuité vasculaire
  • Ag mineurs d’histocompatibilité (peptide immunogène issus de la dégradation des protéines endogènes ayant un polymorphisme allelique)
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10
Q

description de la reaction de rejet

A

réaction/réponse immunitaire :

  • adaptative : le SI garde la mémoire des incompatibilités rencontrées
  • pas uniquement : mise en jeu des NK
  • allogenique : dirigée vers des différences génétiques de compatibilité
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11
Q

3 paramètres qui conditionnent le rejet

A
  • différences génétiques entre le D et le R
  • l’immunocompetence du R
  • contenu du greffon en leucocyte et CPA
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12
Q

description du système HLA (localisation et fonctionnement)

A
  • code pour des molecules qui servent de “carte d’identité” aux tissus
  • sur le petit bras du Chr6 : contient une zone tres riche en genes qui codent pour des molecules d’histocompatibilité de classe 1 et 2 qui sont indispensables pour activer les LT
  • un LT ne reconnait pas un Ag qui se ballade: une CPA doit capter un morceau de peptide Ag qui dans une NICHE A PEPTIDES d’une molécule de classe 1 ou 2
  • (les polymorphismes sont surtout au niveau des niches a peptides)
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13
Q

Décrivez la capacité de reconnaissance et d’activation des LT

A
  • pdt l’education thymique, on ne sélectionne que les LT qui reconnaissent nos molecules HLA (reconnait un peptide loge dans une molécule d’histocompatibilité qu’il a appris a reconnaitre dans le thymus)
  • le LT reconnait le peptide grâce aux TCR à sa surface (doit bien interagir d’un pdv tridimensionnel pr activer le LT)
  • modele de clé dans la serrure = si conformation s’adapte parfaitement = activation forte du LT
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14
Q

comment sont physiologiquement les molécules du CMH?

A
  • elles ne sont jamais vides = tjr un peptide = pathogènes ou du soi (issus de protéines vieillies dégagées)

( si présence de pathogens = certains porteront le peptide Ag et les autres les peptides du soi)

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15
Q

3 types de mécanismes d’alloreconnaissance

A
  • directe
  • semi-directe
  • indirecte
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16
Q

def alloreconnaissance directe

A

Les CPA du donneur présente des peptides du donneur aux TCR du receveur ce qui les active

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17
Q

2 possibilités expliquant l’alloreconnaisance directe

A
  • bonne reconnaissance des berges du CMH du donneur par le TCR du receveur
  • orientation du peptide dans la niche a peptide du CMH du donneur ou la séquence du peptide est idéale
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18
Q

def LT alloreactif

A

LT qui intervient dans l’alloreconnaissance directe
- un LT qui en temps normal est spécifique d’un peptide AG lorsque celui ci est présenté par un HLA du receveur
- et qui est capable de reconnaitre un peptide du soi du donneur qui est dans la bonne conformation quand il est présenté par une molécule HLA du donneur
(cette réactivité HLA ne peut pas être deviné a l’avance)

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19
Q

def alloreconnaissance semi-directe

A
  • peut durer toute la vie du greffon
  • Qd on greffe on coupe la circulation ce qui fait souffrir l’organe qui crée de l’inflammation
  • les c du greffon se mettent à produire des HLA du donneur
  • ces HLA solubles peuvent être captés par les CPA du receveur
20
Q

def alloreconnaissance indirecte

A

la CPA du receveur peut reconnaitre et dégrader la molécule HLA du donneur

21
Q

durée du ttt immunosuppresseur

A
  • alloreconnaissance directe = les CPA du donneur meurent 1 mois apres la greffe mais le greffon RESTE allogenique (mais plus d’alloreconnaissance directe)
  • alloreconnaissance indirecte = tout le greffon porte l’histocompatibilité du donneur pour tjr, c’est a cause de l’AI qu’on devra avoir un TTT immunosuppresseur
22
Q

def alloanticorps

A
  • anticorps dirigés contre les molécules HLA
  • 2 types
    > Ac qui reconnaissent une zone linéaire = capable de reconnaitre la protéine quelque soit sa conformation
    > Ac qui reconnaissent une zone non-linéaire = importance de la conformation
23
Q

def réactivité croisée des alloanticorps

A

un Ac peut reconnaitre la meme séquence portée par deux protéines différentes

24
Q

def molecule HLA

A

= protéine avec des épitopes reconnus par des Ac

25
Q

anticorps de novo

A

anticorps spécifiques du donneur qui sont produis apres la greffe

26
Q

situations à risque de productions des alloanticorps

A
  • ATCD de greffes
  • grossesse (alloAc contre Ag paternels)
  • transfusion
27
Q

bilan de recherche des alloanticorps

A
  • il faut les rechercher et les dépister car deja préexistant avant la greffe
  • absolument une traçabilité
  • l’idee est de determiner vers quels Ag HLA ces Ac sont diriges
28
Q

que fait on le j de la greffe pour être sur qu’on peut donner un greffon a telle personne

A

on fait un cross-match et on vérifie que la personne ne développe pas d’alloanticorps

29
Q

2 types de cross-match

A
  • CM lymphocytaires = CM des ganglions => permet de raccourcir le temps d’ischémie
  • CM virtuel
30
Q

4 different types de rejets

A
  • Hyperaigu (lié à la présence d’Ac avant la transplantation chez le receveur, d’ou l’intérêt des CM)
  • Acceleré
  • Aigu (infiltration interstitielle par de nombreux LT du receveur)
  • Chronique (>90j voire années, multifactorielle: composantes cellulaires et humorales mais aussi non immunitaires comme le vieillissement accéléré)
31
Q

rejet aigu cellulaire par alloreactivité directe

A

migration des CPA du donneur qui vont faire une alloreconnaissance dans le ganglion de drainage, ce qui va activer les LT alloreactifs qui infiltreront le greffon

32
Q

rejet aigu cellulaire par alloreactivité INDIRECTE

A

les CPA du receveur vont envahir le greffon et capter les Ag (HLA du donneur) et les présenter

33
Q

rejet aigu HUMORAL

A

agression de l’endothelium vasculaire par des alloAc formés apres la greffe

34
Q

def et localisation de CSH

A
  • cellules capables de pluripotentialité, d’auto-renouvellement et de homing
  • MO (au niv des crêtes iliaques, nombre en fonction du poids du patient)
  • sang périphérique (injection de G-SCF pr mobiliser les CS)
  • cordon ombilical (placenta)
35
Q

indications autogreffe de CSH

A
  • lymphome et myélome

- hautes doses de chimiothérapie et radiothérapie

36
Q

donneur greffe de CSH

A

patient lui meme (contrôle de maladie permettant le prélèvement

37
Q

inconvénient d’autogreffe de CSH

A
  • pas d’effet greffon contre tumeur ou sur la leucémie contrairement à l’allogreffe
38
Q

4 étapes de l’autogreffe de CSH

A

1° collecte du greffon chez le patient (sang périphérique plutôt)
2° conditionnement du patient
3° reinjection du greffon
4° suivi : pas d’immunosuppresseurs/on suit la maladie résiduelle car pas d’effet contre leucémie = risque de rechute

39
Q

allogreffe de CSH =?

quelles indications ?

A

immunotherapie

  • restauration d’une hématopoïèses fonctionnelle
  • immunotherapie curative : hémopathies malignes ++++
40
Q

objectifs et risque de l’allogreffe de CSH

A
  • avoir un donneur totalement chimerique
  • détruire les cellules leucémiques résiduelles
  • le risque = attaque des cellules du donneur contre l’hôte
41
Q

2 étapes de l’allogreffe de CSH

A
  • conditionnement du patient

- sélection du donneur

42
Q

4 donneurs possibles d’une allogreffe de CSH

A
  • apparenté (immédiatement dispo, pas cher et meilleur pronostic)
  • non apparenté
  • greffe de sang placentaire (trop chère)
  • greffe halo-identique
43
Q

def grossesse

A

greffe semi-alogenique tolérée transitoirement
- l’enfant a au moins un haplotype en commun avec la mère alors que l’autre haplotype du foetus (du père) est HLA étranger

44
Q

expliquer la communication materne-foetale

A
  • la decidua est composée de cellules NK utérines (70%)
  • lorsque l’implantation se fait bien il y a une colonisation particuliere dans la décida
  • l’utérus n’est pas immulogiquement neutre
45
Q

Mécanismes de tolérance lors de la grossesse

A

1) a la nidation : réaction inflammatoire locale et transitoire ai niveau de l’utérus qui permet de favorise l’adhésion et l’invasion trophoblastiques et favoriser l’afflux de cellules NK utérines
2) les cellules NK utérines : qd activées, elles produisent des cytokines qui favorisent l’implantation et la vascularisation de la décidua
3) cellules trophoblastiques spéciales : se cachent des NK et LT, elles inhibent l’activation des NK, tuent les LT qui réagissent quand même, produisent des moelles régulatrices du complément
4) LT régulateurs dans la decidua

Immuno (4 decks)

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